Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Гипертониялық бүйрек ауруы – бұл созылмалы жоғары қан қысымының нәтижесінде бүйрек зақымдануына алып келетін медициналық жағдай. Ол гипертониялық нефросклероз (бүйрек құрамының қатаюын білдіретін склероз) арқылы көрінеді.
Hypertensive kidney disease is a medical condition referring to damage to the kidney due to chronic high blood pressure. It manifests as hypertensive nephrosclerosis (sclerosis referring to the stiffening of renal components).
Себептер
"Гипертония" жоғары қан қысымын білдіреді, ал "нефропатия" бүйрек зақымдануын білдіреді; демек, бұл жағдай созылмалы жоғары қан қысымының бүйрек тіндеріне зақым келтіруі, кішкентай қан тамырларын, гломерулаларды, бүйрек түтікшелерін және интерстициалдық тіндерді қамтиды. Тін қатаңдап, қалыңдайды, бұл нефросклероз деп аталады. Қан тамырларының тарылуы тіндерге қан ағынының азаюына және демек, тіндерге оттегі жеткізілімінің төмендеуіне (ишемия) алып келеді, нәтижесінде тіндер өледі. Гипертониялық нефропатияның (ГН) қауіп факторларына нашар бақыланатын, орташадан жоғары гипертония, егде жас, басқа бүйрек аурулары және афро-карибтік тегі бар адамдар жатады. Оның нақты себебі белгісіз, себебі бұл генетикалық бейімділікке немесе афро-карибтік тегіндегі адамдардың денсаулық сақтауын нашар басқаруына байланысты болуы мүмкін. Бұл жағдайда бүйрек түтікшелері кеңейеді, көбінесе түтікшелердің ашылуында гиалинді дөңгелектер кездеседі. Гипертониялық нефропатиямен жиі байланысты қосымша асқынуларға гломерулалық зақымданулар жатады, нәтижесінде зәрде ақуыз және қан табылады. Гипертониялық нефропатия – бұрынғы гипертония салдарынан туындаған бүйрек жеткіліксіздігі. Гипертония мен созылмалы бүйрек аурулары арасындағы байланыс жақсы белгілі болғанына қарамастан, оның негізгі механизмі әлі де толыққанды түсініксіз. ГН патофизиологиясының екі ұсынылған механизмі де бүйрек сүзу процесін жүзеге асыратын тығыз капиллярлар желісі – гломеруланың қалай әсер ететініне негізделген; бір теория ГН-ге негізгі себепші ретінде гломерулалық ишемияны, ал екіншісі ГН патогенезінің ортасында гломерулалық гипертензия мен гломерулалық гиперфильтрацияны анықтайды. Екі жақты бүйрек артериясының стенозын ГН диагнозын қою кезінде міндетті түрде қарастырылу керек. Осы этиологиядағы бүйрек ауруы тамырлық араласу арқылы емделген жағдайда кері қайтаруы мүмкін.
"Hypertensive" refers to high blood pressure and "nephropathy" means damage to the kidney; hence this condition is where chronic high blood pressure causes damages to kidney tissue; this includes the small blood vessels, glomeruli, kidney tubules and interstitial tissues. The tissue hardens and thickens which is known as nephrosclerosis. The narrowing of the blood vessels means less blood is going to the tissue and so less oxygen is reaching the tissue resulting in tissue death (ischemia). Risk factors for HN include poorly controlled, moderate to severe hypertension, older age, other kidney disorders, and Afro Caribbean background, whose exact cause is unclear, as it may be due to either genetic susceptibility or poor health management among people of Afro Caribbean descent. have dilated tubules, often with hyaline casts in the opening of the tubules. Additional complications often associated with hypertensive nephropathy include glomerular damage resulting in protein and blood in the urine. Hypertensive nephropathy refers to kidney failure that can be attributed to a history of hypertension It is a chronic condition and it is a serious risk factor for the development of end stage kidney disease (ESKD). However, despite the well known association between hypertension and chronic kidney disease, the underlying mechanism remains unclear. The two proposed mechanisms of HN's pathophysiology both centre around how the glomerulus, a network of dense capillaries that carries out the kidney filtration process, is affected; with one theory identifying glomerular ischemia as the main contributor to HN and the other identifying glomerular hypertension and glomerular hyperfiltration at the centre of HN's pathogenesis. Bilateral renal artery stenosis should always be considered as a differential diagnosis for the presentation of HN. Kidney disease with this etiology can potentially be reversed following vascular intervention.
Гистология
Қайырлы нефросклероз кезінде болатын өзгерістер біртіндеп және прогрессивті дамиды, бірақ бүйректің жеткілікті резервтік қабілеті көп жылдар бойы қанағаттанарлық бүйрек қызметін сақтауға мүмкіндік береді. Ірі бүйрек артерияларында интимді қалыңдау, медиальді гипертрофия, эластикалық қабаттың еселеуі байқалады. Кішкентай артериолалардағы өзгерістерге гиалинді артериолосклероз (гиалин және коллагенді материалдың жиналуы) жатады, ол гломерулалардың құлдырауына (капиллярлық базалық мембраналардың бүктелуі мен қалыңдауы және капиллярлық қуыстың тарылуы) және қатаюына (гломерулалар склерозға ұшырайды және мезангиальді матрица көбейеді) әкеледі. Склероздың дәрежесі гломерулалық сүзілудің жетіспеушілігінің дәрежесімен байланысты. Зұлым нефросклероз – бұл қанағаттандырылмаған гипертониямен қатар гипертониялық нефросклероздың дамуы (егер диастолалық қан қысымы 130 мм рт.ст. жоғары болса). Қан тамырларында интимді қалыңдау, фибриноидты некроз, эритроциттердің фрагментациясы, қанның тамырдан тыс жерге шығуы, тромбоз байқалады. Бұл өзгерістер қабатталған түрімен ерекшеленеді (пияз қабығы тәрізді көрініс).
In benign nephrosclerosis, the changes occurring are gradual and progressive, however, there can be sufficient kidney reserve capacity to maintain adequate kidney function for many years. The large renal arteries exhibit intimal thickening, medial hypertrophy, duplication of the elastic layer. The changes in small arterioles include hyaline arteriolosclerosis (deposition of hyaline, collagenous material), which causes glomerular collapse (wrinkling and thickening of capillary basement membranes and collapse of capillary lumen) and solidification (glomeruli exhibit sclerosis and increase in mesangial matrix). The degree of scarring correlates with the degree of glomerular filtration deficit. Malignant nephrosclerosis is where hypertensive nephrosclerosis occurs in presence of malignant hypertension (when DBP > 130mmHg). Vessels feature intimal thickening, fibrinoid necrosis, red blood cell fragmentation, extravasation, thrombosis. These changes create an exaggerated layered appearance (onion skinning).
Зәр сынамасы
Микроальбуминурия (незiрлi альбумин деңгейiнiң орташа деңгейде жоғарылауы) – қан тамырлары аурулары бар науқастарда кездесетiн, жүрек-қантамырлық оқиғалар қаупін арттыратын бiр ерекше емес белгi. Ересек нефросклерозы бар науқастардың көпшiлiгiнде протеинурия 0,5-тен 1 г/24 сағатқа дейiн болады. Егер нефросклероз кезінде гломерулалар зақымданса, гематурия да пайда болуы мүмкiн.
Microalbuminuria (moderate increase in the levels of urinary albumin) is a non specific finding in patients with vascular disease that is associated with increased risk of cardiovascular events. The majority of patients with benign nephrosclerosis have proteinuria in the range from 0.5 to 1 g/ 24hr. In the case of glomerular damage occurring in HN, hematuria can occur as well.
Түпкілікті диагноз
НН-нің нақты диагнозы морфологиялық зерттеу арқылы қойылады. Бүйрек және гломерулалық қан тамырларында жиі кездесетін гистологиялық ерекшеліктерді анықтауға болады. Гломерулосклероз көбінесе ошақты немесе жалпыланған түрде кездеседі, ол қан тамырлары қабырғаларының қатаюымен сипатталады. Сондай-ақ, бүйрек жүйесінің артериялары мен артериолаларының ішкі кеңістігінің тарылуы байқалады. Дегенмен, осы процедурадан бұрын зертханалық зерттеулердің нәтижелеріне сүйенген алдын ала диагноз қойылуы мүмкін.
The definitive diagnosis of HN requires morphological examination. Common histological features can be identified in the renal and glomerular vasculature. Glomerulosclerosis is often present, either focally or globally, which is characterized by hardening of the vessel walls. Also, luminal narrowing of the arteries and arterioles of the kidney system. However, this type of procedure is likely to be preceded by a provisional diagnosis based on laboratory investigations.
Болашақтағы диагностикалық тәсілдер
Геномдық профильдеуге қолжетімділікті және оны қолдануды ұлғайту, 22-ші хромосомадағы ApoL1 генінің варианттарын анықтау арқылы клиникалық көріністері мен генетикалық тәуекел факторлары негізінде диагноз қоюға мүмкіндік беруі мүмкін.
Increasing access to, and use of, genome profiling may provide opportunity for diagnosis based on presentation and genetic risk factors, by identifying ApoL1 gene variants on chromosome 22.
Менеджмент
Емдеудің мақсаты – қан қысымын және альбумин деңгейін төмендету арқылы созылмалы бүйрек ауруының прогрессиясын баяулату. Қазіргі жарияланған нұсқаулықтар гипертониялық нефропатиясы бар пациенттер үшін оптималды қан қысымын <130/80 мм рт.ст. деп белгілейді; зерттеулер көрсеткендей, одан жоғары немесе төмен қан қысымы жүрек-қантамыр тәуекелін арттырады. African American Study of Kidney Disease (AASK) сынағының нәтижесінде, 10 жылдық сынақ аяқталғаннан кейін қосымша 5 жылдық бақылау кезеңінде, когортаның 65%-ына дейін орташа систолалық қан қысымы <135 мм рт.ст. деңгейінде ұстағандарына қарамастан, прогрессивті нефропатия дамыды. АПФ ингибиторлары, ангиотензин рецепторларын блокадалағыштар, тікелей ренин ингибиторлары және альдостерон антагонисттері – бұл қан қысымын мақсатты деңгейге дейін төмендетуге қолданылатын фармакологиялық емдер, соның арқасында нейропатия мен протеинурия прогрессиясын тежеуге болады. Емдеу жоспары пациенттің жағдайына, соның ішінде қосымша аурулары мен анамнезіне сәйкес жекелендірілуі керек. Бұған қоса, өмір салтын өзгерту қажет. Салмақты азайту, физикалық жаттығулар жасау және тұзды аз тұтыну гипертониялық нефропатияны басқаруға көмектеседі.
The aim of the medical treatment is to slow the progression of chronic kidney disease by reducing blood pressure and albumin levels. The current published guidelines define ideal BP of <130/80 mmHg for patients with hypertensive nephropathy; studies show that anything higher or lower than this can increase cardiovascular risk. According to the African American Study of Kidney Disease (AASK) trial, after an additional 5 years follow up upon completion of the 10 year trial, up to 65% of the cohort had progressive nephropathy despite having controlled the mean systolic BP level <135 mmHg. ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, direct renin inhibitors and aldosterone antagonists, are pharmacological treatments that can be used to lower BP to target levels; hence reducing neuropathy and proteinuria progression. The management plan should be individualized based on the condition of the patients including comorbidities and previous medical history. In addition, there are lifestyle changes that can be made. Weight reduction, exercise, reducing salt intake can be done to manage hypertensive nephropathy.
Болжам
Құрама Штаттардың Бүйрек деректері жүйесі (USRDS) мәліметтері бойынша, гипертониялық нефропатия гемодиализге жатқан науқастардың үштен бірінен асып түседі, ал гемодиализге жатқан науқастардың жылдық өлім-жітімі 23,3% құрайды. Гемодиализ бүйрек ауруының соңғы сатысына (БАС) жеткен науқастарға ұсынылады, ал гипертониялық нефропатия БАС-тың диабеттен кейінгі екінші жиі кездесетін себебі болып табылады. Науқастың жағдайының болжамы жас, этникалық шығу, қан қысымы және гломерулалық сүзгілеу жылдамдығы сияқты көптеген факторларға байланысты. Тұзды аз тұтыну және физикалық белсенділікті арттыру сияқты өмір салтын өзгерту нәтижелерді жақсартатыны көрсетілген, бірақ фармакологиялық емсіз бұл жеткіліксіз.
According to the United States Renal Data System (USRDS), hypertensive nephropathy accounts for more than one third of patients on hemodialysis and the annual mortality rate for patients on hemodialysis is 23.3%. Haemodialysis is recommended for patients who progress to end stage kidney disease (ESKD) and hypertensive nephropathy is the second most common cause of ESKD after diabetes. Patient prognosis is dependent on numerous factors including age, ethnicity, blood pressure and glomerular filtration rate. Changes in lifestyle factors, such as reduced salt intake and increased physical activity have been shown to improve outcomes but are insufficient without pharmacological treatment.
Эпидемиология
Гипертониялық нефропатияның жиілігі әлем бойынша әртүрлі. Мысалы, Италияда және Францияда соңғы сатыдағы бүйрек ауруынан диализді бастаған науқастардың 25% және 17% осы ауруға шалдыққан. Ал Жапония мен Қытайда бұл көрсеткіштер тиісінше 6% және 7% құрайды. 2000 жылдан бері гипертонияға байланысты нефропатияның жиілігі 8,7%-ға артты. Шындығында, бұл көрсеткіштер одан да жоғары болуы мүмкін, себебі гипертония әрқашан бүйрек ауруының нақты себебі ретінде көрсетілмейді. Гипертониялық нефропатияның жиілігі этникалық топқа байланысты өзгеретіні анықталды. АҚШ-тағы афроамерикандықтардың гипертониялық нефропатияға шалдығу ықтималдығы еуропалықтарға қарағанда әлдеқайда жоғары. Осы ауруға шалдыққандардың арасында соңғы сатыдағы бүйрек жеткіліксіздігіне ұшырағандардың саны еуропалықтарға қарағанда 3,5 есе көп. Сонымен қатар, афроамерикандықтар гипертониялық нефропатияны еуропалықтарға қарағанда жас жаста (45-65 жас аралығында, >65 жасқа қарағанда) дамытуға бейім.
The incidence of hypertensive nephropathy varies around the world. For instance, it accounts for as many as 25% and 17% of patients starting dialysis for end stage kidney disease in Italy and France respectively. Contrastingly, Japan and China report only 6 and 7% respectively. Since the year 2000, nephropathy caused by hypertension has increased in incidence by 8.7% In reality, these figures may be even higher, as hypertension is not always reported as the specific cause of kidney disease. It has been recognized that the incidence of hypertensive nephropathy varies with ethnicity. Compared to Caucasians, African Americans in the USA are much more likely to develop hypertensive nephropathy. Of those who do, the proportion who then go on to develop end stage kidney failure is 3.5 times higher than in the Caucasian population. In addition to this, African Americans tend to develop hypertensive nephropathy at a younger age than Caucasians (45 to 65, compared to >65).