Микроангиопатия: себептері, механизмдері және салдары
Microangiopathy
Микроангиопатия – ұсақ қан тамырларының ауруы. Дене мүшелеріне (ми, бүйрек, көз) қан жеткізілуін бұзады, соқырлыққа, бүйрек жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Микроангиопатия (сонымен қатар микробұйралы ауру, ұсақ тамырлар ауруы (SVD) немесе микробұйралардың дисфункциясы) – микроқан тамырларының, микроциркуляциядағы ұсақ қан тамырларының ауруы. Оны атеросклероз сияқты макроангиопатиялардан ажыратуға болады, онда негізінен ірі және орташа артериялар (мысалы, аорта, каротид және коронарлық артериялар) зақымданады. Ұсақ тамырлар аурулары (ҰТА) негізінен жүректің айтарлықтай бөлігін қамтитын ми, бүйрек және көздің торлық қабығы сияқты органдарға әсер етеді. Осылайша, ҰТА бүйрек жеткіліксіздігі, соқырлық, лакунарлық инфаркт және деменция сияқты денсаулықты нашарлататын жағдайлардың маңызды этиологиялық себебі болып табылады.
Microangiopathy (also known as microvascular disease, small vessel disease (SVD) or microvascular dysfunction) is a disease of the microvessels, small blood vessels in the microcirculation. It can be contrasted to macroangiopathies such as atherosclerosis, where large and medium sized arteries (e. g., aorta, carotid and coronary arteries) are primarily affected. Small vessel diseases (SVDs) affect primarily organs that receive significant portions of cardiac output such as the brain, the kidney, and the retina. Thus, SVDs are a major etiologic cause in debilitating conditions such as renal failure, blindness, lacunar infarcts, and dementia.
Патофизиология
Шағын тамырлар ауруларының басты нысанасы – эндотелий, ол тамырлар гомеостазында маңызды рөл атқарады. Микроангиопатияның ең көп таралған себебі – диабеттік микроангиопатия, ол бүйрек, торша және тамыр эндотелийінде жиі кездеседі, себебі глюкоза тасымалын инсулин реттемейді және бұл тіндер қандағы қант деңгейі жоғары болғанда глюкозаның жасушаларға енуін тоқтата алмайды. Диабеттік қан тамырларының зақымдануына қатысқан барлық биохимиялық механизмдердің ішінде, мысалы полиол жолы және ренин-ангиотензин жүйесі (RAS), микроқан тамырлары асқынуларының патогенезі мен прогрессиясында ең маңыздысы – жоғары гликоздану соңғы өнімдері (AGE) жолы болып көрінеді. Қандағы қант деңгейінің созылмалы жоғары болуы қант молекулаларының әртүрлі белоктарға, соның ішінде коллагенге, ламининге және шеткі жүйке белоктарына қосылуына алып келеді. Гликозилдеу деп аталатын бұл процесс жоғары гликоздану соңғы өнімдерін (AGE) құрайды. AGE пайда болуы осы белоктарды бір-бірімен байланыстырып, оларды ыдырауға төзімді етеді. Бұл AGE жинақталуына, базальдық мембрананың қалыңдауына, қан тамырларының тарылуына, тіндерге қан ағынының азаюына және ишемиялық зақымдануға әкеледі. Сонымен қатар, AGE және басқа жолдармен туындаған тотығу стресі торшадағы перициттердің және бүйректегі подциттердің апоптозын тудырады, бұл капилляр қабырғасының әлсіздігіне және қан тамырларының сұйық ағуына алып келеді. Бұл жергілікті ісінуге (мысалы, макулярлық эдема) және тіндер функциясының бұзылуына әкеледі.
The main target of small vessel diseases is the endothelium, which plays a key role in vascular homeostasis. Diabetic microangiopathy, which is the most common cause of microangiopathy, is more prevalent in the kidney, retina and vascular endothelium since glucose transport isn’t regulated by insulin and these tissues cannot stop glucose from entering cells when blood sugar levels are high. Among all biochemical mechanisms involved in diabetic vascular damage such as the polyol pathway and the renin–angiotensin system (RAS), the advanced glycation end products (AGEs) pathway appears to be the most important in the pathogenesis and progression of microvascular complications. Chronic high blood sugar levels lead to the attachment of sugar molecules to various proteins, including collagen, laminin, and peripheral nerve proteins. This process, called glycosylation, creates advanced glycation end products (AGEs). AGEs formation cross links these proteins, making them resistant to degradation. This leads to accumulation of AGEs, thickening of the basement membrane, narrowing the blood vessels, reducing blood flow to the tissues and causing ischemic injury. In addition, oxidative stress, caused by AGEs and the other pathways, causes apoptosis of pericytes and podocytes in the retina and the kidneys respectively leading to capillary wall fragility and increased vascular leakage. This results in local swelling (e. g. macular edema) and impaired tissue function.