Асқазан бездерінің эндокриндік жасушалары және ас тұқылының өндірісі
Enterochromaffin-like cell
Жасушалардың (ECL) асқазан қышқылы өндірісіне қатысы, гистамин шығару, гастрин және басқа гормондардың ықпалы. Асқазанның эндокриндік жүйесі туралы ақпарат.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Энтерохромафин тәрізді жасушалар немесе ЭКЖ жасушалары – асқазанның шырышты қабығындағы асқазан бездерінде, әсіресе париеталды жасушалардың жанында орналасқан, гистаминді бөліп шығару арқылы асқазан қышқылын өндіруге көмектесетін нейроэндокринді жасушалардың бір түрі. Олар сонымен қатар энтероэндокринді жасушалардың да бір түрі саналады.
Enterochromaffin like cells or ECL cells are a type of neuroendocrine cell found in the gastric glands of the gastric mucosa beneath the epithelium, in particular in the vicinity of parietal cells, that aid in the production of gastric acid via the release of histamine. They are also considered a type of enteroendocrine cell.
Функция
ЭКЖ жасушалары гистаминді синтездеп, бөліп шығарады. Бұл жасушаларды гастрин гормондары (қоса берілген диаграммада көрсетілмеген) және гипофиздік аденилциклазаны белсендіретін пептид стимуляциялайды. G-жасушалары гастринді босататын пептидті бөліп шығаратын нейротрансмиттер арқылы вагальды стимуляция арқылы стимуляцияланады; бұл G-жасушаларының гастрин бөліп шығаруына себеп болады, ал ол өз кезегінде ЭКЖ жасушаларын гистамин босатуға стимуляциялайды. Бұл тізбек ацетилхолинмен (АХ) белсендірілмейді, бұл өте маңызды, себебі атропин қолдану G-жасушаларының вагальды стимуляциясын тоқтамайды, өйткені АХ осы жасушалар үшін нейротрансмиттер емес. Дегенмен, ЭКЖ жасушалары тікелей вагальды иннервациядан М1 рецепторлары арқылы АХ арқылы тікелей стимуляцияланады, бұл гистамин босатуға әкеледі. Бұл жол атропинмен тежеледі. Гастрин асқазан эпителийіндегі G-жасушаларының белгілі бір түрінен қан арқылы ЭКЖ жасушаларына жеткізіледі. Гистамин мен гастрин париетальды жасушалардан хлорлы қышқыл секрециясының және бас жасушалардан пепсиноген секрециясының ең маңызды стимуляторлары ретінде синергиялық түрде әрекет етеді. ЭКЖ жасушасының ең маңызды тежегіші – оксинтикалық D жасушаларынан шығатын соматостатин. Энтерохромафинге ұқсас жасушалар панкреастатин және, мүмкін, басқа пептид гормондары мен өсу факторларын да өндіреді.
ECL cells synthesize and secrete histamine. These cells are stimulated by the hormones gastrin (not depicted in the adjacent diagram) and pituitary adenylyl cyclase activating peptide. G cells are stimulated by vagal stimulation through the neurotransmitter gastrin releasing peptide; this causes the G cells to secrete gastrin, which in turn stimulates ECL cells to release histamine. Note that this circuit is not activated by acetylcholine (ACh), which is of particular importance because the administration of atropine will not block the vagal stimulation of the G cells, as ACh is not the neurotransmitter for these cells. However, ECL cells are activated directly by ACh on M1 receptors from direct vagal innervation leading to histamine release. This pathway will be inhibited by atropine. Gastrin is transferred from a specific type of G cell in the gastric epithelium to the ECL cells by blood. Histamine and gastrin act synergistically as the most important stimulators of hydrochloric acid secretion from parietal cells and stimulators of secretion of pepsinogen from chief cells. The most important inhibitor of the ECL cell is somatostatin from oxyntic D cells. Enterochromaffin like cells also produce pancreastatin and probably other peptide hormones and growth factors.
Клиникалық маңызы
Бұл жасушаларды ұзаққа созылған стимуляция олардың гиперплазиясына алып келеді. Бұл гастриномаларда (гастриннің артық өндірілуі байқалатын ісіктер) ерекше маңызды, себебі бұл Цоллингер-Эллисон синдромының дамуына себеп болатын факторлардың бірі. Бұрын асқазан қышқылының секрециясы ұзақ уақытқа тоқтатылса, ЭКЖ жасушаларынан пайда болатын ісіктер қалыптасады деп есептелген, бірақ бұл пікірді қолдайтын деректер жоқ. Протондық насос ингибиторлары асқазан қатерлі ісігінің пайда болуына әсер етеді деген тұжырым да дәлелденбеген.
A prolonged stimulation of these cells causes their hyperplasia. This is especially important in gastrinoma (the tumors in which there is an excessive secretion of gastrin), as this is one of the factors contributing to Zollinger–Ellison's syndrome. It was once believed that tumors of ECL origin form after a prolonged inhibition of gastric acid secretion, however there is no data to support this conclusion and proton pump inhibitors are not thought to contribute to gastric cancer.
Тарих
Атауы олардың ішек жүйесінде орналасқандығынан және гистологиялық кесімдердегі хромафинге ұқсас боялу үлгісінен туындайды, бұл күміс бояу арқылы анықталады.
The name is derived from their location in the enteric system and their chromaffin like staining pattern in histologic sections, which is characterized by silver staining.