Введение

Энтерохромаффин-подобные клетки, или клетки ЭКЛ, — это тип нейроэндокринных клеток, расположенных в желудочных железах слизистой оболочки желудка под эпителием, особенно вблизи париетальных клеток, и способствующих выработке соляной кислоты посредством высвобождения гистамина. Они также рассматриваются как разновидность энтероэндокринных клеток.

Функция

Клетки ЭКЛ синтезируют и секретируют гистамин. Эти клетки стимулируются гормонами гастрином (не показан на соседнем рисунке) и пептидом, активирующим аденилциклазу гипофиза. Г-клетки стимулируются вагальной стимуляцией посредством нейротрансмиттера – пептида, высвобождающего гастрин; это приводит к секреции гастрина Г-клетками, который, в свою очередь, стимулирует клетки ЭКЛ к высвобождению гистамина. Важно отметить, что эта схема не активируется ацетилхолином (ACh), что особенно значимо, поскольку введение атропина не блокирует вагальную стимуляцию Г-клеток, так как ACh не является нейротрансмиттером для этих клеток. Однако клетки ЭКЛ активируются непосредственно ACh на M1-рецепторах при прямой вагальной иннервации, что вызывает высвобождение гистамина. Этот путь будет ингибирован атропином. Гастрин транспортируется от определенного типа Г-клеток в желудочном эпителии к клеткам ЭКЛ через кровь. Гистамин и гастрин действуют синергически как наиболее важные стимуляторы секреции соляной кислоты париетальными клетками и секреции пепсиногена главными клетками. Наиболее важным ингибитором клеток ЭКЛ является соматостатин из оксинтических D-клеток. Энтерохромаффин-подобные клетки также продуцируют панкреастатин и, вероятно, другие пептидные гормоны и факторы роста.

Клиническое значение

Длительная стимуляция этих клеток вызывает их гиперплазию. Это особенно важно при гастриноме (опухолях, характеризующихся избыточной секрецией гастрина), поскольку это один из факторов, способствующих развитию синдрома Золлингера-Эллисона. Ранее считалось, что опухоли, происходящие из ECL-клеток, формируются после продолжительного подавления секреции желудочной кислоты, однако данные, подтверждающие это, отсутствуют, и ингибиторы протонного насоса не считаются фактором риска развития рака желудка.

История

Название происходит от их расположения в энтеральной системе и их хромаффиноподобного окрашивания в гистологических срезах, которое характеризуется окрашиванием серебром.