Тіс қалыптасу процесі

Кіріспе

Тіс дамуы немесе одонтогенез – тістердің эмбриональды жасушалардан пайда болып, өсіп, ауыз қуысына шығуының күрделі процесі. Адам тістерінің ауыз қуысының сау ортасы болуы үшін тістің барлық бөліктері ұрықтың даму кезеңінде тиісті сатыларда қалыптасуы керек. Алғашқы (сүт) тістердің қалыптасуы жүктіліктің алтыншы мен сегізінші апталары арасында басталады, ал тұрақты тістердің қалыптасуы жиырмасыншы аптада басталады. Егер тістер осы уақытта немесе осы уақытқа жақын қалыптаса бастамаса, олар мүлдем дамымайды, нәтижесінде гиподонтия немесе анодонтия пайда болады. Зерттеулердің көп бөлігі тіс дамуын бастайтын процестерді анықтауға бағытталған. Бірінші таңдайша доғасының тіндерінде тістердің дамуы үшін қажетті фактор бар екені кеңінен қабылданған. Бұл жасушалар бірінші таңдайша доғасының эктодермасынан және нейроқыртыстың эктомезенхимасынан туындайды. Тіс бүршігі үш бөліктен тұрады: эмаль органы, тіс папилласы және тіс қапшығы (фолликулы). Эмаль органы сыртқы эмаль эпителийінен, ішкі эмаль эпителийінен, жұлдызды тордан және аралық қабаттан құралған. Кератин тіс бүршігінің эпителийлік жасушаларында да кездеседі, ал кератиннің жұқа қабаты жақында шыққан тісте (Насмит мембранасы немесе эмаль қабықшасы) болады. Тіс папилласы дентинді түзіп тұратын жасушалар – одонтобластарға айналатын жасушаларды қамтиды. NGF R тіс папилласының конденсацияланатын эктомезенхималық жасушаларында, тіс бүршігінің ерте сатысында болады және тістегі морфогенетикалық және цитодифференциациялық процестер кезінде көптеген рөлдер атқарады. Тіс агенезі мен шеткі тригеминальды жүйкенің жоқтығы арасында байланыс бар (Гиподонтияны қараңыз). Тістердің барлық сатылары (бүршік, қапшық, қоңырау, тәж), өсуі және морфогенезі "соник ежик" деп аталатын белокпен реттеледі. Әртүрлі фенотиптік факторлар тістердің мөлшерін өзгертеді. Тіс шығуы үшін паратиреоидтық гормон қажет.

Адам тістерінің даму мерзімдері

Келесі кестелерде адам тістерінің даму кезеңдері көрсетілген. Алғашқы кальцификация (қатаю) аналық жағдайдағы сүт тістері үшін апталармен көрсетілген. Аббревиатуралар: апта = апта; ай = ай; жыл = жыл. Жоғарғы жақ тістері Сүт тістері Орталық инцизив Жақ инцизив Көрек тісі Бірінші моляр Екінші моляр Алғашқы кальцификация 14 апта І. Ж. 16 апта І. Ж. 17 апта І. Ж. 15,5 апта І. Ж. 19 апта І. Ж. Жүйесі аяқталды 1,5 ай 2,5 ай 9 ай 6 ай 11 ай Тамыры аяқталды 1,5 жыл 2 жыл 3,25 жыл 2,5 жыл 3 жыл Төменгі жақ тістері Алғашқы кальцификация 14 апта І. Ж. 16 апта І. Ж. 17 апта І. Ж. 15,5 апта І. Ж. 18 апта І. Ж. Жүйесі аяқталды 2,5 ай 3 ай 9 ай 5,5 ай 10 ай Тамыры аяқталды 1,5 жыл 1,5 жыл 3,25 жыл 2,5 жыл 3 жыл

Жоғарғы жақ тістері Тұрақты тістер Орталық инцизив Жақ инцизив Көрек тісі Бірінші премоляр Екінші премоляр Бірінші моляр Екінші моляр Үшінші моляр Алғашқы кальцификация 3–4 ай 10–12 ай 4–5 ай 1,5–1,75 жыл 2–2,25 жыл туған кезде 2,5–3 жыл 7–9 жыл Жүйесі аяқталды 4–5 жыл 4–5 жыл 6–7 жыл 5–6 жыл 6–7 жыл 2,5–3 жыл 7–8 жыл 12–16 жыл Тамыры аяқталды 10 жыл 11 жыл 13–15 жыл 12–13 жыл 12–14 жыл 9–10 жыл 14–16 жыл 18–25 жыл

Төменгі жақ тістері Алғашқы кальцификация 3–4 ай 3–4 ай 4–5 ай 1,5–2 жыл 2,25–2,5 жыл туған кезде 2,5–3 жыл 8–10 жыл Жүйесі аяқталды 4–5 жыл 4–5 жыл 6–7 жыл 5–6 жыл 6–7 жыл 2,5–3 жыл 7–8 жыл 12–16 жыл Тамыры аяқталды 9 жыл 10 жыл 12–14 жыл 12–13 жыл 13–14 жыл 9–10 жыл 14–15 жыл 18–25 жыл

Кезеңдер

Тіс дамуы көбінесе келесі кезеңдерге бөлінеді: басталу кезеңі, бүршік кезеңі, қақпақ кезеңі, қоңырау кезеңі және соңында пісіп жетілу кезеңі. Тіс дамуының сатылануы – үздіксіз ағымда орын алатын өзгерістерді жіктеуге жасалған тытыру; көбінесе нақты дамитын тіске қай кезеңді тағайындау керектігін анықтау қиын. Бұл анықтаманы бір дамитын тістің әртүрлі гистологиялық тілімдерінің әртүрлі көрінісі одан әрі қиындатады, олар түрлі кезеңдерде көрінуі мүмкін. Бұл басталу кезеңі деп есептеледі. Тіс бүршігі – тіс қабаттарының шетіндегі жасушалар тобы. Тіс қабаттарының қалыптасуымен бірге, әр жақтың тіс қабаттарының дистальдық бөлігінде 10 дөңгелек эпителийлік құрылымдар, олардың әрқайсысы бүршік деп аталады, пайда болады. Бұл әр тіс жақтың 10 сүт тісіне сәйкес келеді және тіс дамуының бүршік кезеңін көрсетеді. Әр бүршік эктомезхимадан негіздік мембрана арқылы бөлінеді. Эктомезхималық жасушалар бүршіктің тереңіне жиналады, жасушалардың кластерін құрайды, бұл эктомезхиманың жиналуының бастамасы болып табылады. Қалған эктомезхималық жасушалар көбінесе біркелкі емес, шашыраңқы түрде орналасады.

Қақпақ сатысы

Тіс бүршігіндегі жасушалардың орналасуының алғашқы белгілері қалпақ сатысында байқалады. Эктомезенхимальды жасушалардың шағын тобы жасушадан тыс заттарды өндіруді тоқтатады, нәтижесінде осы жасушалардың жиынтығы тіс папилласы деп аталады. Осы кезде тіс бүршігі эктомезенхимальды жиынтыстың айналасында өсіп, қалпақ тәрізді пішінге еніп, тіс папилласын жабатын эмаль (немесе тіс) мүшесіне айналады. Эмаль мүшесін қоршап, тіс папилласын шектейтін эктомезенхимальды жасушалардың жиырылуы тіс қапшығы немесе фолликул деп аталады. Соңында, эмаль мүшесі эмаль, тіс папилласы – дентин мен пульпа, ал тіс қапшығы тісті қоршап тұратын барлық тіреу құрылымдарын – периодонтты құрайды. Қорыта айтқанда, ішкі қабаттан сыртқы қабатқа қарай тіс қабаттары дентиннен, эмальдан (ІЕЕ немесе «амелобластар» арқылы сыртқа/жоғары қарай жылжу кезінде), ішкі эмаль эпителийінен және аралық қабаттан (ішкі эмаль эпителийінің синтетикалық қызметін қолдайтын қабатталған жасушалардан) тұрады. Одан кейін бастапқы «эмаль мүшесінің» бөлігі келеді, оның орталығы эмаль мүшесін қорғауға арналған жұлдыз тәрізді тор клеткаларынан тұрады. Бұл қабаттың бәрі СЭЭ қабатымен жабылады. Келесі оқиғалар қоңырау сатысында жүзеге асады. Тіс қабаттары ыдырайды, дамитын тістер ауыз қуысы эпителийінен толық ажыратылады; олар тіс ауызға бірінші рет шыққанға дейін қайтадан бірікпейді. Зерттеушілердің пікірінше, ІЕЕ-дегі өзгерістер болмаса, одонтобластар қалыптаспайды. ІЕЕ-дегі өзгерістер мен одонтобластардың қалыптасуы тіс қырларының ұштарынан басталып, одонтобластар өз айналасына органикалық матрицаны бөліп шығарады. Органикалық матрица дентиннің қалыптасуына қажетті материалды қамтиды. Одонтобластар предентин деп аталатын органикалық матрицаны жинаған сайын, тіс папилласының ортасына қарай жылжиды. Осылайша, эмальден айырмашылығы, дентин тістің сыртқы бетіне жақын жерден қалыптасып, ішке қарай өседі. Одонтобластар ішке қарай жылғанда цитоплазмалық өскіндер қалады. Дентиннің ерекше, түтікшелі микроскоптық бейнесі осы өскіндердің айналасында дентиннің қалыптасуының нәтижесі болып табылады. Әдетте, эмаль қалыптасуы екі сатыда жүзеге асады: секреторлық және пісіру сатылары. Секреторлық сатыда белоктар мен органикалық матрица ішінара минералданған эмальді құрайды, ал пісіру сатысы эмаль минералдануын аяқтайды. Секреторлық сатыда амелобластар эмаль матрицасын құрайтын эмаль ақуыздарын бөліп шығарады, содан кейін ол сілтілік фосфатаза ферментімен ішінара минералдандырылады. Бұл минералданған кезең жүктіліктің үшінші немесе төртінші айында өте ерте басталады. Бұл денеде эмальдің алғашқы пайда болуын көрсетеді. Амелобластар тістердің қырлары орналасқан жерде эмаль жасайды. Эмаль тістің ортасынан сыртқа қарай өседі. Пісіру сатысында амелобластар эмаль қалыптасуына қолданылатын кейбір заттарды эмальдан шығарады. Осылайша, амелобластардың секреторлық сатыдағы эмаль өндіру қызметі заттарды тасымалдауға ауысады. Бұл сатыда амелобластар тасымалдайтын көптеген материалдар минералдануды аяқтау үшін қолданылатын ақуыздар болып табылады. Бұл процеске қатысатын маңызды ақуыздар – амелогениндер, амелобластиндер, эмалиндер және туфтелиндер. Бұл сатының соңында эмаль минералдануын аяқтайды. Жаңа шыққан тістерде, екі тіс қатарында да, сыртқы бояуға бейім қалдықтар пайда болуы мүмкін. Бұл жасыл-сұр қалдық, Назмит мембранасы, қысқартылған эмаль эпителийінің және ауыз эпителийінің біріккен тінінен, сондай-ақ амелобластар жаңадан пайда болған сыртқы эмаль бетіне салған тіс қабықшасынан тұрады. Назмит мембранасы тағам қалдықтарынан дақтарды оңай сіңіріп алады және оларды таңдаулы полировка арқылы ғана жою қиын. Балаға күтім жасайтын ересектер оның жаңа шыққан тістеріндегі бұл сыртқы дақ екенін түсіндіруі керек.

The first signs of an arrangement of cells in the tooth bud occur in the cap stage. A small group of ectomesenchymal cells stops producing extracellular substances, which results in an aggregation of these cells called the dental papilla. At this point, the tooth bud grows around the ectomesenchymal aggregation, taking on the appearance of a cap, and becomes the enamel (or dental) organ covering the dental papilla. A condensation of ectomesenchymal cells called the dental sac or follicle surrounds the enamel organ and limits the dental papilla. Eventually, the enamel organ will produce enamel, the dental papilla will produce dentin and pulp, and the dental sac will produce all the supporting structures of a tooth, the periodontium. In summary, the layers in order of innermost to outermost consist of dentin, enamel (formed by IEE, or 'ameloblasts', as they move outwards/upwards), inner enamel epithelium and stratum intermedium (stratified cells that support the synthetic activity of the inner enamel epithelium) What follows is part of the initial 'enamel organ', the center of which is made up of stellate reticulum cells that serve to protect the enamel organ. This is all encased by the OEE layer. Other events occur during the bell stage. The dental lamina disintegrates, leaving the developing teeth completely separated from the epithelium of the oral cavity; the two will not join again until the final eruption of the tooth into the mouth. Researchers believe that the odontoblasts would not form if it were not for the changes occurring in the IEE. As the changes to the IEE and the formation of odontoblasts continue from the tips of the cusps, the odontoblasts secrete a substance, an organic matrix, into their immediate surrounding. The organic matrix contains the material needed for dentin formation. As odontoblasts deposit organic matrix termed predentin, they migrate toward the center of the dental papilla. Thus, unlike enamel, dentin starts forming in the surface closest to the outside of the tooth and proceeds inward. Cytoplasmic extensions are left behind as the odontoblasts move inward. The unique, tubular microscopic appearance of dentin is a result of the formation of dentin around these extensions. Generally, enamel formation occurs in two stages: the secretory and maturation stages. Proteins and an organic matrix form a partially mineralized enamel in the secretory stage; the maturation stage completes enamel mineralization. In the secretory stage, ameloblasts release enamel proteins that contribute to the enamel matrix, which is then partially mineralized by the enzyme alkaline phosphatase. This mineralized phase occurs very early around the 3rd or 4th month of pregnancy. This marks the first appearance of enamel in the body. Ameloblasts make enamel at the location of where the cusps of the teeth are located. Enamel grows outwards, away from the center of the tooth. In the maturation stage, the ameloblasts transport some of the substances used in enamel formation out of the enamel. Thus, the function of ameloblasts changes from enamel production, as occurs in the secretory stage, to transportation of substances. Most of the materials transported by ameloblasts in this stage are proteins used to complete mineralization. The important proteins involved are amelogenins, ameloblastins, enamelins, and tuftelins. By the end of this stage, the enamel has completed its mineralization. A residue may form on newly erupted teeth of both dentitions that may leave the teeth extrinsically stained. This green gray residue, Nasmyth membrane, consists of the fused tissue of the reduced enamel epithelium and oral epithelium, as well as the dental cuticle placed by the ameloblasts on the newly formed outer enamel surface. Nasmyth membrane then easily picks up stain from food debris and is hard to remove except by selective polishing. The child's supervising adults may need reassurance that it is only an extrinsic stain on a child's newly erupted teeth.

Дентин

Дентиннің қалыптасуы, дентиногенез деп те аталады, тіс дамуының тәж кезеңіндегі ең алғашқы анықталатын белгі. Дентиннің қалыптасуы әрқашан эмальдың қалыптасуынан бұрын жүруі керек. Дентиннің қалыптасу кезеңдерінің әртүрлілігі дентиннің әртүрлі түрлеріне алып келеді: мантиялық дентин, біріншілік дентин, екіншілік дентин және үшіншілік дентин. Дентинді құратын жасушалар – одонтобластар тіс қабыршасының жасушаларынан дифференциалданады. Олар тістің болашақ ұшының орналасқан жеріне ең жақын, ішкі эмаль эпителийіне тікелей іргелес аймақта органикалық матрица бөліп шығара бастайды. Органикалық матрицада ірі диаметрлі (0,1–0,2 мкм диаметрлі) коллаген талшықтары бар. Одонтобластар тістің орталығына қарай жылжи бастайды, осы кезде одонтобласт процесі деп аталатын өсім пайда болады. Бұл даму өмір бойы жалғасады және егде жастағы адамдарда кездесетін мидың кішірек аймақтарының пайда болуына себеп болады.

Цемент

Цементтің қалыптасуы цементогенез деп аталады және тістердің дамуының соңғы кезеңінде жүреді. Цементобластар – цементогенез процесіне жауапты жасушалар. Цементтің екі түрі бар: жасушалы және жасушасыз. Бірінші болып жасушасыз цемент қалыптасады. Цементобластар фолликулярлық жасушалардан дифференциалданады, олар Герцвигтің тіс түбірінің эпителиалды қабығы (HERS) ыдырағаннан кейін ғана тіс түбірінің бетіне жете алады. Цементобластар тістен алыстамас бұрын түбір бетінде тік бұрышпен жіңішке коллаген талшықтарын бөліп шығарады. Цементобластардың қозғалысымен бірге көбірек коллаген жиналып, талшықтардың шоғырлары ұзарады және қалыңдайды. Сүйек сиалопротеіні және остеокальцин сияқты коллаген емес ақуыздар да секрецияланады. Жасушасыз цементте секрецияланған ақуыздар мен талшықтар матрицасы болады. Минералдану процесі кезінде цементобластар цементтен алыстап кетеді, ал бетте қалған талшықтар ақырында периодонтальды байланыстарды құрайды. Жасушалы цемент тіс қалыптасуының көп бөлігі аяқталғаннан кейін және тіс қарсы жақ доғасындағы тіспен жанасқаннан кейін дамиды.

Периодонтальды байланысы

Тіс қабықшасының жасушалары тіс периодонт байланысын (PDL) құрайды. Тіс периодонт байланысының қалыптасуына себеп болатын нақты оқиғалар жапырақ тістерде (бала тістерде) және тұрақты тістерде, сондай-ақ жануарлардың әртүрлі түрлерінде әртүрлі болады. Тістерді тістеу арқылы, сымдар немесе құрылғылар қолданылғанда тіс қозғалысы кезінде, тісқабыққа қарай қозғалған тістің қысымға ұшыраған сүйек аймағында остеокласттардың деңгейі жоғарылайды, нәтижесінде сүйек сіңіріледі. Тістен тіс периодонт байланыстары арқылы тартылған сүйекке кернеу түскенде остеобласттардың саны артады, нәтижесінде сүйек түзіледі. Осылайша, тіс немесе тістер жақ бойымен бірте-бірте жылжып, үйлесімді жұмыс істейтін тіс қатарына жетеді. Бұл арқылы тіс ойығы мен түбірі арасындағы кеңістік шамамен бірдей сақталады.

Тамақ және тістердің дамуы

Адамның өсуі мен дамуының басқа да салалары сияқты, қоректену тістің қалыптасуына да әсер етеді. Салауатты тіс үшін кальций, фосфор, А, С және D витаминдері қажет. Кальций мен фосфор гидроксиапатит кристалдарының дұрыс қалыптасуы үшін қажет, ал олардың қандағы деңгейін D витамині сақтайды. Фтор, қоректік зат болмаса да, дамитын тіс пен сүйектердің гидроксиапатит кристалдарына енгізіледі. Тіс теориясы бойынша, фтордың аз мөлшерде енуі және жеңіл флюороз тісті минералдық заттардың жоғалуынан және одан кейінгі шірудан қорғайды. Егер кальций, фосфор және D витамині жетіспесе, тістің қатты тіні жеткілікті минералданбауы мүмкін. А витаминінің жетіспеуі эмальдің қалыптасуын азайтуы мүмкін. Фторды қабылдау 1940 жылдардағы алғашқы фторлау сынақтарынан бері қабылданған тіс шығу мерзімінен бір жылға немесе одан да көпке кешіктіруі мүмкін. Зерттеушілер бұл кешігудің себебі фтордың қалқанша безі гормондарына тигізетін теріс әсері деп санайды. Тіс шығудың кешігуі ең кішкентай балалар арасында шіру деңгейінің айырмашылығына себеп болуы мүмкін. Тіс даму кезінде фторды қабылдау фтордың остеобласттардың қалыпты дамуына бөгет қоюының салдарынан әртүрлі ауырлық деңгейлерімен жүретін флюороз деп аталатын тұрақты жағдайға әкелуі мүмкін. Диагнозы қойылмаған және емделмеген целиакия ауруы көбінесе тіс эмальінің ақауларын тудырады және асқазан-ішек симптомдары немесе сіңірудің бұзылу белгілері болмаған жағдайда аурудың жалғыз көрінісі болуы мүмкін. Бисфенол А (BPA) – гормоналды бұзушы химиялық зат, ол адам денсаулығына, соның ішінде ұрықтың дамуына кері әсер етеді. Жануарлар зерттеулерінде, адам эмалін имитациялайтын, ананың жүктілік кезінде BPA бар өнімдерді тұтынуы баланың тіс дамуына кедергі келтіруі мүмкін. Бұл балаларда инцизорлар мен бірінші молярлардың гипоминерализациясына, яғни эмальдің әлсіреуіне бейімділік байқалады. Сонымен қатар, аналар жүктілік кезінде BPA-дан сақтануы қажет, сондай-ақ бес айлыққа дейінгі балаға арналған өнімдерде BPA қолданудан да сақтану керек.

As in other aspects of human growth and development, nutrition has an effect on the developing tooth. Essential nutrients for a healthy tooth include calcium, phosphorus, and vitamins A, C, and D. Calcium and phosphorus are needed to properly form the hydroxyapatite crystals, and their levels in the blood are maintained by Vitamin D. Vitamin A is necessary for the formation of keratin, as Vitamin C is for collagen. Fluoride, although not a nutrient, is incorporated into the hydroxyapatite crystal of a developing tooth and bones. The dental theory is the low levels of fluoride incorporation and very mild fluorosis makes the tooth more resistant to demineralization and subsequent decay. In situations where calcium, phosphorus, and vitamin D are deficient, the hard structures of a tooth may be less mineralized. A lack of vitamin A can cause a reduction in the amount of enamel formation. Fluoride ingestion has been noted to delay eruption of teeth for as much as a year or more from the accepted eruption dates since the initial 1940s fluoridation trials. Researchers theorize that the delay is a manifestation of fluoride's depressing impact on thyroid hormones. The delay in eruption has been suggested as the reason for the apparent difference in decay among the youngest children. Fluoride ingestion during tooth development can lead to a permanent condition known as fluorosis with varying levels of severity, the result of fluoride's interference with the normal osteoblast development. Undiagnosed and untreated celiac disease often causes dental enamel defects and can be the only manifestation of the disease, in absence of gastrointestinal symptoms or malabsorption signs. Bisphenol A (BPA) is a hormone disrupting chemical that has been implicated in having negative effects on human health, including, but not limited to, fetal development. As shown in animal studies which mimic human enamel, the mother's consumption of products with BPA during pregnancy can lead to the child's tooth development being obstructed. Those children are shown to be prone to incisor and first molar hypomineralization, a weakened state of the enamel. Additionally, it is most important for mother's to avoid BPA during pregnancy, but also avoid BPA use in the child's products up to five months of age.

Даму бұзылуы

Үшінші молярлардың болмауы өте жиі кездеседі, халықтың 20–23% -ында осы жағдай байқалады, одан кейін екінші премоляр және бүйірлік кескіш тістердің жоқтығы жиі кездеседі. Анодонтия – тістердің толық дамымауы. Бұл сирек кездесетін жағдай, көбінесе гипогидротикалық эктодермальды дисплазия ауруымен байланысты. Гиподонтия – кейбір тістердің дамымауы (үшінші молярларды есептемегенде). Бұл даму аномалияларының ең көп кездесетін түрлерінің бірі, халықтың 3,5–8,0% -ын құрайды. Гиподонтия көбінесе тіс қабаттарының жетіспеуімен байланысты, олар инфекция және химиотерапиялық препараттар сияқты сыртқы факторларға осал. Сондай-ақ, бұл жағдай Даун синдромы және Крузон синдромы сияқты синдромдармен де байланысты. Гипердонтия – артық тістердің дамуы. Бұл жағдай кавказдық нәсілдегі адамдардың 1–3% -ында кездеседі және азиялықтарда көбірек таралған. Осы жағдайлардың шамамен 86% -ында ауызда бір ғана артық тіс болады, көбінесе жоғарғы жақта, қисайтушы тістер орналасқан жерде кездеседі. Гипердонтия тіс қабаттарының артық болуымен байланысты деп саналады. Дилацерация – тістегі аномальды иілу, ол әдетте дамитын тіс бүршігін жылжытатын жарақатпен байланысты. Тіс қалыптасып келе жатқанда, күш оны бастапқы орнынан жылжытып, тістің қалған бөлігін қалыптан тыс бұрышта қалыптастыруы мүмкін. Тіс бүршігіне жақын орналасқан кисталар немесе ісіктер дилацерацияға себеп болатын факторлар болып табылады, сондай-ақ травма салдарынан тіс тірісіне қарай жылжыған алғашқы (сүт) тістер де осыған себеп болуы мүмкін. Эмаль гипоплазиясы немесе гипоминерализация – тістердің органикалық эмаль матрицасының қалыптасуындағы бұзылыс салдарынан туындаған ақау, клиникалық тұрғыдан эмальдегі ақаулар ретінде көрінеді. Бұл жағдай тамақтану факторларынан туындауы мүмкін. Кейбір жүйелік аурулар тістердің дамуын кешіктіруі мүмкін, мысалы, тамақтану факторлары, эндокриндік бұзылыстар (гипотиреоз, гипофизуитаризм, гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз), диагнозы қойылмаған және емделмеген целиакия, анемия, ерте туу, төмен салмақ, бүйрек жеткіліксіздігі, ауыр металдармен улану немесе темекі түтінінің әсері және т.б. Өңірлік одонтодисплазияға шалдыққан тістер. Амелогенездің жетілмеуі – тіс эмалінің қалыптасуындағы ақаулықпен сипатталатын аутосомдық доминантты ауру. Тістер көбінесе эмальсіз, кішкентай, пішіні бұзылған және қоңыр түсті болады. Бұл деформациялар эмаль гендеріндегі мутацияларға байланысты туындайды. Осы аурумен ауыратын пациенттер ерекше сақтық танытып, стоматологқа жиі қаралуы керек. Жаңа туған нәрестеде тістердің ерте пайда болуы – бұл жағдай, онда тістер әдеттегіден ертерек шығады. Бұл көрсеткіш 1:2000-ден 1:3500-ге дейін ауыспайды. Аналық тістер көбірек кездеседі, неонатальді тістерге қарағанда шамамен үш есе жиі кездеседі. Кейбір авторлар әйелдерде ерлерге қарағанда осы жағдайдың көбірек таралғанын хабарлайды. Ең көп таралған жері – төменгі жақтағы орталық кескіш тістердің аймағы. Анальды және неонатальді тістер генетикамен, даму аномалияларымен және белгілі бір синдромдармен байланысты. Бұл жағдайдың басқа да атаулары: ерте тістер, сүт тістері және нәресте тістері.

The absence of third molars is very common, occurring in 20–23% of the population, followed in prevalence by the second premolar and lateral incisor. Anodontia is a complete lack of tooth development. It is rare, most often occurring in a condition called hypohidrotic ectodermal dysplasia. Hypodontia is a lack of some tooth development (not including third molars). It is one of the most common developmental abnormalities, affecting 3.5–8.0% of the population. Hypodontia is often associated with the absence of a dental lamina, which is vulnerable to environmental forces like infection and chemotherapy medications. It is also associated with many syndromes, such as Down syndrome and Crouzon syndrome. Hyperdontia is the development of extraneous teeth. It occurs in 1–3% of Caucasians and is more frequent in Asians. About 86% of these cases involve a single extra tooth in the mouth, most commonly found in the maxilla, where the incisors are located. Hyperdontia is believed to be associated with an excess of dental lamina. Dilaceration is an abnormal bend found on a tooth, and is nearly always associated with trauma that moves the developing tooth bud. As a tooth is forming, a force can move the tooth from its original position, leaving the rest of the tooth to form at an abnormal angle. Cysts or tumors adjacent to a tooth bud are forces known to cause dilaceration, as are primary (baby) teeth pushed upward by trauma into the gingiva where it moves the tooth bud of the permanent tooth. Enamel hypoplasia or hypomineralization is a defect of the teeth caused by a disturbance in the formation of the organic enamel matrix, clinically visible as enamel defects. It may be caused by nutritional factors,

Some systemic conditions may cause delayed tooth development, such as nutritional factors, endocrine disorders (hypothyroidism, hypopituitarism, hypoparathyroidism, pseudohypoparathyroidism), undiagnosed and untreated celiac disease, anemia, prematurity, low birth weight, renal failure, heavy metal intoxication or tobacco smoke, among others. Teeth affected by regional odontodysplasia nevAmelogenesis imperfecta is an autosomal dominant disease characterized by a defect in dental enamel formation. Teeth are often free of enamel, small, misshapen, and tinted brown. The cause of these deformities is due to a mutation in enamel in expression. Dental patients with this disease should be especially cautious and visit their dentist frequently. Natal and neonatal teeth are an anomaly that involves teeth erupting in a newborn infant's mouth earlier than usual. The incidence ranges from 1:2,000 to 1:3,500 births. Natal teeth are more frequent, approximately three times more common than neonatal teeth. Some authors reported a higher prevalence in females than males. The most common location is the mandibular region of the central incisors. Natal teeth and neonatal teeth are associated with genetics, developmental abnormalities and certain recognized syndromes. Additional names for this condition include precocious dentition, baby teeth, and milk teeth.

Қосымша сілтемелер

Америкалық периодонтология академиясы. "Ауыз қуысының денсаулығы туралы ақпарат". 2014 жылдың 10 сәуірінде алынды. Америка тіс дәрігерлері қауымдастығы. "Тіс атқылау кестелері". 2014 жылдың 10 сәуірінде алынды. Америка тіс гигиенасы қауымдастығы. "Тіс дамуындағы тағамдық факторлар". 2005 жылдың 10 желтоқсанында алынды. Америка тіс гигиенасы қауымдастығы. "II кесте. Тағамдық заттардың жетіспеуінің тіс дамуына әсері". 2005 жылдың 10 желтоқсанында алынды. Эш, М. Майор және Стенли Дж. Нельсон. Уилердің тіс анатомиясы, физиологиясы және окклюзиясы. 8-ші басылым. 2003 жыл. Бухгейм, Джейсон. "Ихтиология бойынша жылдам курс". 2006 жылдың 7 қаңтарында қарастырылған бет. Кейт, А. Р. Он. Ауыз гистологиясы: дамуы, құрылымы және функциясы. 5-ші басылым. 1998 жыл. Кейсеси, Томас. Ветеринариялық гистология "Ас қорыту жүйесі: ауыз қуысы" тақырыбымен. 2005 жылдың 15 желтоқсанында алынды. Франдсон, Р. Д. және Т. Л. Сперджон, 1992. Шаруашылық жануарларының анатомиясы және физиологиясы. 5-ші басылым. Филадельфия, Lea & Febiger. Харрис, Эдвард Ф. Бас-бет аймағының өсуі және дамуы. "Тіс атқылауы" бөлімінде. 2002 жыл. Health Hawaii. "Сүт тістері: маңыздылығы және күтімі". 2005 жылдың 12 желтоқсанында алынды. Джонсон, Кларк. "Адам тістерінің биологиясы". 1998 жыл. Кан, Майкл А. Ауыз және жақ-бет патологиясының негіздері. 1-ші том. 2001 жыл. Ай сайынғы микроскопиялық зерттеулер "Айдың зерттеуі: 1998 жылдың қаңтары". Невилл, Б. У., Дуглас Дамм, Карл Аллен, Джерри Буко. Ауыз және жақ-бет патологиясы. 2-ші басылым. 2002 жыл. Риоло, Майкл Л. және Джеймс К. Эвери. Ортодонтиялық практикаға қажетті нәрселер. 1-ші басылым. 2003 жыл. Росс, Майкл Х., Гордон И. Кей және Войцех Павлина. Гистология: оқулық және атлас. 4-ші басылым. 2003 жыл. Саммит, Джеймс Б., Дж. Уильям Роббинс және Ричард С. Шварц. Оперативтік стоматологияның негіздері: қазіргі заманғы тәсіл. 2-ші басылым. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc. 2001 жыл. Оңтүстік Калифорния университетінің стоматология мектебі. "Дыбыс сахнасы: 26-шы сурет". 2005 жылдың 11 желтоқсанында алынды. Оңтүстік Калифорния университетінің стоматология мектебі. "Дыбыс сахнасы: 30-шы сурет". 2005 жылдың 11 желтоқсанында алынды. Техас университетінің медициналық бөлімшесі. "Лабораториялық жаттығулар: тіс дамуы". Уильямс, Майкл Э. "Жақтар: ерте жылдар". 1992 жыл. 2006 жылдың 7 қаңтарында қарастырылған бет. WebMD. "Тіс денсаулығы: балаңыздың тістері". 2005 жылдың 12 желтоқсанында алынды.

The American Academy of Periodontology. "Oral Health Information for the Public". Retrieved April 10, 2014. The American Dental Association. "Tooth Eruption Charts". Retrieved April 10, 2014. The American Dental Hygiene Association. "Nutritional Factors in Tooth Development". Retrieved December 10, 2005. The American Dental Hygiene Association. "Table II. Effects of nutrient deficiencies on tooth development". Retrieved December 10, 2005. Ash, Major M. and Stanley J. Nelson. Wheeler’s Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion. 8th edition. 2003. Buchheim, Jason. "A Quick Course in Ichthyology". Page accessed January 7, 2006. Cate, A. R. Ten. Oral Histology: development, structure, and function. 5th ed. 1998. Caceci, Thomas. Veterinary Histology with subtitle "Digestive System: Oral Cavity". Retrieved December 15, 2005. Frandson, R. D. & T. L. Spurgeon, 1992. Anatomy and Physiology of Farm Animals. 5th edition. Philadelphia, Lea & Febiger. Harris, Edward F. Craniofacial Growth and Development. In the section entitled "Tooth Eruption." 2002. Health Hawaii. "Primary Teeth: Importance and Care". Retrieved December 12, 2005. Johnson, Clarke. "Biology of the Human Dentition". 1998. Kahn, Michael A. Basic Oral and Maxillofacial Pathology. Volume 1. 2001. Monthly Microscopy Explorations "Exploration of the Month: January 1998". Neville, B. W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology. 2nd edition. 2002. Riolo, Michael L. and James K. Avery. Essentials for Orthodontic Practice. 1st edition. 2003. Ross, Michael H., Gordon I. Kaye, and Wojciech Pawlina. Histology: a text and atlas. 4th edition. 2003. Summitt, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach. 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc. 2001. University of Southern California School of Dentistry. "The Bell Stage: Image 26". Retrieved December 11, 2005. University of Southern California School of Dentistry. "The Bell Stage: Image 30". Retrieved December 11, 2005. University of Texas Medical Branch. "Lab Exercises: Tooth development"
Williams, Michael E. "Jaws: The early years". 1992. Page accessed January 7, 2006. WebMd. "Dental Health: Your Child's Teeth". Retrieved December 12, 2005.