Брух мембранасы: құрылымы, жасқа байланысты өзгерістері және аурулары
Bruch's membrane
Брух мембранасы – көздің тоқылдатқыш қабаты. Қалыңдығы 2-4 мкм, жаспен қалыңдайды. Жасқа байланысты ауруларға себеп болатын липидті шөгінділер жиналуы мүмкін.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Брух мембранасы немесе шыны қабат – көздің хориоид қабатының ең ішкі қабаты. Ол шыны тәрізді микроскоппен қарағандағы көрінісіне байланысты шыны қабат немесе vitreа мембранасы деп те аталады. Оның қалыңдығы 2–4 мкм.
Bruch's membrane or lamina vitrea is the innermost layer of the choroid of the eye. It is also called the vitreous lamina or Membrane vitriae, because of its glassy microscopic appearance. It is 2–4 μm thick.
Даму
Жасы ұлғая келе қабық қалыңдайды. Жас өскен сайын, липидтерден тұратын жасуша сыртындағы шөгінділер торлы қабықтың пигменттік эпителийінің базальды ламинасы мен қабық арасында жинақталып, зат алмасуын қиындатып, жасқа байланысты ауруларға себеп болуы мүмкін. Мембранада және оның ішінде, негізінен фосфолипидтерден тұратын шөгінділер (Базалық сызықтық шөгінділер немесе BLinD және Базалық қабатты шөгінділер BLamD) жинақталады. Липидтердің жинақталуы орталық торлы қабатта шеткі бөліктерге қарағанда көп байқалады. Бұл жинақталу мембрананы бөліп, тоқылған қамыр сияқты қабатты құрылымға айналдырады. Қабыну және жаңа тамырлардың пайда болуына ықпал ететін медиаторлар хориоидтық тамырларды бөлшектенген мембранаға және одан тысқары өсуге шақыруы мүмкін. Бұл жаңа тамырлы мембрана сыртқы торлы қабықтың құрылымын бұзады және орталық көрудің кенеттен жоғалуына алып келеді – жасқа байланысты ылғалды макулярлық дегенерация. Псевдоксантома эластикумы, миопия және жарақаттар Брух қабығының зақымдануына, соның салдарынан хориоидтық неоваскуляризацияға әкелуі мүмкін. Альпорт синдромы, альфа(IV) коллаген тізбектеріне әсер ететін генетикалық ауру, Брух қабығының "нүктелі-тақталы" ретинопатиясы сияқты зақымдануларына да себеп болуы мүмкін. Ангиоидтық жолақтар Брух қабығының кальцификациялануына, қалыңдауына және жарылуына әкеледі.
The membrane grows thicker with age. With age, lipid containing extracellular deposits may accumulate between the membrane and the basal lamina of the retinal pigmental epithelium, impairing exchange of solutes and contributing to age related pathology. There is also a buildup of deposits (Basal Linear Deposits or BLinD and Basal Lamellar Deposits BLamD) on and within the membrane, primarily consisting of phospholipids. The accumulation of lipids appears to be greater in the central fundus than in the periphery. This build up seems to fragment the membrane into a lamellar structure more like puff pastry than a barrier. Inflammatory and neovascular mediators can then invite choroidal vessels to grow into and beyond the fragmented membrane. This neovascular membrane destroys the architecture of the outer retina and leads to sudden loss of central vision – wet age related macular degeneration. Pseudoxanthoma elasticum, myopia and trauma can also cause defects in Bruch's membrane which may lead to choroidal neovascularization. Alport's Syndrome, a genetic disorder affecting the alpha(IV) collagen chains, can also lead to defects in the Bruch membrane such as 'dot and fleck' retinopathy. Angioid streaks cause calcification, thickening and breaks in Bruch's membrane.
Епоним
Брух мембранасы неміс анатомы Карл Вильгельм Людвиг Брухтың құрметіне аталған.
Bruch's membrane was named after the German anatomist Karl Wilhelm Ludwig Bruch.