Интерстициалды нефрит: себептері, диагностикасы және емдеуі
Interstitial nephritis
Интерстициалды нефрит – бүйрек қабынуы, себебі көбінесе NSAID қабылдау немесе инфекция. Белгілері: бөртпе, буын ауруы, эозинофилия. Диагностика & емдеу туралы біліңіз.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Интерстициалдық нефрит, сондай-ақ тубулоинтерстициалдық нефрит деп аталады, бұл бүйректің интерстициумы деп аталатын аймағының қабынуы, ол жасушалар жиынтығынан, клеткалық матрицадан және бүйрек түтікшелерін қоршап тұрған сұйықтықтан тұрады. Кейбір жедел пиелонефрит жағдайларында мезентериялық лимфаденит болуы мүмкін болғандықтан, ол ішек нефриті деп те аталады (көбінесе НҚҚҚ қолданудан). Әсіресе, рецидивті несеп жолдарының инфекциясы болғанда, екінші инфекция жақын орналасқан ішекке таралуы мүмкін. Интерстициум түтікшелік архитектураны тіреумен қатар, бүйректің сұйықтық және электролит алмасуына, сондай-ақ эндокриндік функцияларына қатысатыны дәлелденді. Алғашқы жазбаларда сипатталған симптомдардың "классикалық" үштігіне бөртпе, буын ауруы және қандағы эозинофильдердің жоғарылауы кірді; алайда, соңғы эпидемиологиялық зерттеулер бұл симптомдар тобының пациенттердің шамалы бөлігінде ғана (5-10%) кездесетінін көрсетеді. Қазіргі кездегі жағдайлардың 70-90% заманауи дәрілерге байланысты туындайды, сондықтан аурудың көрінісінің өзгеруі мүмкін.
Interstitial nephritis, also known as tubulointerstitial nephritis, is inflammation of the area of the kidney known as the renal interstitium, which consists of a collection of cells, extracellular matrix, and fluid surrounding the renal tubules. It is also known as intestinal nephritis because the clinical picture may include mesenteric lymphadenitis in some cases of acute pyelonephritis (mostly due to use of NSAIDs). More specifically, in case of recurrent urinary tract infection, secondary infection can spread to adjacent intestine. In addition to providing a scaffolding support for the tubular architecture, the interstitium has been shown to participate in the fluid and electrolyte exchange as well as endocrine functions of the kidney. The "classic" triad of symptoms reported in early documented cases consisted of rash, joint pain, and increased eosinophils in the blood; however, more recent epidemiology suggests that this grouping of symptoms only occurs in a small minority (5 10%) of patients. With modern drugs causing between 70 and 90% of current cases, the possibility of a change in presentation exists.
Патология
Науқастың инвазивті емес бағалауы (физикалық тексеру, қан мен зәрді тексеру, бейнелеу зерттеулері) белгілі бір көріністерді көрсетуі мүмкін болса да, интерстициалдық нефритті нақты анықтаудың жалғыз жолы – бүйрек биопсиясы арқылы алынған тіндік диагноз. Патологиялық тексеру нәтижесінде интерстициалдық ісіну және нейтрофилдер, эозинофилдер және лимфоциттер сияқты әртүрлі ақ қан клеткаларының қабыну инфильтрациясы анықталады. Әдетте, қан тамырлары мен гломерулалар зардап көрмейді. Электрондық микроскопияда түтікшелі эпителий жасушаларында митохондриялық зақымданулар, цитоплазмадағы вакуолалар және эндоплазмалық тордың кеңеюі көрінеді.
While non invasive patient evaluation (physical examination, blood and urine testing, imaging studies) can be suggestive, the only way to definitively diagnosis interstitial nephritis is with a tissue diagnosis obtained by kidney biopsy. Pathologic examination will reveal the presence of interstitial edema and inflammatory infiltration with various white blood cells, including neutrophils, eosinophils, and lymphocytes. Generally, blood vessels and glomeruli are not affected. Electron microscopy shows mitochondrial damage in the tubular epithelial cells, vacuoles in the cytoplasm, and enlarged endoplasmic reticulum.
Галлийді сканерлеу
Аномальды галлий сканерінің сезімталдығы 60%-дан 100%-ға дейін болатыны хабарланды. 76 науқастың (23-і AIN, 8-і биопсиямен расталған AIN) галлий сканері бойынша жүргізілген зерттеуде AUC 0,75 құрады.
The sensitivity of an abnormal gallium scan has been reported to range from 60% to 100%. A study of Gallium scan in 76 patients [23 with AIN, 8 with biopsy proven AIN] showed an AUC of 0.75.
Жаңа биомаркерлер
АИН-ның клиникалық белгілерінің жетіспеуі және қазіргі қолданыстағы тесттердің дәлдігінің төмендігіне байланысты диагнозы қоюдағы қиындықтарды ескере отырып, бұл аурудың инвазивті емес биомаркерлерін анықтауға зор қызығушылық туды. Бір зерттеуде моноциттерді тартатын протеин 1 (химокин CCL 2) және нейтрофильдік желатиназамен байланысты липокалин (NGAL) АИН-мен ауыратын науқастарда сау қатысушыларға қарағанда жоғары деңгейде болды. Жақындағы зерттеуде, зәрдегі интерлейкин-9 және ісік некрозы факторы α цитокиндерінің АИН-мен ауыратын науқастарда, жедел бүйрек зақымдануын бағалау үшін биопсия жасаған АИН-мен ауырмаған науқастарға қарағанда жоғары екендігі анықталды, бұл көрсеткіштің AUC мәні 0,79-ды құрады. Бұл зерттеу сондай-ақ биомаркерлердің AUC көрсеткіші биопсия алдындағы клиникалық дәрігердің АИН туралы болжамынан жоғары екенін және клиникалық айнымалылар моделіне қосылғанда AUC 0,84-ке тең екенін көрсетті. Келесі зерттеуде интерлейкин 9 кортикостероидты емге жақсы жауап беретін науқастарды анықтауға көмектесетіні анықталды.
Given the challenges with clinical diagnosis of AIN due to lack of clinical features and lack of accuracy of existing tests, there has been significant interest in identifying non invasive biomarkers for this disease. One study showed that monocyte chemotactic protein 1 (chemokine CCL 2) and neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) were higher in patients with AIN than in controls (in this case healthy participants). A more recent study, showed that urine cytokines interleukin 9 and tumor necrosis factor α were higher in patients with AIN than in controls without AIN who underwent a biopsy for evaluation of acute kidney injury and showed an AUC of 0.79. This study also showed that the biomarkers had higher AUC than the clinician's pre biopsy impression of AIN and, when added to a model of clinical variables, showed an AUC of 0.84. In a subsequent study, interleukin 9 was also shown to identify patients most likely to respond to corticosteroid therapy.
Емдеу
Емдеу себебін жоюдан тұрады, мысалы, көкек салған дәріні тоқтату арқылы. Кортикостероидтердің пайдасы туралы нақты мәліметтер жоқ.
Treatment consists of addressing the cause, such as by removing an offending drug. There is no clear evidence that corticosteroids help.
Болжам
Бүйректер – түбірлік-интерстициалдық нефритпен тікелей зардап шегетін жалғыз ағза жүйесі. Бүйрек функциясы көбінесе төмендейді; бүйректердің жұмысы аздап бұзылуы немесе толыққанды істен шығуы мүмкін. Созылмалы түбірлік-интерстициалдық нефрит кезіндегі ең ауыр ұзақ мерзімді салдары – бүйрек жеткіліксіздігі. Жақын түтікше зақымданғанда натрий, калий, бикарбонат, зәр қышқылы және фосфаттың қайта сіңірілуі азаюы немесе өзгеруі мүмкін, нәтижесінде метаболикалық ацидозбен сипатталатын бикарбонаттың деңгейі төмендеуі, калийдің деңгейі төмендеуі, гипоурикемия деп аталатын зәр қышқылының деңгейі төмендеуі және гипофосфатемия деп аталатын фосфаттың деңгейі төмендеуі мүмкін. Алқап түтікше зақымданған жағдайда несептің концентрациялау қабілетінің жоғалтылуы және полиурия дамуы мүмкін. Жедел түбірлік-интерстициалдық нефриттің көптеген жағдайларында, зиянды дәрі қолдану тоқтатылғаннан кейін немесе негізгі ауру емделгеннен кейін бүйрек функциясы қалпына келеді. Егер ауру аллергиялық реакцияға байланысты болса, кортикостероид бүйрек функциясының қалпына келуін жеделдетуі мүмкін, бірақ мұндай жағдай көбінесе кездеспейді. Созылмалы түтік-интерстициалдық нефриттің емделу жолы жоқ. Кейбір науқастарға диализ қажет болуы мүмкін. Соңында, бүйрек трансплантациясы қажет болуы мүмкін.
The kidneys are the only body system that are directly affected by tubulointerstitial nephritis. Kidney function is usually reduced; the kidneys can be just slightly dysfunctional, or fail completely. In chronic tubulointerstitial nephritis, the most serious long term effect is kidney failure. When the proximal tubule is injured, sodium, potassium, bicarbonate, uric acid, and phosphate reabsorption may be reduced or changed, resulting in low bicarbonate, known as metabolic acidosis, low potassium, low uric acid known as hypouricemia, and low phosphate known as hypophosphatemia. Damage to the distal tubule may cause loss of urine concentrating ability and polyuria. In most cases of acute tubulointerstitial nephritis, the function of the kidneys will return after the harmful drug is discontinued, or when the underlying disease is cured by treatment. If the illness is caused by an allergic reaction, a corticosteroid may speed the recovery kidney function; however, this is often not the case. Chronic tubulointerstitial nephritis has no cure. Some patients may require dialysis. Eventually, a kidney transplant may be needed.
Эпидемиология
Интерстициалдық нефрит симптомдары жоқ науқастарда сирек кездеседі (1% азырақ кездеседі), бірақ себебі белгісіз жедел бүйрек зақымдануымен ауруханаға жатқан науқастардың шамамен 10-15% - ында кездеседі. Бұл кез келген жастағы науқастарда болуы мүмкін, бірақ қарт науқастарда жиірек кездеседі, себебі олар дәрі-дәрмектер мен басқа да тудыратын факторларға көбірек ұшырайды.
Interstitial nephritis is uncommon (<1% incidence) in patients without any symptoms but occurs in about 10 15% of hospitalized patients with acute kidney injury of unknown cause. While it can occur in patients of all ages, it is more common in elderly patients, perhaps due to increased exposure to drugs and other triggering causes.