Кіріспе

Медициналық жағдай

Гипохромды анемия – қанның қызыл жасушаларының қалыптыдан ақшыл түсті болуымен сипатталатын кез келген анемияның жалпы атауы. (Гипо – кем, ал хром – түс дегенді білдіреді.) Қалыпты қызыл қан жасушасы екі жағынан ойысқан дискі тәрізді болады және микроскоппен қарағанда ортасында ақшыл аймақ байқалады. Гипохромды жасушаларда орталық ақшыл аймақ кеңейеді. Бұл қызыл түстің азайуы, жасуша көлеміне пропорционалды емес гемоглобиннің (қызыл түс беретін пигмент) мөлшерінің төмендеуіне байланысты. Клиникалық жағдайда түс орташа денедегі гемоглобин (ОДГ) немесе орташа денедегі гемоглобин концентрациясы (ОДГК) арқылы бағаланады. ОДГК – екеуінің ішінде жасуша мөлшерінің гемоглобин мөлшеріне тигізетін әсерін ескеретіндіктен, жақсырақ параметр саналады. Гипохромия клиникалық тұрғыдан ересектерде 27–33 пикограмм/жасуша ОДГ нормасынан төмен, немесе ересектерде 33–36 г/дл ОДГК нормасынан төмен деп анықталады. Қызыл қан жасушалары сонымен қатар кішкентай (микроциттік) болады, бұл микроциттік анемия санатымен елеулі жаппайлануға алып келеді. Осы анемия түрінің ең көп кездесетін себептері – темір тапшылығы және талассемия. Гипохромды анемия бұрын хлороз немесе жасыл ауру деп белгілі болған, себебі кейбір пациенттерде ерекше тері түсі байқалады, сондай-ақ жалпы симптомдарға энергияның жетіспеуі, тыныс алудың қиындауы, диспепсия, бас ауруы, тәбеттің жоқтығы немесе азайғандығы және аменорея жатады.

Сатып алынған нысандар

Гипохромды анемия темірдің жеткіліксіз түсуінен, темірдің нашар сіңуінен немесе темірдің жоғалуынан туындаған В6 витаминінің тапшылығынан пайда болуы мүмкін. Оған инфекциялар (мысалы, ілгек құрттары) немесе басқа аурулар (яғни, созылмалы аурулардың анемиясы), емдік препараттар, мыс уытталғандығы және қорғасынмен улану да себеп болуы мүмкін. Анемияның бір түрі Фабер синдромы деп аталады. Бұл анемия асқазан немесе ішек қан кетуінен де пайда болуы мүмкін, бұл жаралар немесе аспирин сияқты дәрілер, немесе геморройдан қан кету салдарынан туындауы мүмкін.

Тұқым қуалайтын түрлері

Гипохромды анемия темірдің артық жүктемесі бар гипохромды микроциттік анемиясы бар науқастарда кездеседі. Бұл аутосомалық рецессивті жағдай және SLC11A2 геніндегі мутациялардың салдарынан туындайды. Бұл жағдай қызыл қан жасушаларының қандағы темірге қол жеткізуіне кедергі келтіреді, нәтижесінде туған кезде байқалатын анемия пайда болады. Ол терінің бозаруына, шаршауға және өсудің баяулауына алып келуі мүмкін. Бұл аурудың темірге толы артық жүктемесі темірдің бауырда жиналып, жасөспірім шақта немесе ересек жасқа жеткенде бауыр функциясының бұзылуына себеп болуы мүмкін. Сонымен қатар, бұл тұқым қуалайтын темірге төзімді темір жетіспеушілік анемиясы (IRIDA) бар науқастарда да кездеседі. IRIDA ауруымен ауыратын науқастарда сарысудағы темір мен трансферриннің қанықтығы өте төмен, ал сарысудағы ферритин мөлшері қалыпты немесе жоғары болады. Анемия көбінесе орташа деңгейде болады және балалық шақта кейінірек пайда болады. Гипохромды анемия талассемия және Бенджамин анемиясы сияқты туа біткен аурулардың салдарынан да дамуы мүмкін.