Мания және оның түрлері

Кіріспе

Абсолютті жоғары немесе тітіркенді көңіл-күй, ояну және/немесе энергия деңгейі.

Мания, сондай-ақ маниакалды синдром деп аталады, психикалық және мінез-құлық бұзылысы, ол абнормальды жоғары ояну, әсер және энергия деңгейімен сипатталады немесе "эмоционалдық өрнектің лабильдігімен қатар жалпы белсенділіктің күшеюі" ретінде анықталады. Маниялық эпизод кезінде адам айналадағы факторлардың ықпалымен тез өзгеретін эмоциялар мен көңіл-күйді бастан кешіреді. Мания көбінесе депрессияның "кері бейнесі" ретінде қарастырылса да, көңіл-күйдің жоғарылауы эуфориялық немесе дифориялық болуы мүмкін. Мания күшейген сайын тітіркену күшейеді, бұл алаңдаушылыққа немесе ашуға әкелуі мүмкін. Манияның белгілеріне жоғары көңіл-күй (эуфориялық немесе тітіркенген), ойлардың шашырауы және сөйлеудің үдеуі, энергияның артуы, ұйқыға деген қажеттіліктің және ықыластың төмендеуі, сондай-ақ гипербелсенділік жатады. Бұл белгілер толық дамыған гипоманиялық күйде ең анық көрінеді. Дегенмен, толыққанды мания кезінде бұл белгілер прогрессивті түрде күшейе түседі. Ауыр маниакалды эпизодтарда бұл белгілер психозға тән басқа белгілер мен симптомдармен жасырылуы мүмкін, мысалы, қате көріністер, галлюцинациялар, мінез-құлықтың фрагментациясы және кататония. Көптеген жағдайларда мания биполярлық бұзылу контекстінде пайда болса да, ол басқа психиатриялық бұзылыстардың (мысалы, шизоаффективті бұзылу, биполярлық тип) маңызды құрамдас бөлігі болып табылады және түрлі жалпы медициналық жағдайларға байланысты туындауы мүмкін, мысалы, көптік склероз; кейбір дәрілер маниакалды күйді күшейте алады, мысалы, преднизон; немесе зәулімдікке бейім заттар, әсіресе стимуляторлар, мысалы, амфетамин және кокаин. Қазіргі DSM 5-те гипоманиялық эпизодтар ауыр маниакалды эпизодтардан бөлек қарастырылады, олар белгілі бір диагностикалық критерийлерге сәйкес (мысалы, кататония, психоз) жеңіл, орташа немесе ауыр деп сипатталады. Мания үш сатыға бөлінеді: гипомания немесе I саты; жіті мания немесе II саты; және делириумдық мания (делирий), немесе III саты. Маниялық эпизодтың осы "сатылануы" сипаттамалық және дифференциалдық диагностикалық тұрғыдан пайдалы. Мания қарқындылығы бойынша жеңіл маниядан (гипомания) делириумдық манияға дейін өзгереді, бұл дезориентация, өткір психоз, сөздің ұғымсыздығы және кататония сияқты белгілермен сипатталады. Маниялық эпизодтардың ауырлығын өлшеу үшін Альтманның өзін-өзі бағалау мания шкаласы және Янгтың мания бағалау шкаласы сияқты стандартталған құралдар қолданылуы мүмкін. Мания мен гипомания ұзақ уақыттан бері шығармашылық және көркемдік талантпен байланысты болғандықтан, айқын маниакалды/гипоманиялық биполярлық науқастың медициналық көмекке мұқтаж немесе оны қалауы әрқашан болмайды; мұндай адамдар көбінесе қалыпты өмір сүру үшін жеткілікті өзін-өзі бақылауға ие болады немесе олардың "маниакалды" күйге жеткенін білмейді. Маниямен азаптанушы адамдарды есірткілікке салынған деп жаңылыстыру орынды.

Mania, also known as manic syndrome, is a mental and behavioral disorder defined as a state of abnormally elevated arousal, affect, and energy level, or "a state of heightened overall activation with enhanced affective expression together with lability of affect." During a manic episode, an individual will experience rapidly changing emotions and moods, highly influenced by surrounding stimuli. Although mania is often conceived as a "mirror image" to depression, the heightened mood can be either euphoric or dysphoric. As the mania intensifies, irritability can be more pronounced and result in anxiety or anger. The symptoms of mania include elevated mood (either euphoric or irritable), flight of ideas and pressure of speech, increased energy, decreased need and desire for sleep, and hyperactivity. They are most plainly evident in fully developed hypomanic states. However, in full blown mania, these symptoms become progressively exacerbated. In severe manic episodes, these symptoms may be obscured by other signs and symptoms characteristic of psychosis, such as delusions, hallucinations, fragmentation of behavior, and catatonia. Although the vast majority of cases occur in the context of bipolar disorder, it is a key component of other psychiatric disorders (such as schizoaffective disorder, bipolar type) and may also occur secondary to various general medical conditions, such as multiple sclerosis; certain medications may perpetuate a manic state, for example prednisone; or substances prone to abuse, especially stimulants, such as amphetamine and cocaine. In the current DSM 5, hypomanic episodes are separated from the more severe full manic episodes, which, in turn, are characterized as either mild, moderate, or severe, with certain diagnostic criteria (e. g., catatonia, psychosis). Mania is divided into three stages: hypomania, or stage I; acute mania, or stage II; and delirious mania (delirium), or stage III. This "staging" of a manic episode is useful from a descriptive and differential diagnostic point of view. Mania varies in intensity, from mild mania (hypomania) to delirious mania, marked by such symptoms as disorientation, acute psychosis, incoherence, and catatonia. Standardized tools such as Altman Self Rating Mania Scale and Young Mania Rating Scale can be used to measure severity of manic episodes. Because mania and hypomania have also long been associated with creativity and artistic talent, it is not always the case that the clearly manic/hypomanic bipolar patient needs or wants medical help; such persons often either retain sufficient self control to function normally or are unaware that they have "gone manic" severely enough to be committed or to commit themselves. Manic persons often can be mistaken for being under the influence of drugs.

Аралас мемлекеттер

Аралас эмоциялық күйде адам гипоманиялық (төменде талданған) немесе маниялық эпизодтың жалпы критерийлеріне сай келсе де, үш немесе одан көп депрессиялық белгілерді бір уақытта бастан кешіреді. Бұл клиникалық мамандар арасында мания мен депрессияның "шынайы" қарсылық емес, бірполярлық-биполярлық спектрдегі екі тәуелсіз бағыт екендігі туралы пікірлер тудырды. Аралас эмоциялық күй, әсіресе маниялық белгілері күшті болғанда, науқастың өзіне-өзі қол жұмсау қаупін арттырады. Депрессия өздігінен де қауіпті фактор болып табылады, бірақ энергияның артуымен және мақсатқа бағытталған қызметпен байланысқанда, науқас өзіне-өзі қол жұмсау ниеттерін зорлықпен іске асыруы мүмкін.

Гипомания

Гипомания, яғни "маниядан кем" деген мағынаны білдіретін, манияның төмендеген күйі, функцияны күрт нашарлатпайды немесе өмір сапасын төмендетпейді. Шығармашылық пен гипомания тарихи тұрғыдан байланысты болғанымен, осы қатынасты зерттейтін шолу және мета-талдау бұл болжам тым жалпы болуы мүмкін екенін және эмпирикалық зерттеулердің нақты дәлелдері жетіспейтінін көрсетті. Гипомания кезінде ұйқыға деген қажеттілік азаяды, сонымен қатар мақсатқа бағытталған мінез-құлық және метаболизм артады. Гипоманиямен ауыратын адамдардың ми метаболизмін зерттеген кейбір зерттеулер нақты байланыс таба алмады; кейбіреулері аномалиялар туралы хабарласа, енді біреулері ешқандай айырмашылықты анықтамады. Гипоманияға тән көтеріңкі көңіл-күй мен энергия деңгейі пайдалы болып көрінсе де, нағыз манияның өзі көбінесе суицидті ойлар сияқты көптеген жағымсыз салдарға әкеледі, ал гипомания, егер басым көңіл-күй эйфория емес, тітіркенішті болса, өте жағымсыз тәжірибе болуы мүмкін. Сонымен қатар, гипоманияның күшеюі проблемаларға алып келуі мүмкін. Мысалы, адамның мінезіне тән оңдық оны көбірек әлеуметтік және шығармашыл етеді, сондай-ақ өмірге оң көзқараспен қарауына себеп болуы мүмкін. Бірақ гипомания кезінде бұл оңдық шамадан тыс оптимизмге, өршілдікке және дұрыс шешім қабылдамауға әкелуі мүмкін, көбінесе салдарына мән бермейді. Гипертиреоз манияға ұқсас белгілерді тудыруы мүмкін, мысалы, алағайлық, көңіл-күйдің жоғарылауы, энергияның артуы, гипербелсенділік, ұйқының бұзылуы және кейде, әсіресе ауыр жағдайларда, психоз. Перинаталды психоз маникалық эпизодтарға (униполярлы мания) да себеп болуы мүмкін.

Себептер

Эутимиялық немесе депрессиялық күйден манияға ауысудың түрлі себептері бар. Манияның жиі кездесетін себептерінің бірі – антидепрессанттармен емдеу. Зерттеулер көрсеткендей, антидепрессант қабылдау кезінде ауысу қаупі 6-ден 69 пайызға дейін жетеді. Допаминергиялық препараттар, мысалы, кері сіңіру ингибиторлары және дофамин агонистері де ауысу қаупін арттыруы мүмкін. Басқа да дәрілік заттарға глютаминергиялық агенттер және HPA осьін өзгертетін препараттар жатуы мүмкін. Өмір салтының себептеріне ұйқы-ояну режимінің бұзылуы, ұйқының жетіспеуі, сондай-ақ күшті эмоционалдық немесе стрестік жағдайлар жатады. Биполярлық аурудың генетикалық зерттеулерінде анықталған әртүрлі гендер жануарлар моделінде манианың әртүрлі көріністерін көрсететін синдромдарды тудыру үшін өзгертілді. CLOCK және DBP полиморфизмдері халық арасындағы зерттеулерде биполярлық аурумен байланысты, ал гендік өзгерту салдарынан туындаған мінез-құлық өзгерістері литиймен емдеу арқылы қалпына келтіріледі. Метаботроптық глютамат рецепторы 6 генетикалық тұрғыдан биполярлық аурумен байланысты және ми қабығында жеткіліксіз экспрессияланады. Гипофиздік аденолат циклазасын белсендіретін пептид гендік байланыс зерттеулерінде биполярлық аурумен байланысты, ал егер тышқандарда бұл ген жойылса, манияға ұқсас мінез-құлық пайда болады. GSK 3 және ERK1 сияқты түрлі емдеулердің нысаналары клиникаға дейінгі модельдерде манияға ұқсас мінез-құлықты көрсетті. Мания инсультпен, әсіресе оң жарты шардың ми зақымдануымен байланысты болуы мүмкін. Паркинсон ауруында субталамустық ядроны терең ми стимуляциясы маниямен байланысты, әсіресе вентромедиалды STN-ге орналастырылған электродтармен. Ұсынылған механизм бойынша, STN-нен дофаминергиялық ядроларға қоздырғыш сигнал беру күшейеді. Маньякалық психозды тудыруға қабілетті психоактивті заттарға амфетамин, катинон, кокаин, МДМА, метамфетамин, метилфенидат, оксикодон, фенциклидин, дизайнерлік есірткілер және т.б. жатады. Мания физикалық жарақат немесе ауру салдарынан да туындауы мүмкін. Егер себеп физикалық болса, бұл екіншілік мания деп аталады. Кейбір адамдарда маниакалық белгілер көктем мезгілімен байланысты.

Various triggers have been associated with switching from euthymic or depressed states into mania. One common trigger of mania is antidepressant therapy. Studies show that the risk of switching while on an antidepressant is between 6 69 percent. Dopaminergic drugs such as reuptake inhibitors and dopamine agonists may also increase risk of switch. Other medications possibly include glutaminergic agents and drugs that alter the HPA axis. Lifestyle triggers include irregular sleep wake schedules and sleep deprivation, as well as extremely emotional or stressful stimuli. Various genes that have been implicated in genetic studies of bipolar have been manipulated in preclinical animal models to produce syndromes reflecting different aspects of mania. CLOCK and DBP polymorphisms have been linked to bipolar in population studies, and behavioral changes induced by knockout are reversed by lithium treatment. Metabotropic glutamate receptor 6 has been genetically linked to bipolar, and found to be under expressed in the cortex. Pituitary adenylate cyclase activating peptide has been associated with bipolar in gene linkage studies, and knockout in mice produces mania like behavior. Targets of various treatments such as GSK 3, and ERK1 have also demonstrated mania like behavior in preclinical models. Mania may be associated with strokes, especially cerebral lesions in the right hemisphere. Deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson's disease has been associated with mania, especially with electrodes placed in the ventromedial STN. A proposed mechanism involves increased excitatory input from the STN to dopaminergic nuclei. There are certain psychoactive substances that can induce a state of manic psychosis, including: amphetamine, cathinone, cocaine, MDMA, methamphetamine, methylphenidate, oxycodone, phencyclidine, designer drugs, etc. Mania can also be caused by physical trauma or illness. When the causes are physical, it is called secondary mania. In some individuals, manic symptoms are also correlated with the season of spring.

Механизм

Манияның негізгі механизмі белгісіз, бірақ манияның нейрокогнитивтік профилі оң жақ префронтальді қабықтың дисфункциясына өте сәйкес келеді, бұл нейросуреттеме зерттеулерінде жиі кездеседі. Өлімнен кейінгі зерттеулер мен антиманиакальдық препараттардың болжамды механизмдеріндегі әртүрлі дәлелдер GSK 3, дофамин, протеинкиназа С және инозитол монофосфатазаның аномалияларын көрсетеді. Нейросуреттеме зерттеулерінің мета-талдауы таламиялық белсенділіктің жоғарылауын және екі жақты төменгі фронтальді гирустың белсенділігінің төмендеуін көрсетті. Амигдала және басқа да қабық асты құрылымдардың, мысалы, вентральді стриатумның белсенділігі көбейеді, бірақ нәтижелер тұрақсыз және валенттілік сияқты тапсырманың ерекшеліктеріне байланысты болуы мүмкін. Префронтальді қабық пен амигдала арасындағы функционалдық байланыстың төмендеуі және өзгермелі нәтижелер префронтальді қабықтың қабық асты құрылымдарын жалпы реттеуі туралы гипотезаны қолдайды. Оң бағаланған стимулдарға бейімділік және сыйақы схемасындағы жауап беру қабілетінің артуы манияға бейімделуі мүмкін. Мания оң жарты шардың зақымдануымен байланысты, ал депрессия сол жарты шардың зақымдануымен байланысты. Биполярлық бұзылудың өлтірілгеннен кейінгі зерттеулері протеинкиназа С (PKC) экспрессиясының жоғарылағанын көрсетті. Шешікті болса да, кейбір зерттеулер жануарларда PKC-ны манипуляциялау манияға ұқсас мінез-құлық өзгерістерін тудырады, ал PKC ингибиторы тамоксифенмен (сонымен қатар антиэстрогендік препарат) емдеу антиманиакалық әсерді көрсетеді. Традициялық антиманиакалық препараттар да GSK3 ингибициясы сияқты басқа әсерлермен қатар PKC-ны тежеу қасиеттерін көрсетеді. Манияның мінез-құлықтық сыйақыға, сондай-ақ нейрондық сыйақыға сезімталдықпен байланысты екендігіне шектеулі дәлелдер бар. Бұған электрофизиологиялық дәлелдер сол жақ фронтальді ЭЭГ белсенділігін маниямен байланыстыратын зерттеулерден алынған. Жалпы алғанда, сол жақ фронтальді ЭЭГ белсенділігі мінез-құлықтық белсенділік жүйесінің белсенділігін көрсетеді деп есептелетіндіктен, бұл маниядағы сыйақының жоғары сезімталдығының рөлін қолдайды. Бір зерттеуде маниакалық қасиеттер мен ақшалай сыйақы немесе шығын алған кезде кері байланысқа қатысты жағымсыз пікірлер арасындағы байланыс туралы хабарланды. Жедел мания кезінде нейросуреттемелік дәлелдер аз, бірақ бір зерттеуде ақшалай сыйақыға жауап ретінде орбитофронтальді қабықтың белсенділігінің жоғарылағаны, ал басқа зерттеуде ақшалай сыйақы алмағанда стриатумның белсенділігінің жоғарылағаны туралы хабарланды. Соңғы нәтиже жоғары бастапқы белсенділік (сыйақыға жоғары сезімталдық туралы нөлдік нәтижеге әкеледі) немесе сыйақы мен жазаны ажырату қабілетінің төмендеуі ретінде түсіндірілді, бұл маниядағы сыйақының жоғары белсенділігін қолдайды. Жазалауға төмен сезімталдық, бірнеше нейросуреттеме зерттеулерінде жазалауға жақтық орбитофронтальді реакцияның төмендеуі ретінде көрініс тапқандай, маниядағы сыйақының жоғары сезімталдығының механизмі ретінде ұсынылды.

The mechanism underlying mania is unknown, but the neurocognitive profile of mania is highly consistent with dysfunction in the right prefrontal cortex, a common finding in neuroimaging studies. Various lines of evidence from post mortem studies and the putative mechanisms of anti manic agents point to abnormalities in GSK 3, dopamine, Protein kinase C and Inositol monophosphatase. Meta analysis of neuroimaging studies demonstrate increased thalamic activity, and bilaterally reduced inferior frontal gyrus activation. Activity in the amygdala and other subcortical structures such as the ventral striatum tend to be increased, although results are inconsistent and likely dependent upon task characteristics such as valence. Reduced functional connectivity between the ventral prefrontal cortex and amygdala along with variable findings supports a hypothesis of general dysregulation of subcortical structures by the prefrontal cortex. A bias towards positively valenced stimuli, and increased responsiveness in reward circuitry may predispose towards mania. Mania tends to be associated with right hemisphere lesions, while depression tends to be associated with left hemisphere lesions. Post mortem examinations of bipolar disorder demonstrate increased expression of Protein Kinase C (PKC). While limited, some studies demonstrate manipulation of PKC in animals produces behavioral changes mirroring mania, and treatment with PKC inhibitor tamoxifen (also an anti estrogen drug) demonstrates antimanic effects. Traditional antimanic drugs also demonstrate PKC inhibiting properties, among other effects such as GSK3 inhibition. Limited evidence suggests that mania is associated with behavioral reward hypersensitivity, as well as with neural reward hypersensitivity. Electrophysiological evidence supporting this comes from studies associating left frontal EEG activity with mania. As left frontal EEG activity is generally thought to be a reflection of behavioral activation system activity, this is thought to support a role for reward hypersensitivity in mania. Tentative evidence also comes from one study that reported an association between manic traits and feedback negativity during receipt of monetary reward or loss. Neuroimaging evidence during acute mania is sparse, but one study reported elevated orbitofrontal cortex activity to monetary reward, and another study reported elevated striatal activity to reward omission. The latter finding was interpreted in the context of either elevated baseline activity (resulting in a null finding of reward hypersensitivity), or reduced ability to discriminate between reward and punishment, still supporting reward hyperactivity in mania. Punishment hyposensitivity, as reflected in a number of neuroimaging studies as reduced lateral orbitofrontal response to punishment, has been proposed as a mechanism of reward hypersensitivity in mania.

Диагностика

ICD 10-да маниакалды синдроммен байланысты бірнеше аурулар бар: органикалық маниакалды бұзылыс, психоздық белгілері жоқ мания, психоздық белгілері бар мания, басқа маниакалды эпизодтар, белгіленбеген маниакалды эпизод, шизоаффективті бұзылыстың маниакалды түрі, екіполярлы бұзылыс, психоздық белгілері жоқ қазіргі маниакалды эпизод, екіполярлы аффективті бұзылыс, психоздық белгілері бар қазіргі маниакалды эпизод.

Емдеу

Манияны емдеуді бастамас бұрын, екінші себептерді жою үшін мұқият дифференциалдық диагноз қою қажет. Биполярлы бұзылыстың маниакалды эпизодының жедел емдеуі көңіл күйін тұрақтандырғыш (карбамазепин, вальпроат, литий немесе ламотригин) немесе атипикалық антипсихотиктерді (оланзапин, кветиапин, рисперидон, арипипразол немесе карипразин) пайдалануды қамтиды. Жақында ғана илоперидон сияқты препараттар биполярлы 1-ші типті бұзылысқа байланысты маниакалды эпизодтарды жедел емдеу үшін бекітілді. 2009 жылы Тоэн мен Виета жедел манияны емдеуде антипсихотиктерді қолдануды қарастырды. Маниялық мінез-құлықтар басылғаннан кейін, ұзақ мерзімді емдеу науқастың көңіл-күйін тұрақтандыруға бағытталған профилактикалық емге, әдетте фармакотерапия мен психотерапияның үйлесіміне ауысады. Литий – маниялық және депрессивтік эпизодтардың алдын алу үшін классикалық көңіл күйін тұрақтандырғыш. Жүйелі шолу литиймен ұзақ мерзімді емдеу биполярлы манияның қайталану қаупін 42%-ға төмендетуіне дәлелдеді. Вальпроат, окскарбазепин және карбазепин сияқты құрысуға қарсы препараттар да профилактика үшін қолданылады. Ламотригин мен топирамат – соңғы уақытта қолданылатын құрысуға қарсы препараттардың тағы бір мысалы. Кейбір жағдайларда, басқа әдістер таусылғаннан кейін, ұзақ әрекет ететін бензодиазепиндер, әсіресе клоназепам қолданылады. Шұғыл жағдайларда, мысалы, жедел жәрдем бөлімшелерінде, лоразепам галоперидолмен бірге, алағайлау, агрессия және психоз симптомдарын жедел басу үшін қолданылады. I немесе II типті биполярлы бұзылыстары бар науқастарда депрессияны емдеу үшін антидепрессанттарды монотерапия ретінде қолдану ұсынылмайды, сондай-ақ осы науқастарда антидепрессанттарды көңіл күйін тұрақтандырғыш препараттармен біріктірудің тиімділігі дәлелденбеген. Дегенмен, миртазепин және тразодон сияқты кейбір атипикалық антидепрессанттар басқа әдістер сәтсіз болған жағдайларда кейде қолданылады.

Қоғам және мәдениет

Энди Берманның «Электробой: Манияның естеліктері» атты еңбегінде ол манияны «әлемді үлкен киноэкраны сияқты көруге мүмкіндік беретін ең тамаша рецепт көзілдірігі» деп сипаттайды. Берман естеліктерінің басында өзін бақыланбайтын, қанағаттандырмайтын ауруы бар адам ретінде емес, өзінің жарқын және эмоционалды өмірін бейнелейтін фильмнің режиссері ретінде көретінін көрсетеді. Шығармашылық саласындағы адамдардың басқа кәсіптермен айналысатындарға қарағанда биполярлық бұзылысқа көбірек шалдығуы мүмкін деген дәлелдер бар. Уинстон Черчилльде маниялық симптомдардың кезеңдері болған, олар бір жағынан пайдалы, екінші жағынан зиянды болуы мүмкін еді. Биполярлық бұзылысы бар ағылшын актері Стивен Фрай жасөспірім кезіндегі маниялық мінез-құлқы туралы былай дейді: «Шамамен 17 жасқа толғанда Лондонды екі ұрланған несие картасымен аралап жүргенім, өзімді қайта жаңартудың керемет тәсілі болды, өзімді тауып алуға жасаған әрекетім еді. Мен 1920 жылдарға тән қатты жағалы, жібек галстуктары бар абсурдты костюмдер сатып алдым, содан кейін Савой мен Рицке барып коктейльдер іштім». Өзін-өзі өлтіру туралы ойларға келіп тоқталғанмен, ол өзінің бұзылысының маниялық жағы өміріне оң әсер еткенін айтады. және маίνομαι (maínomai) етістігі, «қызғандыру, ашулану, ашуға булу».