Психоздық белгілермен қатар жүретін психикалық аурулар және емдеу жолдары

Психоздық бұзылыстар: Оланзапин, рисперидон, клозапин сияқты антипсихотиктермен емдеу, кеңес беру, әлеуметтік оңалту. Тәуекел болғанда госпитализация қарастырылады.

23 мин оқу

100%

Дереккөз: Schizophrenia — Wikipedia

Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.

Мазмұны

Кіріспе

Психотикалық симптомдары бар психикалық ауру

Емдеудің негізгі тәсілі – антипсихотикалық дәрілер, оның ішінде оланзапин және рисперидон, сондай-ақ кеңес беру, жұмысқа оқыту және әлеуметтік реабилитация. Науас адамдардың үштен біріне дейін бастапқы антипсихотикалық препараттарға жауап бермейді, мұндай жағдайда АҚШ-тың Тамақ және дәрі-дәрмек басқармасы емге төзімді жағдайлар үшін клозапиннің қолданылуын бекітті. 15 антипсихотикалық препаратты салыстыра зерттеген мета-талдау нәтижесінде клозапин басқа препараттардың барлығынан айтарлықтай тиімдірек екені анықталды, алайда клозапиннің күрделі әсер механизмі айқын қосымша әсерлерге алып келуі мүмкін. Дәрігерлер өз өміріне немесе басқалардың өміріне қауіп туындаса, қысқа мерзімді мәжбүрлі жатуға жіберуі мүмкін. Ауыр шизофрениямен ауыратын науас адамдардың шағын бөлігі ұзақ мерзімге ауруханада жатады. Кейбір елдерде қолдау көрсету қызметтері шектеулі немесе мүлдем болмағандықтан, ұзақ мерзімді ауруханада жату жиі кездеседі.

Белгілері мен симптомдары

Шизофрения – қабылдаудың, ой-өрістің, көңіл-күйдің және мінез-құлқының айтарлықтай өзгерулерімен сипатталатын психикалық ауру. Шизофренияның оң симптомдары кез келген психозға тән және кейде психотикалық симптомдар деп аталады. Бұл симптомдар әртүрлі психоздардың кез келгенінде кездесуі мүмкін және көбінесе уақытша болып келеді, сондықтан шизофренияны ерте диагностикалау қиынға түседі. Кейіннен шизофрения диагнозы қойылған адамда алғаш рет пайда болған психоз, бірінші эпизодтық психоз (FEP) деп аталады.

Оң белгілер

Позитивті симптомдар – бұл әдетте кездеспейтін, бірақ шизофрениядағы психоздық эпизод кезінде адамдарда пайда болатын, мысалы, қате түсініктер, галлюцинациялар және дезорганизацияланған ойлар мен сөйлеу, психоздың көрінісі ретінде қарастырылады. Көбінесе есту сезіміне (әсіресе дауыстарды есту) қатысты, бірақ кейде дәм, көру, иіс және сезіну сезімдерінің кез келгеніне де қатысты болуы мүмкін. Бірнеше сезімді қамтитын галлюцинациялардың жиілігі, тек бір сезімді қамтитын галлюцинациялардан екі есе жоғары. Қате түсініктердің сипаты ерекше немесе қудалаушылыққа ұқсас болуы мүмкін. Өзіндік сезімнің бұрмалануы, мысалы, басқалардың өз ойларын еститіні немесе ойлардың санаға енгізіліп жатыр деген сезім, кейде пассивтік құбылыстар деп аталады, сонымен қатар жиі кездеседі. Ойлау бұзылыстарына ойдың тоқтауы және дезорганизацияланған сөйлеу жатады. Аволиция және анедония – бұл сыйақыны өңдеудің бұзылуынан туындаған мотивациялық тапшылықтар. Сыйақы – мотивацияның басты қозғаушы күші, және бұл көбінесе допамин арқылы жүзеге асырылады. Апатияға аволиция, анедония және әлеуметтік оқшаулану кіреді; төмендеген экспрессияға тупақ әсер және алогия кіреді. Кейде төмендеген экспрессия ауызша және ауызша емес түрде қарастырылады. Апатия жиі кездесетін негативті симптомдардың шамамен 50 пайызын құрайды және функционалдық нәтижеге және кейбір өмір сапасына әсер етеді. Апатия – есте сақтау және жоспарлау, соның ішінде мақсатқа бағытталған мінез-құлыққа әсер ететін когнитивтік процестердің бұзылуымен байланысты. Екі субдомен жеке емдеу тәсілдерінің қажеттігін көрсетеді. Қайғысыздық та басқа бір негативті симптом болып табылады. Шизофренияға тән негативті симптомдар арасында бастапқы симптомдар деп аталатындары және позитивті симптомдардан, антипсихотиктердің жанама әсерлерінен, заттарды қолдану бұзылысынан және әлеуметтік оқшауланудан туындайтын екіншілік негативті симптомдар арасында айырма жасалады. Негативті симптомдар дәрі-дәрмектерге нашар жауап береді және оларды емдеу ең қиын. 2020 жылы, енгізілгеннен кейін он жыл өткен соң, BNSS-тің қолданылуын зерттеу оның бес домендік құрылымы үшін мәдени тұрғыдан жарамды және сенімді психометриялық дәлелдерді тапты. BNSS бес танылған доменнің негативті симптомдарының болуын және ауырлығын, сондай-ақ қалыпты қайғы-қасіретінің төмендеуін бағалауға мүмкіндік береді. Ол психосоциалдық және фармакологиялық араласулардың сынақтарында негативті симптомдардың өзгеруін өлшеу үшін қолданылды. Бұл симптомдар көбінесе аурудың продромалдық кезеңінде, аурудың басталуына дейін байқалады және балалық шақта немесе жасөспірім шақта пайда болуы мүмкін. Олар маңызды ерекшелік болып табылады, бірақ позитивті және негативті симптомдар сияқты негізгі симптомдар деп есептелмейді. Когнитивтік кемшіліктер психоздың алғашқы эпизодында нашарлайды, бірақ кейін бастапқы деңгейге оралады және ауру барысында тұрақты болып қалады. Когнитивтік кемшіліктер нейрокогнитивті (әлеуметтік емес) немесе әлеуметтік когнитивті болуы мүмкін. Нейрокогниция – ақпаратты қабылдау және есте сақтау қабілеті, соның ішінде сөздік еркіндік, есте сақтау, ойлау, мәселені шешу, өңдеу жылдамдығы, есту және визуалды қабылдау. Сөздік жадтың бұзылуы семантикалық өңдеудің төмендеуімен байланысты (сөздердің мағынасын түсіну). Есте сақтаудың тағы бір бұзылуы – эпизодтық жадтың бұзылуы. Шизофренияда жиі кездесетін визуалды қабылдаудың бұзылуы – визуалды кері маскалау. Әлеуметтік когниция – әлеуметтік әлемде өзінді және басқаларды түсіну үшін қажетті ақыл-ой операцияларымен айналысады. Бет-әлпетті қабылдау қалыпты әлеуметтік қарым-қатынас үшін маңызды. Когнитивтік бұзылулар әдетте антипсихотиктерге жауап бермейді және оларды жақсартуға бағытталған бірнеше араласулар бар; когнитивтік оңалту терапиясы ерекше көмек көрсетеді.

Positive symptoms are those symptoms that are not normally experienced, but are present in people during a psychotic episode in schizophrenia, including delusions, hallucinations, and disorganized thoughts and speech, typically regarded as manifestations of psychosis. and most commonly involve the sense of hearing (most often hearing voices), but can sometimes involve any of the other senses of taste, sight, smell and touch. The frequency of hallucinations involving multiple senses is double the rate of those involving only one sense. Delusions are bizarre or persecutory in nature. Distortions of self experience such as feeling that others can hear one's thoughts or that thoughts are being inserted into one's mind, sometimes termed passivity phenomena, are also common. Thought disorders can include thought blocking and disorganized speech. Avolition and anhedonia are seen as motivational deficits resulting from impaired reward processing. Reward is the main driver of motivation and this is mostly mediated by dopamine. Apathy includes avolition, anhedonia, and social withdrawal; diminished expression includes blunt affect and alogia. Sometimes diminished expression is treated as both verbal and non verbal. Apathy accounts for around 50 percent of the most often found negative symptoms and affects functional outcome and subsequent quality of life. Apathy is related to disrupted cognitive processing affecting memory and planning including goal directed behaviour. The two subdomains have suggested a need for separate treatment approaches. A lack of distress is another noted negative symptom. A distinction is often made between those negative symptoms that are inherent to schizophrenia, termed primary; and those that result from positive symptoms, from the side effects of antipsychotics, substance use disorder, and social deprivation – termed secondary negative symptoms. Negative symptoms are less responsive to medication and the most difficult to treat. In 2020, ten years after its introduction, a cross cultural study of the use of BNSS found valid and reliable psychometric evidence for its five domain structure cross culturally. The BNSS can assess both the presence and severity of negative symptoms of the five recognized domains and an additional item of reduced normal distress. It has been used to measure changes in negative symptoms in trials of psychosocial and pharmacological interventions. These are often evident long before the onset of illness in the prodromal stage, and may be present in childhood or early adolescence. They are a core feature but not considered to be core symptoms, as are positive and negative symptoms. Cognitive deficits become worse at first episode psychosis but then return to baseline, and remain fairly stable over the course of the illness. Cognitive deficits may be of neurocognition (nonsocial) or of social cognition. Neurocognition is the ability to receive and remember information, and includes verbal fluency, memory, reasoning, problem solving, speed of processing, and auditory and visual perception. Verbal memory impairment is associated with a decreased level of semantic processing (relating meaning to words). Another memory impairment is that of episodic memory. An impairment in visual perception that is consistently found in schizophrenia is that of visual backward masking. Social cognition is concerned with the mental operations needed to interpret, and understand the self and others in the social world. Facial perception is critical for ordinary social interaction. Cognitive impairments do not usually respond to antipsychotics, and there are a number of interventions that are used to try to improve them; cognitive remediation therapy is of particular help.

Бастау

Шизофренияның басталуы әдетте жасөспірім шақ пен 30 жас арасында болады, ең көп кездесетін жас еркектерде 20 жастың басында және ортасында, ал әйелдерде 20 жастың соңында. 13 жасқа дейін басталуы балалық шақ шизофрениясы немесе өте ерте басталу деп аталады. Ауру 40-60 жас аралығында да басталуы мүмкін, мұны кеш басталатын шизофрения дейді. Шизофрениямен ауыратын ересектердің саны күрт өсті. Басталу кенеттен немесе бірнеше белгілер мен симптомдардың баяу және біртіндеп дамуынан кейін, продромальдық кезеңде болуы мүмкін. Продромальдық кезеңдегі теріс және когнитивтік симптомдар FEP (бірінші эпизодтық психозға) дейін бірнеше айға, тіпті бес жылға дейін алдын ала пайда болуы мүмкін. FEP және емдеу арасындағы кезең емдеусіз психоздың ұзақтығы (DUP) деп аталады, ол функционалдық нәтижеге әсер ететін фактор болып табылады. Продромальдық кезең – психоз дамуының жоғары тәуекел кезеңі. Продромальдық кезеңде тану және ерте араласу білім беру және әлеуметтік дамудағы бұзылыстарды азайтуға көмектеседі және көптеген зерттеулердің назарында болды. Генетикалық бейімділік, орталық факторлармен өзара әрекеттеспесе, шизофренияның дамуына себеп болмайды. Генетикалық компонент түйсік алдындағы ми дамуының бұзылуын білдіреді, ал орталық ортаның әсері түйсікке дейінгі ми дамуына әсер етеді. Дәлелдерге сүйенсек, генетикалық тұрғыдан бейім балалар орталық ортаның қауіпті факторларына көбірек сезімтал. Шизофрения дамуының ең үлкен тәуекел факторы – аурумен бірінші дәрежелі туысқанның болуы (қауіп 6,5%); шизофрениямен ауыратын адамдардың 40%-дан астамы бірдей егіздерде де осы ауру кездеседі. Егер ата-ананың біреуі ауыратын болса, қауіп шамамен 13%-ды құрайды, ал екеуі де ауыратын болса, қауіп шамамен 50%-ға жетеді. Алайда, DSM 5 көрсеткендей, шизофрениямен ауыратын көптеген адамдардың отбасында психоздың тарихы жоқ. Геномдық кең ауқымды зерттеулермен анықталған генетикалық локустар аурудағы өзгерістердің шағын бөлігін ғана түсіндіреді. Шизофрениямен байланысты көптеген гендер белгілі, олардың әрқайсысының әсері шағын, ал берілуі мен экспрессиясы белгісіз. Осы әсерлердің жиынтығын полигендік тәуекел көрсеткішіне енгізу шизофренияға бейімділіктің кем дегенде 7%-ын түсіндіруге мүмкіндік береді. Шизофренияның шамамен 5%-ы кем дегенде жартылай сирек кездесетін көшірме санының өзгеруімен (CNV) байланысты деп есептеледі; бұл құрылымдық өзгерістер 22q11.2 (ДиДжордж синдромы) және 17q12 (17q12 микроделеция синдромы) жойылған, 16p11.2 (ең көп кездесетін) дубликацияланған және 15q11.2 (Бернсайд-Батлер синдромы) жойылған геномдық бұзылыстармен байланысты. Бұл CNV-нің кейбіреулері шизофрения даму қаупін 20 есеге дейін арттырады және жиі аутизм және зиякерлік қабілеттерінің бұзылуымен бірге жүреді. Кейбір дәлелдер бұл идеяны қолдамаса да, мета-талдау көрсеткендей, шизофренияда ДНҚ-ның окистену зақымдануы айтарлықтай жоғарылаған.

Onset typically occurs between the late teens and early 30s, with the peak incidence occurring in males in the early to mid twenties, and in females in the late twenties. and before the age of 13, as can sometimes occur, is known as childhood schizophrenia or very early onset. Onset can occur between the ages of 40 and 60, known as late onset schizophrenia. There has been a dramatic increase in the numbers of older adults with schizophrenia. Onset may happen suddenly or may occur after the slow and gradual development of a number of signs and symptoms, a period known as the prodromal stage. The negative and cognitive symptoms in the prodrome stage can precede FEP (first episode psychosis) by many months and up to five years. The period from FEP and treatment is known as the duration of untreated psychosis (DUP) which is seen to be a factor in functional outcome. The prodromal stage is the high risk stage for the development of psychosis. Recognition and early intervention at the prodromal stage would minimize the associated disruption to educational and social development and has been the focus of many studies. A genetic predisposition on its own, without interacting environmental factors, will not give rise to the development of schizophrenia. The genetic component means that prenatal brain development is disturbed, and environmental influence affects the postnatal development of the brain. Evidence suggests that genetically susceptible children are more likely to be vulnerable to the effects of environmental risk factors. The greatest risk factor for developing schizophrenia is having a first degree relative with the disease (risk is 6.5%); more than 40% of identical twins of those with schizophrenia are also affected. If one parent is affected the risk is about 13% and if both are affected the risk is nearly 50%. However, the DSM 5 indicates that most people with schizophrenia have no family history of psychosis. and the genetic loci identified by genome wide association studies explain only a small fraction of the variation in the disease. Many genes are known to be involved in schizophrenia, each with small effects and unknown transmission and expression. The summation of these effect sizes into a polygenic risk score can explain at least 7% of the variability in liability for schizophrenia. Around 5% of cases of schizophrenia are understood to be at least partially attributable to rare copy number variations (CNVs); these structural variations are associated with known genomic disorders involving deletions at 22q11.2 (DiGeorge syndrome) and 17q12 (17q12 microdeletion syndrome), duplications at 16p11.2 (most frequently found) and deletions at 15q11.2 (Burnside–Butler syndrome). Some of these CNVs increase the risk of developing schizophrenia by as much as 20 fold, and are frequently comorbid with autism and intellectual disabilities. While some evidence has not supported this idea,

A meta analysis found that oxidative DNA damage was significantly increased in schizophrenia.

Қоршаған орта

Қоршаған орта факторлары, олардың әрқайсысы кейінірек өмірде шизофрения даму қаупін аздап арттырады, оның ішінде оттегінің жетіспеуі, инфекция, жүктілік кезеңіндегі ана стресі және ананың жүктілік дамуы барысындағы нашар тамақтану. Бұл қауіп аналық семіздікпен, тотығу стресінің күшеюімен және дофамин мен серотонин жолдарының бұзылуымен байланысты. Ана стресі мен инфекция ұрықтың нейро дамуын қабынуға ықпал ететін про-қабыну цитокиндерінің артуы арқылы өзгертеді. Қыс немесе көктем айларында туған балаларда D витаминінің жетіспеуі немесе жүктілік кезеңіндегі вирустық инфекция салдарынан аздап қауіп бар. Қауіптің арту деңгейі шамамен бес-сегіз пайызды құрайды. Балалық шақта миға жұққан вирустық инфекциялар ересек жаста шизофренияға шалдығу қаупімен байланысты. Жағымсыз балалық шақ тәжірибелері (ЖБТ), олардың ауыр түрлері балалық шақ травмасы ретінде жіктеледі, зорлық-зомбылыққа ұшыраудан бастап, ата-ананың қазасына дейін. Көптеген жағымсыз балалық шақ тәжірибелері уытты стреске алып келіп, психоз қаупін арттырады. ЖБТ-ні қоса алғанда, созылмалы травмалар жүйке жүйесі бойынша қабынудың тұрақты бұзылуына әкелуі мүмкін. Иммундық жүйенің өзгеруі арқылы ертедегі стресс шизофренияның дамуына ықпал етуі мүмкін. Балалық шақта немесе ересек жаста қалалық ортада өмір сүру шизофрения қаупін екі есеге арттырады, тіпті есірткі қолдану, этникалық топ және әлеуметтік топтың мөлшерін ескергеннен кейін де. Қалалық орта мен ластану арасындағы байланыс шизофрения қаупінің жоғарылауына себеп болуы мүмкін деп саналады. Басқа да қауіп факторлары: әлеуметтік оқшаулану, әлеуметтік қиындықтарға байланысты иммиграция және нәсілдік кемсітушілік, отбасылық дисфункция, жұмыссыздық және нашар тұрғын үй жағдайы. Әкесінің жасы 40-тан асқан, немесе ата-анасының жасы 20-дан кіші болуы да шизофрениямен байланысты.

Дәрілік заттарды қолдану

Шизофрениямен ауыратын адамдардың шамамен жартысы алкоголь, темекі және қанап сияқты рекреациялық есірткілерді шектен тыс пайдаланады. Амфетамин және кокаин сияқты стимуляторларды қолдану уақытша стимуляторлық психозға алып келуі мүмкін, ол шизофренияға өте ұқсас көрінеді. Сирек жағдайларда, алкогольді тұтыну да осыған ұқсас алкогольге байланысты психозға әкелуі мүмкін. Есірткілер шизофрениямен ауыратын адамдар үшін депрессия, көңіл сығуы, жалықтыру және жалғыздық сезімімен күресу үшін пайдаланылуы мүмкін. Қанап пен темекіні қолдану когнитивтік бұзылыстардың дамуымен байланысты емес, кейде олардың қолданылуы осы белгілерді жақсартатыны байқалады. Дегенмен, есірткіге тәуелділік өз-өзіне қол жұмсау қаупін арттырады және емге жауап беру нашарлайды. Қанапты қолдану шизофренияның дамуына себеп болуы мүмкін, бұл бұрыннан қауіптегі адамдарда ауруға шалдығу ықтималдығын арттырады. Қауіптің артуы үшін адам организміндегі белгілі бір гендердің болуы қажет болуы мүмкін. Оның қолданылуы осы көрсеткішті екі есеге арттырумен байланысты.

Себептер

Шизофренияның себептері белгісіз, ал мидың өзгерген қызметі мен шизофрения арасындағы байланысты түсіндіру үшін бірқатар модельдер ұсынылды. Бұл модельді көптеген зерттеулер қолдайды. Ген-ортаның өзара әрекеттесуі сезімдік және танымдық функцияларға әсер ететін нейрондық тізбектердің жетіспеушілігіне алып келеді. Ең көп таралған модель – дофамин гипотезасы, ол психозды дофаминергілік нейрондардың қате жұмыс істеуінің дұрыс түсіндірілмеуіне байланысты деп санайды. Бұл тікелей түрде қаңқу мен галлюцинациялар симптомдарымен байланысты. Дофаминнің бұзылған сигнализациясы шизофренияда дофамин рецепторына әсер ететін дәрілердің тиімділігіне және жедел психоз кезінде дофамин деңгейінің жоғарылауына байланысты. Дорсолатеральды префронтальды қабықтағы D1 рецепторларының төмендеуі жұмыс жадының жетіспеушілігіне де себеп болуы мүмкін. Шизофренияның глутамат гипотезасы глутаматтық нейротрансмиссия мен таламус және қабық арасындағы байланыстарға әсер ететін нейрондық тербелістер арасындағы өзгерістерді байланыстырады. Өлімнен кейінгі зерттеулер көрсеткендей, бұл нейрондардың бір бөлігі GAD67 (GAD1) экспрессиясын көрсете алмайды, сонымен қатар ми морфометриясының бұзылулары да байқалады. Шизофрениядағы бұзылған интернейрондардың топтары жұмыс жады тапсырмалары кезінде қажетті нейрондық жиынтықтарды синхрондауға жауапты. Бұл нейрондық тербелістерді 30-80 герц жиілігіндегі гамма толқындары түрінде тудырады. Шизофренияда жұмыс жады тапсырмалары да, гамма толқындары да бұзылады, бұл интернейрондардың бұзылған қызметін көрсетеді. Нейробиологиялық дамуда бұзылуы мүмкін маңызды процесс – астрогенез, яғни астроциттердің қалыптасуы. Астроциттер нейрондық тізбектердің қалыптасуы мен сақталуына маңызды үлес қосады және осы рөлдің бұзылуы шизофренияны қоса алғанда, бірқатар нейробиологиялық даму бұзылыстарына әкелуі мүмкін деп есептеледі. Дәлелдер көрсеткендей, терең қабық қабатындағы астроциттердің санының азаюы астроциттердегі глутамат тасымалдаушысы EAAT2 экспрессиясының төмендеуімен байланысты, бұл глутамат гипотезасын қолдайды. Бұл бұзылулар нейровизуализация және нейропатологиялық аномалиялармен байланысты. Мысалы, функционалдық нейровизуализация зерттеулері нейрондық өңдеу тиімділігінің төмендеуіне дәлел келтіреді, яғни дорсолатеральды префронтальды қабық жұмыс жады тапсырмаларында белгілі бір деңгейде өнімділікке жету үшін бақылау тобына қарағанда күштірек белсендіріледі. Бұл аномалиялар постмортемдік зерттеулерде нейропильдің азаюымен байланысты болуы мүмкін, бұл пирамидалық жасушалардың тығыздығының артуымен және дендриттік тікендердің тығыздығының төмендеуімен расталады. Бұл жасушалық және функционалдық бұзылулар құрылымдық нейровизуализация зерттеулерінде де көрініс табуы мүмкін, олар жұмыс жады тапсырмаларындағы кемшіліктермен байланысты сұр зат көлемінің азаюын анықтайды. Оң симптомдар жоғарғы уақытша гируста қабықтың жұқаруымен байланысты. Теріс симптомдардың ауырлығы сол жақ орбитофронтальды қабықтың қалыңдығының төмендеуімен байланысты. Ангедония, дәстүрлі түрде ләззат алу қабілетінің төмендеуі ретінде анықталады, шизофренияда жиі кездеседі. Алайда, көптеген дәлелдер шизофренияда гедониялық жауаптардың сақталғанын және ангедония деп есептелетін нәрсе сыйақымен байланысты басқа процестердегі дисфункцияның көрінісі екенін көрсетеді. Жалпы алғанда, сыйақыны болжаудың сәтсіздігі қалыпты гедониялық жауаптарға қарамастан, сыйақы алу үшін қажетті таным мен мінез-құлықтың қалыптасуында бұзылуға әкеледі деп есептеледі. Тағы бір теория мидың бұзылған жақталуын сол қолды болудың дамуымен байланыстырады, бұл шизофрениямен ауыратын адамдарда айтарлықтай жиі кездеседі. Бұл жарты шарлық асимметрияның бұзылған дамуы шизофренияда байқалады. Зерттеулер бұл байланыстың шындық және тексерілетін әсер екенін, бұл жақталу мен шизофрения арасындағы генетикалық байланысты көрсете алатынын көрсетті. Мидың Байес модельдері жасушалық функциялардың аномалиясын симптомдармен байланыстыру үшін қолданылды. Галлюцинациялар мен қаңқулардың да бұрынғы күтулерді дұрыс емес кодтаудың нәтижесі болуы мүмкін, осылайша күту сезімдік қабылдау мен сенімдерді қалыптастыруға тым көп әсер етеді. Прогноздық кодтауды қамтамасыз ететін тізбектердің бекітілген модельдерінде НМДА рецепторларының белсенділігінің төмендеуі теория бойынша қаңқулар мен галлюцинациялардың оң белгілеріне әкелуі мүмкін.

The causes of schizophrenia are unknown, and a number of models have been put forward to explain the link between altered brain function and schizophrenia. Extensive studies support this model. Gene environment interactions lead to deficits in the neural circuitry that affect sensory and cognitive functions. The most common model put forward was the dopamine hypothesis of schizophrenia, which attributes psychosis to the mind's faulty interpretation of the misfiring of dopaminergic neurons. This has been directly related to the symptoms of delusions and hallucinations. Abnormal dopamine signaling has been implicated in schizophrenia based on the usefulness of medications that affect the dopamine receptor and the observation that dopamine levels are increased during acute psychosis. A decrease in D1 receptors in the dorsolateral prefrontal cortex may also be responsible for deficits in working memory. The glutamate hypothesis of schizophrenia links alterations between glutamatergic neurotransmission and the neural oscillations that affect connections between the thalamus and the cortex. Post mortem studies consistently find that a subset of these neurons fail to express GAD67 (GAD1), in addition to abnormalities in brain morphometry. The subsets of interneurons that are abnormal in schizophrenia are responsible for the synchronizing of neural ensembles needed during working memory tasks. These give the neural oscillations produced as gamma waves that have a frequency of between 30 and 80 hertz. Both working memory tasks and gamma waves are impaired in schizophrenia, which may reflect abnormal interneuron functionality. An important process that may be disrupted in neurodevelopment is astrogenesis – the formation of astrocytes. Astrocytes are crucial in contributing to the formation and maintenance of neural circuits and it is believed that disruption in this role can result in a number of neurodevelopmental disorders including schizophrenia. Evidence suggests that reduced numbers of astrocytes in deeper cortical layers are assocociated with a diminished expression of EAAT2, a glutamate transporter in astrocytes; supporting the glutamate hypothesis. These impairments have been linked to a number of neuroimaging and neuropathological abnormalities. For example, functional neuroimaging studies report evidence of reduced neural processing efficiency, whereby the dorsolateral prefrontal cortex is activated to a greater degree to achieve a certain level of performance relative to controls on working memory tasks. These abnormalities may be linked to the consistent post mortem finding of reduced neuropil, evidenced by increased pyramidal cell density and reduced dendritic spine density. These cellular and functional abnormalities may also be reflected in structural neuroimaging studies that find reduced grey matter volume in association with deficits in working memory tasks. Positive symptoms have been linked to cortical thinning in the superior temporal gyrus. The severity of negative symptoms has been linked to reduced thickness in the left medial orbitofrontal cortex. Anhedonia, traditionally defined as a reduced capacity to experience pleasure, is frequently reported in schizophrenia. However, a large body of evidence suggests that hedonic responses are intact in schizophrenia, and that what is reported to be anhedonia is a reflection of dysfunction in other processes related to reward. Overall, a failure of reward prediction is thought to lead to impairment in the generation of cognition and behavior required to obtain rewards, despite normal hedonic responses. Another theory links abnormal brain lateralization to the development of being left handed which is significantly more common in those with schizophrenia. This abnormal development of hemispheric asymmetry is noted in schizophrenia. Studies have concluded that the link is a true and verifiable effect that may reflect a genetic link between lateralization and schizophrenia. Bayesian models of brain functioning have been used to link abnormalities in cellular functioning to symptoms. Both hallucinations and delusions have been suggested to reflect improper encoding of prior expectations, thereby causing expectation to excessively influence sensory perception and the formation of beliefs. In approved models of circuits that mediate predictive coding, reduced NMDA receptor activation, could in theory result in the positive symptoms of delusions and hallucinations.

Критерийлер

Шизофрения диагностикасы американдық психиатриялық қауымдастығы жариялаған Психикалық аурулар диагностикалық және статистикалық нұсқаулығында (DSM) немесе Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы (ДДҰ) жариялаған Аурулар мен байланысты денсаулық проблемаларының халықаралық статистикалық жіктелуі (ICD) критерийлеріне сүйене отырып қойылады. Бұл критерийлер адамның жеке тәжірибесін, мінез-құлқындағы бұзылыстарды, содан кейін психиатриялық бағалауды пайдаланады. Психикалық жағдайды тексеру бағалаудың маңызды бөлігі болып табылады. Оң және теріс симптомдардың ауырлығын бағалау үшін қалыптасқан құрал – Оң және теріс синдромдар шкаласы (PANSS). Бұл шкала теріс симптомдарға қатысты кейбір кемшіліктері бар екені анықталды, сондықтан Теріс симптомдарға арналған клиникалық бағалау сұхбаты (CAINS) және Қысқаша теріс симптомдар шкаласы (BNSS) сияқты басқа шкалалар енгізілді. Ұлыбританияда диагноз бір ай бойы симптомдардың болуына, олардың жұмыс істеу, оқу немесе күнделікті өмірге қатысу қабілетіне елеулі әсер етуіне және басқа ұқсас жағдайларды жоққа шығаруға негізделеді. ICD критерийлері көбінесе Еуропа елдерінде қолданылады; DSM критерийлері негізінен АҚШ және Канадада қолданылады және ғылыми зерттеулерде басымдыққа ие. Іс жүзінде екі жүйе арасындағы келісім жоғары. Қазіргі ICD 11 критерийлерінде шизофрения симптомдарына өзін-өзі бағалаудың бұзылуын қосу ұсынылып отыр. Ұйқы бұзылыстары естеліктерді консолидациялау процесіне кедеріс келтіреді. Ұйқыға келу және ұйқыны сақтаудағы қиындықтар, ем алған-алмағанға қарамастан, жиі кездесетін симптом болып табылады. Бұл жағдайлармен байланысты циркадтық ритм, дофамин және гистамин метаболизмі, сондай-ақ сигналдарды беруге қатысты генетикалық өзгерістер анықталды. Шизофрения сонымен қатар 2-ші типті қант диабеті, аутоиммундық аурулар және жүрек-қан тамырлары аурулары сияқты бірқатар соматикалық коморбидтіктермен байланысты. Бұл байланыс дәрі-дәрмектерге (мысалы, антипсихотиктерден туындаған дислипидемия), қоршаған орта факторларына (мысалы, темекі шегудің жоғары деңгейінен туындаған асқынулар) немесе аурудың өзіне байланысты болуы мүмкін (мысалы, 2-ші типті қант диабеті және кейбір жүрек-қан тамырлары аурулары генетикалық байланысты деп саналады). Бұл соматикалық коморбидтіктер аурумен ауыратын адамдардың өмір сүру ұзақтығын қысқартуға әкеледі.

Schizophrenia is diagnosed based on criteria in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) published by the American Psychiatric Association or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD) published by the World Health Organization (WHO). These criteria use the self reported experiences of the person and reported abnormalities in behavior, followed by a psychiatric assessment. The mental status examination is an important part of the assessment. An established tool for assessing the severity of positive and negative symptoms is the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS). This has been seen to have shortcomings relating to negative symptoms, and other scales – the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptoms Scale (BNSS) have been introduced. In the UK diagnosis is based on having the symptoms for most of the time for one month, with symptoms that significantly affect the ability to work, study, or carry on ordinary daily living, and with other similar conditions ruled out. The ICD criteria are typically used in European countries; the DSM criteria are used predominantly in the United States and Canada, and are prevailing in research studies. In practice, agreement between the two systems is high. The current proposal for the ICD 11 criteria for schizophrenia recommends adding self disorder as a symptom. The consolidation of memories is disrupted in sleep disorders. Sleep onset and maintenance insomnia is a common symptom, regardless of whether treatment has been received or not. Genetic variations have been found associated with these conditions involving the circadian rhythm, dopamine and histamine metabolism, and signal transduction. Schizophrenia is also associated with a number of somatic comorbidities including diabetes mellitus type 2, autoimmune diseases, and cardiovascular diseases. The association of these with schizophrenia may be partially due to medications (e. g. dyslipidemia from antipsychotics), environmental factors (e. g. complications from an increased rate of cigarette smoking), or associated with the disorder itself (e. g. diabetes mellitus type 2 and some cardiovascular diseases are thought to be genetically linked). These somatic comorbidities contribute to reduced life expectancy among persons with the disorder.

Дифференциалдық диагностика

Шизофрения диагнозын қою үшін психоздың басқа да мүмкін себептерін жоққа шығару қажет. Бір айдан кем уақытқа созылатын психоздық белгілер қысқа мерзімді психоздық бұзылыс немесе шизофрениформдық бұзылыс ретінде диагностикалануы мүмкін. Психоз DSM-5 санаты ретінде «Басқа белгіленген шизофрения спектрі және басқа психоздық бұзылыстар» деп аталады. Шизоаффективті бұзылыс психоздық белгілермен қатар көңіл-күй бұзылысының айқын белгілері байқалғанда диагностикаланады. Жалпы медициналық жағдай немесе заттардың әсерінен туындаған психоз екіншілік психоз деп аталады, оған заттық интоксикация, заттарға шақырылған психоз және бірқатар есірткіні тоқтату синдромдары жатады. Асақ емес қате көзқарастар алдану бұзылысында, ал әлеуметтік алаңдаушылық бұзылысында, жалтарыңқы тұлғалық бұзылыста және шизотипілік тұлғалық бұзылыста да кездеседі. Шизотипілік тұлғалық бұзылыстың симптомдары шизофренияға ұқсас, бірақ одан аз ауыр болады. Ол посттравматикалық стресс бұзылысының симптомдарымен айтарлықтай үйлесе алады. Психотикалық шизофренияға ұқсас симптомдарды сирек тудыратын медициналық ауруларды жоққа шығару үшін, мысалы, метаболизмдік бұзылыстар, жүйелік инфекция, сифилис, ВИЧ-пен байланысты нейрокогнитивтік бұзылыс, эпилепсия, лимбикалық энцефалит және ми зақымдануларын анықтау үшін толық медициналық және неврологиялық тексеру қажет болуы мүмкін. Инсульт, қөпсклероз, гипертиреоз, гипотиреоз және Альцгеймер ауруы, Хантингтон ауруы, фронтотемпоральді деменция және Льюи денесі деменциясы сияқты деменция түрлері де шизофренияға ұқсас психоздық симптомдармен байланысты болуы мүмкін. Делирийді жоққа шығару қажет, ол визуалды галлюцинациялармен, жедел басталумен және сананың ауытқуымен сипатталады және жатқандағы медициналық проблеманы көрсетеді. Антипсихотикалық дәрілердің ықтимал жағымсыз әсерлері немесе нақты медициналық көрсетімдер болмаса, рецидивтер үшін тексерулер әдетте қайталанбайды. Балаларда галлюцинацияларды балалық шақтағы әдеттегі қиялдардан ажырату қажет. Ерте араласу бағдарламалары науқастарды аурудың продромальдық кезеңінде диагностикалайды және емдейді. Бұл бағдарламалар симптомдарды азайтады деген деректер бар. Науқастар әдетте қарапайым емдеуге қарағанда ерте емдеу бағдарламаларын жақсы көреді және олардан бас тартуға бейім емес. 2020 жылғы мәліметтерге сәйкес, емдеу тоқтатылғаннан кейін ерте емдеудің пайдасы сақталады ма, әлі белгісіз. Когнитивті-мінездік терапия жоғары тәуекел тобындағы адамдарда психоз даму қаупін бір жылдан кейін азайта алады және Ұлттық денсаулық сақтау және күтім тамашалығы (NICE) осы топта оны ұсынады. Сонымен қатар, марихуана, кокаин және амфетаминдер сияқты бұзылыстың дамуымен байланысты заттардан аулақ болу қажет.

To make a diagnosis of schizophrenia other possible causes of psychosis need to be excluded. Psychotic symptoms lasting less than a month may be diagnosed as brief psychotic disorder, or as schizophreniform disorder. Psychosis is noted in Other specified schizophrenia spectrum and other psychotic disorders as a DSM 5 category. Schizoaffective disorder is diagnosed if symptoms of mood disorder are substantially present alongside psychotic symptoms. Psychosis that results from a general medical condition or substance is termed secondary psychosis. substance intoxication, substance induced psychosis, and a number of drug withdrawal syndromes. Non bizarre delusions are also present in delusional disorder, and social withdrawal in social anxiety disorder, avoidant personality disorder and schizotypal personality disorder. Schizotypal personality disorder has symptoms that are similar but less severe than those of schizophrenia. There can be considerable overlap with the symptoms of post traumatic stress disorder. A more general medical and neurological examination may be needed to rule out medical illnesses which may rarely produce psychotic schizophrenia like symptoms, such as metabolic disturbance, systemic infection, syphilis, HIV associated neurocognitive disorder, epilepsy, limbic encephalitis, and brain lesions. Stroke, multiple sclerosis, hyperthyroidism, hypothyroidism, and dementias such as Alzheimer's disease, Huntington's disease, frontotemporal dementia, and the Lewy body dementias may also be associated with schizophrenia like psychotic symptoms. It may be necessary to rule out a delirium, which can be distinguished by visual hallucinations, acute onset and fluctuating level of consciousness, and indicates an underlying medical illness. Investigations are not generally repeated for relapse unless there is a specific medical indication or possible adverse effects from antipsychotic medication. In children hallucinations must be separated from typical childhood fantasies. Early intervention programs diagnose and treat patients in the prodromal phase of the illness. There is some evidence that these programs reduce symptoms. Patients tend to prefer early treatment programs to ordinary treatment and are less likely to disengage from them. As of 2020, it is unclear whether the benefits of early treatment persist once the treatment is terminated. Cognitive behavioral therapy may reduce the risk of psychosis in those at high risk after a year and is recommended in this group, by the National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Another preventive measure is to avoid drugs that have been associated with development of the disorder, including cannabis, cocaine, and amphetamines.

Менеджмент

Шизофренияны емдеудің негізгі тәсілі – антипсихотикалық дәрілерді қолдану, көбінесе психоәлеуметтік араласулармен және әлеуметтік қолдаумен бірге. Қоғамдық қолдау көрсету қызметтері, соның ішінде кеңес орталықтары, қауымдық психикалық денсаулық тобының мүшелерінің келуі, жұмыспен қамтуға қолдау көрсету және өзара қолдау топтары жиі кездеседі. Психоздық белгілердің пайда болуынан ем басталуға дейінгі уақыт – емделмеген психоздың ұзақтығы (ЭПУ) – қысқа және ұзақ мерзімді нәтижелердің нашарлауымен байланысты. Дәрігерлер мен соттар адамның ауыр жағдайға тап болғанын анықтаған жағдайда, ерікті немесе міндетті түрде ауруханаға жатқызуға болады. Ұлыбританияда ірі психиатриялық ауруханалар, яғни палаталар 1950 жылдары антипсихотикалық дәрілердің пайда болуымен және ұзақ мерзімді ауруханада болудың қалпына келуге тигізетін теріс әсерлерін түсінумен жабыла бастады. Бұл процеске деинституционализация деп аталады, және осы өзгерісті қолдау үшін қоғамдық және қолдау көрсету қызметтері құрылды. Көптеген елдер АҚШ-пен бірге 1960 жылдардан бастап осы үрдісті ұстанды. Әлі де толыққанды жақсармағандықтан шығарылмаған адамдардың шағын тобы бар. Әрбір адамға бірінші қадамдағы ем үшін сәйкес келетін бір ғана антипсихотик жоқ, себебі реакциялар мен төзімділік әр адамда әртүрлі болады. Бір психоздық эпизодтан кейін, егер он екі ай бойы симптомсыз толық қалпына келсе, дәрі-дәрмекті тоқтату мүмкіндігі қарастырылады. Қайталап туындаған жағдайлар ұзақ мерзімді перспективаны нашарлатады және екінші эпизодтан кейін қайталану қаупі жоғары, сондықтан ұзақ мерзімді емдеу ұсынылады. Шизофрениямен ауыратын адамдардың шамамен жартысы антипсихотикалық дәрілерге жақсы жауап береді және олардың функционалдық жағдайы жақсарады. Дегенмен, позитивті белгілер адамдардың үштен бірінде сақталады. Егер алты апта бойы әртүрлі антипсихотикалық дәрілерді сынап көргеннен кейін нәтиже бермесе, олар емге төзімді шизофрения (ЭТШ) диагнозын алады және клозапин тағайындалады. Шизофрениямен ауыратын адамдардың 30-дан 50 пайызына дейін өздерінің ауруы бар екенін мойындамайды немесе ұсынылған емге бағынбайды. Дәрі-дәрмектерді үнемі қабылдағысы келмейтін немесе қабылдауға мүмкіндігі жоқ адамдар үшін ұзақ әсер ететін антипсихотикалық инъекциялар қолданылуы мүмкін, бұл ауызға қабылданатын дәрілерге қарағанда қайталану қаупін азайтады. Психоәлеуметтік араласулармен бірге қолданылғанда, олар ұзақ мерзімді емдеуге ұмтылуды жақсарта алады.

The primary treatment of schizophrenia is the use of antipsychotic medications, often in combination with psychosocial interventions and social supports. Community support services including drop in centers, visits by members of a community mental health team, supported employment, and support groups are common. The time between the onset of psychotic symptoms to being given treatment – the duration of untreated psychosis (DUP) – is associated with a poorer outcome in both the short term and the long term. Voluntary or involuntary admission to hospital may be imposed by doctors and courts who deem a person to be having a severe episode. In the UK, large mental hospitals termed asylums began to be closed down in the 1950s with the advent of antipsychotics, and with an awareness of the negative impact of long term hospital stays on recovery. This process was known as deinstitutionalization, and community and supportive services were developed to support this change. Many other countries followed suit with the US starting in the 60s. There still remain a smaller group of people who do not improve enough to be discharged. There is no single antipsychotic suitable for first line treatment for everyone, as responses and tolerances vary between people. Stopping medication may be considered after a single psychotic episode where there has been a full recovery with no symptoms for twelve months. Repeated relapses worsen the long term outlook and the risk of relapse following a second episode is high, and long term treatment is usually recommended. About half of those with schizophrenia will respond favourably to antipsychotics, and have a good return of functioning. However, positive symptoms persist in up to a third of people. Following two trials of different antipsychotics over six weeks, that also prove ineffective, they will be classed as having treatment resistant schizophrenia (TRS), and clozapine will be offered. About 30 to 50 percent of people with schizophrenia do not accept that they have an illness or comply with their recommended treatment. For those who are unwilling or unable to take medication regularly, long acting injections of antipsychotics may be used, which reduce the risk of relapse to a greater degree than oral medications. When used in combination with psychosocial interventions, they may improve long term adherence to treatment.

Жағымсыз әсерлер

Акатизияны қоса алғанда, экстрапирамидалық құбылыстар барлық саудалық антипсихотикалық препараттармен әртүрлі деңгейде байланысты. Екінші буын антипсихотиктерінің экстрапирамидалық құбылыстарды дәстүрлі антипсихотиктерге қарағанда азайтатынын көрсететін жеткілікті дәлел жоқ. Антипсихотикалық клозапин сондай-ақ тромбоэмболия (оның ішінде өкпе тромбоэмболиясы), миокардит және кардиомиопатиямен байланысты.

Психологиялық көмек

Шизофренияны емдеуде психотерапияның бірнеше түрін қамтитын бірқатар психоәлеуметтік интервенциялар пайдалы болуы мүмкін, мысалы: отбасылық терапия, топтық терапия, когнитивтік оңалту терапиясы (КОТ), когнитивтік-мінездік терапия (КМТ) және метакогнитивтік жаттығулар. Дағдыларды қалыптастыру, заттарды қолдануға көмек және антипсихотиктердің әсерінен туындайтын салмақты басқару да ұсынылады. АҚШ-та бірінші эпизодты психозға қатысты интервенциялар «үйлесімді мамандығы бар күтім» (CSC) деп аталатын біртұтас тәсілмен біріктірілді, сондай-ақ білім беруді де қамтиды. Тағы бір күшті тәсіл – «интенсивті күтімді басқару» (ИМК). ИМК, ACT-ден бір деңгей жоғары, кішкентай іс жүктемелерде (жиырмадан кем) жоғары қарқынды қолдау көрсетуге баса назар аударады. Бұл тәсіл – қауымдастықта ұзақ мерзімді күтім беру. Зерттеулер көрсеткендей, ИМК әлеуметтік функцияны қоса алғанда, көптеген маңызды нәтижелерді жақсартады. Кейбір зерттеулер КМТ-ның симптомдарды азайту немесе рецидивтерді болдырмау тиімділігіне жеткілікті дәлелдер таппады. Дегенмен, басқа зерттеулер КМТ жалпы психоздық симптомдарды жақсартатынын (дәрімен бірге қолданылғанда) көрсетті және ол Канадада ұсынылған, бірақ әлеуметтік функцияға, рецидивке немесе өмір сапасына әсері жоқ екені анықталды. Ұлыбританияда шизофренияны емдеуде қосымша терапия ретінде ұсынылады. Бұл тәсіл жеткілікті зерттелмегені үшін сынға ұшырайды, мысалы, Австралиялық нұсқаулықтарда көркемдік терапия ұсынылмайды. Өзінің жеке тәжірибесі бар шизофрениямен ауыратын адамдар бір-біріне көмектесетін өзара қолдаудың пайдасы әлі анық емес.

Басқа

Аэробикалық жаттығуларды қоса алғанда, жаттығулар оң және теріс симптомдарды, танымдық қабілеттерді, жұмыс жадысын жақсартады және өмір сапасын арттырады. Жақсы физикалық жаттығулар шизофрениямен ауыратын адамдарда гиппокамптың көлемін ұлғайтуы мүмкін. Гиппокамп көлемінің төмендеуі – аурудың дамуымен байланысты факторлардың бірі. Бақыланатын сеанстар ұсынылады. Шизофрениямен ауыратын адамдарда көбінесе диетаның жеткіліксіздігі байқалады, сонымен қатар фолий қышқылы және D витамині сияқты витаминдердің жетіспеуі шизофренияның даму қаупіне және жүрек аурулары сияқты ерте өлімге байланысты. Шизофрениямен ауыратын адамдардың диетасы басқа психикалық аурулармен салыстырғанда нашар болуы мүмкін. Фол қышқылы мен D витаминінің төмен деңгейі алғашқы психоз эпизодында айтарлықтай төмендегені анықталды. Мырыш тапшылығы да байқалды. В12 витамині де жиі жетіспейді, бұл симптомдардың нашарлауына әкелуі мүмкін. В витаминдерімен толықтыру симптомдарды жақсартуға және танымдық кемшіліктердің кейбіреулерін жоюға көмектеседі. Диабет, антипсихотиктердің жанама әсерлері де қауіптілікті арттыруы мүмкін. Бұл гипонатриемияға алып келуі мүмкін, ол өмірге қауіпті жағдай. Антипсихотиктер ауыздың құрғауына себеп болуы мүмкін, бірақ осы бұзылысқа басқа да факторлар әсер етуі мүмкін; олар өмір сүру ұзақтығын 13 пайызға қысқартуы мүмкін. Шизофрения – мүгедектіктің маңызды себебі. 2016 жылы ол ең мүгедектік туғызатын 12-ші жағдай болып саналды. Шизофрениямен ауыратын адамдардың шамамен 75% қайталап ауыратын мүгедектікке ұшырайды. Кейбір адамдар толыққанды жазылып кетеді, ал басқалары қоғамда жақсы өмір сүреді. Шизофрениямен ауыратын көптеген адамдар қоғамдық қолдаумен дербес өмір сүреді. Әйелдерге қарағанда ер адамдар көбірек ауырады және олардың жағдайы нашарлауы мүмкін. Шизофренияның дамып келе жатқан елдердегі нәтижелері дамыған елдерге қарағанда жақсырақ болуы мүмкін деген зерттеулерге күмән туындады. Ұзақ мерзімді жұмыссыздық, кедейлік, баспанасыздық, қанау, stigmatization және құрбандыққа ұшырау сияқты әлеуметтік проблемалар жиі кездеседі және әлеуметтік оқшаулануға әкеледі. Ауыр темекі шегу және есірткі пайдалану. Дүниежүзілік зерттеулер шизофрения мен темекі шегу арасындағы тығыз байланысты көрсетті. Темекі шегушілердің саны шизофрениямен ауыратын адамдар арасында жоғары, тұрақты темекі шегушілердің көрсеткіші жалпы халықтың 20% -ына қарағанда 80-90% -ға жетеді. Шизофрениямен ауыратын адамдар арасында марихуананы қолдану да кең таралған.

Exercise including aerobic exercise has been shown to improve positive and negative symptoms, cognition, working memory, and improve quality of life. Exercise has also been shown to increase the volume of the hippocampus in those with schizophrenia. A decrease in hippocampal volume is one of the factors linked to the development of the disease. Supervised sessions are recommended. An inadequate diet is often found in schizophrenia, and associated vitamin deficiencies including those of folate, and vitamin D are linked to the risk factors for the development of schizophrenia and for early death including heart disease. Those with schizophrenia possibly have the worst diet of all the mental disorders. Lower levels of folate and vitamin D have been noted as significantly lower in first episode psychosis. A zinc deficiency has also been noted. Vitamin B12 is also often deficient and this is linked to worse symptoms. Supplementation with B vitamins has been shown to significantly improve symptoms, and to put in reverse some of the cognitive deficits. diabetes, Side effects of antipsychotics may also increase the risk. This may lead to hyponatremia which can be life threatening. Antipsychotics can lead to a dry mouth, but there are several other factors that may contribute to the disorder; it may reduce life expectancy by 13 percent. Schizophrenia is a major cause of disability. In 2016, it was classed as the 12th most disabling condition. Approximately 75% of people with schizophrenia have ongoing disability with relapses. Some people do recover completely and others function well in society. Most people with schizophrenia live independently with community support. Males are affected more often than females, and have a worse outcome. Studies showing that outcomes for schizophrenia appear better in the developing than the developed world have been questioned. Social problems, such as long term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, stigmatization and victimization are common consequences, and lead to social exclusion. heavy smoking, and substance use. A strong association between schizophrenia and tobacco smoking has been shown in worldwide studies. Smoking is especially high in those diagnosed with schizophrenia, with estimates ranging from 80 to 90% being regular smokers, as compared to 20% of the general population. Among people with schizophrenia use of cannabis is also common.

Зорлық-зомбылық

Шизофрениямен ауыратын адамдардың көпшілігі агрессивті емес, олар зорлық-зомбылықтың құрбаны болу ықтималдығы зорлық-зомбылық жасаушылар болуынан гөрі жоғары. Бұл қауіп көбінесе басқа бір аурумен бірге болатын жағдайларда, мысалы, заттарды қолдану тәртібінің бұзылуында, әсіресе алкоголь ішуде немесе антиәлеуметтік жеке тұлғалық бұзылысында байқалады. Тәжірибелік ойлау қабілетінің нашарлауы, шешім қабылдау және бет-әлпетті тану қабілетінің төмендеуі жағдайды дұрыс бағаламауға және зорлық-зомбылық сияқты тиісті емес реакцияға алып келуі мүмкін. Бұл қауіп факторлары антиәлеуметтік жеке тұлғалық бұзылысында да кездеседі, және ол басқа бір аурумен бірге болғанда зорлық-зомбылық қаупін едәуір арттырады.

Эпидемиология

2017 жылы Global Burden of Disease Study зерттеуі бойынша 1,1 миллион жаңа жағдай тіркелді; қақтығыс аймақтарында бұл көрсеткіш 4,0-тен 6,5%-ға дейін артуы мүмкін. Бұл ауру еркектерде әйелдерге қарағанда 1,4 есе жиі кездеседі және әдетте еркектерде ертерек пайда болады. Сонымен қатар, жергілікті және аудандық деңгейде, зерттеулер арасындағы аурудың таралу жиілігіндегі айырмашылық уақыт өте келе, географиялық орналасулар бойынша және жынысқа қарай бес есеге дейін жетеді.

Тұжырымдамалық даму

Шизофрения сияқты синдром туралы мәліметтер 19 ғасырға дейінгі жазбаларда сирек кездеседі; ең алғашқы жағдайлар туралы хабарламалар 1797 және 1809 жылдары жарияланған. «Деменция преэкокс», яғни ерте деменция терминін 1886 жылы неміс психиатры Генрих Шуле, ал 1891 жылы Арнольд Пик гебефрения жағдайы туралы есеп беру кезінде қолданды. 1893 жылы Эмиль Крейпелин бұл терминді екі психоз – «деменция преэкокс» және маниакалды депрессия (қазір биполярлы бұзылыс деп аталады) арасындағы айырмашылықты көрсету үшін пайдаланды. «Шизофрения» сөзі «ойдың айырылуы» деп аударылады және ол грек сөздері schizein (σχίζειν) және phrēn (φρήν) негізінде жасалған қазіргі латын тілінен алынған. Оның қолданылу мақсаты – жекелік, ойлау, есте сақтау және қабылдау функцияларының бөлінуін сипаттау болды. 2013 жылы бірінші дәрежелі симптомдар DSM-5 диагностикалық критерийлерінен алынып тасталды; олар шизофренияны диагностикалауда тиімді болмауы мүмкін, бірақ дифференциалдық диагностикаға көмектесе алады. Шизофренияның параноидтық, дезорганизацияланған, кататониялық, дифференциацияланбаған және қалдық түрлеріне жіктеліп қарастырылатын субтиптерін ажырату қиын болды және DSM-5 (2013) немесе ICD-11 бойынша олар жеке жағдайлар ретінде танылмайды.

Диагностиканың кеңдігі

1960 жылдарға дейін зорлық-зомбылықсыз шағын қылмыстар жасағандар мен әйелдерге кейде шизофрения диагнозы қойылатын, ал соңғылары патриархат шеңберінде әйел және ана ретіндегі міндеттерін орындамағандықтары үшін ауру деп есептелді. 1970 жылдардың басында АҚШ-та шизофренияны диагностикалау моделі кең және клиникалық негізде DSM II-ні пайдалануға құрылған. Еуропада ICD 9 критерийлері қолданылғанмен, АҚШ-та шизофрения диагнозы Еуропаға қарағанда әлдеқайда жиі қойылды. АҚШ моделі психикалық ауруы бар адамдарды нақты ажырата алмағаны үшін сынға ұшырады. 1980 жылы DSM III жарық көрді, ол клиникалық негіздегі биопсихосоциалдық модельден себеп-салдарға негізделген медициналық модельге көшуді көрсетті. DSM IV деректерге негізделген медициналық модельге күштірек назар аударды.

Тарихи қарастыру

1930 жылдары шизофренияны емдеу үшін ұстамаларды (конвульсияларды) немесе команы тудыратын бірнеше шок әдістері қолданылды. Инсулиндік шок инсулиннің үлкен дозасын енгізу арқылы комаға әкеліп соқтыратын, ал бұл өз кезегінде гипогликемия мен ұстамаларды тудыратын әдіс болды. 1938 жылға қарай электр тогын пайдаланып ұстама тудыру электроконвульсивті терапия (ЭКТ) ретінде қолданысқа енді. Психохирургия, соның ішінде лоботомия және маңдай лоботомиясы – АҚШ-та 1930 жылдардан 1970 жылдарға дейін, ал Францияда 1980 жылдарға дейін жүргізілді және адам құқықтарын бұзушылық ретінде танылды. 1950 жылдардың ортасында алғашқы типтік антипсихотик – хлорпромазин, ал 1970 жылдары алғашқы атипикалық антипсихотик – клозапин енгізілді.

Саяси қорлық

1960 жылдан 1989 жылға дейін КСРО және Шығыс блогының психиатрлары мыңдаған адамдарға психоз белгілері байқалмайтын жайлап дамитын шизофрения диагнозын қойды, "симптомы кейін пайда болады" деген болжаммен. Қазір бұл диагноз жоққа шығарылды, бірақ ол саяси оппозицияны қамауға ыңғайлы мүмкіндік берді.

Қоғам және мәдениет

АҚШ-та шизофренияның жылдық құны – тікелей шығындар (амбулаторлық, стационарлық, дәрі-дәрмек және ұзақ мерзімді күтім) және денсаулық сақтаудан тыс шығындар (құқық қорғау органдарының жұмысы, жұмыс орнындағы өнімділіктің төмендеуі және жұмыссыздық) – 2002 жылы 62,7 миллиард долларға бағаланды. Ұлыбританияда 2016 жылы жылдық құн 11,8 миллиард фунт стерлинг деп есептелді, оның үштен бірі аурухана, әлеуметтік қызмет және емдеуге тікелей байланысты шығындарды құрады. Жаңа атау, сондай-ақ "интеграциялық бұзылу" деп түсіндіріледі, биопсихосоциалдық модельден шабыттанды. 2012 жылы Оңтүстік Кореяда да ұқсас өзгеріс жасалып, бейімделу бұзылысы атауы өзгертілді.

Мәдени суреттер

БАҚ, әсіресе кино, шизофрения мен зорлық-зомбылық арасындағы байланыс туралы қоғамдық пікірді күшейтеді. Көптеген фильмдерде шизофрениямен ауыратын кейіпкерлер қылмысты, қауіпті, зұлым, болжамсыз және кісі өлтіруге бейім деп бейнеленген, ал олардың қате түсініктер мен галлюцинациялары шизофренияның басты белгілері ретінде көрсетілген, басқа да көптеген белгілері назардан тыс қалдырылып, шизофрения туралы стереотиптерді, соның ішінде екіұшты тұлға туралы түсініктерді күшейтеді. "Ақылдың әдемілігі" кітабы шизофрения диагнозы қойылған және Экономика ғылымдары саласындағы Нобель сыйлығын алған Джон Форбс Нэштің өмірін баяндайды. Кітаптың өзімен аттас фильмге айналдырылған, ал бұрынғы деректі фильм "Тамаша безу" деп аталды. Ұлыбританияда 2013 жылдан бері жағдайды хабарлау ережелері мен марапаттау кампаниялары арқасында жағымсыз хабарламалардың саны азайды. 1964 жылы шизофрениямен ауыратын үш ер адамның әрқайсысы өзін Иса Мәсіх деп есептеген жағдайды зерттеу "Ипсилантидің үш Христосы" деген атпен жарияланды, ал 2020 жылы "Үш Христос" атты фильм шықты.

Зерттеу бағыттары

2015 жылғы Кокран шолуы шизофренияның оң симптомдарын, әсіресе естілетін ауызша галлюцинацияларды (AVH) емдеу үшін миды стимуляциялау әдістерінің тиімділігі туралы нақты мәліметтер таппады. Көптеген зерттеулер транскраниалды тұрақты ток стимуляциясына (tDCM) және қайталанатын транскраниалды магниттік стимуляцияға (rTMS) бағытталған. Терең миды стимуляциялауға негізделген фокусталған ультрадыбыс әдістері AVH-ны емдеу туралы жаңа түсініктер беруі мүмкін. Мидан туындаған нейротрофтық фактор (BDNF) және сөйлеу талдауы да зерттеледі. С реактивті белок сияқты кейбір маркерлер, психикалық аурулармен байланысты қабыну деңгейін анықтауға көмектеседі, бірақ олар ауруға тән емес. Антипсихотиктермен емдегеннен кейін қалыпқа келетін алғашқы психоз эпизоды мен қайталану кезінде басқа қабыну цитокиндерінің деңгейі жоғарылайды, оларды аурудың күйінің маркерлері ретінде қарастыруға болады. Шизофрениядағы ұйқы шпинделінің жетіспеуі бұзылған таламокортикальді тізбектің және есте сақтау қабілетінің нашарлау механизмі ретінде қарастырылуы мүмкін. МикроРНК-лар (миРНК) нейронның ерте дамуына зор әсер етеді және олардың бұзылуы орталық нерв жүйесінің бірнеше ауруларына себеп болуы мүмкін; айналымдағы микроРНК-лар (cimiRNAs) қан және цереброспиналды сұйықтық сияқты дене сұйықтықтарында табылады, ал олардың деңгейіндегі өзгерістер ми тінінің белгілі бір аймақтарындағы микроРНК деңгейімен байланысты. Бұл зерттеулер cimiRNAs-тың шизофренияны қоса алғанда, көптеген аурулардың ерте және дәл биомаркері болуы мүмкін екенін көрсетеді.