Мания: симптомы, стадии и диагностика.

Введение

Состояние аномально повышенного или раздражительного настроения, возбуждения и/или уровня энергии.

Мания, также известная как маниакальный синдром, является психическим и поведенческим расстройством, определяемым как состояние аномально повышенного возбуждения, аффекта и уровня энергии, или «состояние повышенной общей активации с усиленным аффективным выражением в сочетании с лабильностью аффекта». Во время маниакального эпизода человек испытывает быстро меняющиеся эмоции и настроения, на которые сильно влияют окружающие стимулы. Хотя мания часто рассматривается как «зеркальное отражение» депрессии, повышенное настроение может быть как эйфорическим, так и дисфорическим. По мере нарастания мании раздражительность может становиться более выраженной и приводить к тревоге или гневу. Симптомы мании включают повышенное настроение (будь то эйфория или раздражительность), скачки мыслей и навязчивость речи, повышенную энергию, снижение потребности и желания во сне и гиперактивность. Они наиболее отчетливо проявляются при полностью развитых состояниях гипомании. Однако при выраженной мании эти симптомы постепенно усиливаются. При тяжелых маниакальных эпизодах эти симптомы могут быть замаскированы другими признаками и симптомами, характерными для психоза, такими как бред, галлюцинации, фрагментация поведения и кататония. Хотя подавляющее большинство случаев возникает в контексте биполярного расстройства, это ключевой компонент других психических расстройств (таких как шизоаффективное расстройство, биполярный тип) и может также возникать вторично на фоне различных общих медицинских состояний, таких как рассеянный склероз; некоторые лекарственные препараты могут поддерживать маниакальное состояние, например, преднизон; или вещества, вызывающие зависимость, особенно стимуляторы, такие как амфетамин и кокаин. В текущей DSM-5 гипоманические эпизоды отделены от более тяжелых маниакальных эпизодов, которые, в свою очередь, характеризуются как легкие, умеренные или тяжелые, с определенными диагностическими критериями (например, кататония, психоз). Мания подразделяется на три стадии: гипомания, или стадия I; острая мания, или стадия II; и бредовая мания (делирий), или стадия III. Эта «стадийность» маниакального эпизода полезна с точки зрения описательной и дифференциальной диагностики. Интенсивность мании варьируется от легкой мании (гипомании) до бредовой мании, характеризующейся такими симптомами, как дезориентация, острый психоз, бессвязность речи и кататония. Для оценки тяжести маниакальных эпизодов могут использоваться стандартизированные инструменты, такие как шкала самооценки мании Альтмана и шкала оценки мании Янга. Поскольку мания и гипомания также давно связаны с креативностью и художественным талантом, не всегда пациенту с выраженной маниакально-гипоманиакальным или биполярным расстройством требуется или он желает получить медицинскую помощь; такие люди часто либо сохраняют достаточный самоконтроль для нормального функционирования, либо не осознают, что их состояние достигло степени мании, требующей госпитализации или самоизоляции. Маниакальных людей часто ошибочно принимают за находящихся под воздействием наркотиков.

Mania, also known as manic syndrome, is a mental and behavioral disorder defined as a state of abnormally elevated arousal, affect, and energy level, or "a state of heightened overall activation with enhanced affective expression together with lability of affect." During a manic episode, an individual will experience rapidly changing emotions and moods, highly influenced by surrounding stimuli. Although mania is often conceived as a "mirror image" to depression, the heightened mood can be either euphoric or dysphoric. As the mania intensifies, irritability can be more pronounced and result in anxiety or anger. The symptoms of mania include elevated mood (either euphoric or irritable), flight of ideas and pressure of speech, increased energy, decreased need and desire for sleep, and hyperactivity. They are most plainly evident in fully developed hypomanic states. However, in full blown mania, these symptoms become progressively exacerbated. In severe manic episodes, these symptoms may be obscured by other signs and symptoms characteristic of psychosis, such as delusions, hallucinations, fragmentation of behavior, and catatonia. Although the vast majority of cases occur in the context of bipolar disorder, it is a key component of other psychiatric disorders (such as schizoaffective disorder, bipolar type) and may also occur secondary to various general medical conditions, such as multiple sclerosis; certain medications may perpetuate a manic state, for example prednisone; or substances prone to abuse, especially stimulants, such as amphetamine and cocaine. In the current DSM 5, hypomanic episodes are separated from the more severe full manic episodes, which, in turn, are characterized as either mild, moderate, or severe, with certain diagnostic criteria (e. g., catatonia, psychosis). Mania is divided into three stages: hypomania, or stage I; acute mania, or stage II; and delirious mania (delirium), or stage III. This "staging" of a manic episode is useful from a descriptive and differential diagnostic point of view. Mania varies in intensity, from mild mania (hypomania) to delirious mania, marked by such symptoms as disorientation, acute psychosis, incoherence, and catatonia. Standardized tools such as Altman Self Rating Mania Scale and Young Mania Rating Scale can be used to measure severity of manic episodes. Because mania and hypomania have also long been associated with creativity and artistic talent, it is not always the case that the clearly manic/hypomanic bipolar patient needs or wants medical help; such persons often either retain sufficient self control to function normally or are unaware that they have "gone manic" severely enough to be committed or to commit themselves. Manic persons often can be mistaken for being under the influence of drugs.

Смешанные государства

В смешанном аффективном состоянии человек, хотя и соответствующий общим критериям гипомании (описанной ниже) или маниакального эпизода, испытывает три или более одновременно возникающих депрессивных симптома. Это породило предположения среди клиницистов, что мания и депрессия, вместо того чтобы быть "истинными" полярными противоположностями, скорее представляют собой две независимые оси в униполярном – биполярном спектре. Смешанное аффективное состояние, особенно с выраженными маниакальными симптомами, значительно повышает риск суицида. Депрессия сама по себе является фактором риска, однако в сочетании с увеличением энергии и целенаправленной активности пациент гораздо вероятнее реализует суицидальные импульсы в насильственных действиях.

Гипомания

Гипомания, что означает "менее выраженная мания", – это состояние, характеризующееся сниженной интенсивностью мании, которое мало влияет на функционирование и качество жизни. Хотя исторически существует связь между творчеством и гипоманией, обзор и метаанализ, изучающий эту взаимосвязь, показали, что это предположение может быть слишком общим и недостаточно подкреплено эмпирическими данными. При гипомании снижается потребность во сне, повышается целеустремленность и ускоряется метаболизм. Однако некоторые исследования метаболизма мозга у людей с гипоманией не выявили однозначной связи; в то время как в одних исследованиях сообщалось об аномалиях, другие не обнаружили различий. Несмотря на то, что приподнятое настроение и повышенный уровень энергии, характерные для гипомании, могут восприниматься как положительные, настоящая мания обычно имеет множество нежелательных последствий, включая суицидальные наклонности, а гипомания, особенно если преобладающее настроение раздражительное, а не эйфорическое, может быть довольно неприятным опытом. Более того, чрезмерное проявление гипомании может приводить к проблемам. Например, позитивное отношение к жизни, свойственное человеку, может делать его более общительным и открытым, и способствовать позитивному взгляду на мир. Однако в состоянии гипомании это может перерасти в чрезмерный оптимизм, грандиозность и принятие неверных решений, часто без учета последствий. Гипертиреоз может вызывать симптомы, сходные с симптомами мании, такие как возбуждение, приподнятое настроение, повышенная энергия, гиперактивность, нарушения сна и, иногда, особенно в тяжелых случаях, психоз. Послеродовый психоз также может спровоцировать маниакальные эпизоды (однополярную манию).

Причины

Различные факторы могут спровоцировать переход из эвтимического или депрессивного состояния в манию. Распространенным триггером мании является антидепрессивная терапия. Исследования показывают, что риск перехода в манию во время приема антидепрессантов составляет от 6 до 69 процентов. Дофаминергические препараты, такие как ингибиторы обратного захвата и агонисты дофамина, также могут повышать риск перехода в манию. К другим потенциальным препаратам относятся глутаминергические агенты и лекарства, влияющие на ось HPA. Факторы образа жизни, такие как нерегулярный режим сна и бодрствования, лишение сна, а также сильные эмоциональные или стрессовые воздействия, также могут выступать триггерами. Различные гены, связанные с биполярным расстройством в генетических исследованиях, были модифицированы в доклинических моделях на животных для воспроизведения синдромов, отражающих различные аспекты мании. Полиморфизмы генов CLOCK и DBP были связаны с биполярным расстройством в популяционных исследованиях, а поведенческие изменения, вызванные нокаутом этих генов, обратимы при лечении литием. Метаботропный глутаматный рецептор 6 генетически связан с биполярным расстройством и обнаруживается в недостаточном количестве в коре головного мозга. Пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза, также был связан с биполярным расстройством в исследованиях генетической связи, а его нокаут у мышей вызывает поведение, похожее на манию. Мишени различных методов лечения, такие как GSK 3 и ERK1, также демонстрировали поведение, похожее на манию, в доклинических моделях. Мания может быть связана с инсультом, особенно с поражениями головного мозга в правом полушарии. Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра при болезни Паркинсона также связана с манией, особенно при размещении электродов в вентромедиальной части STN. Предполагаемый механизм включает усиление возбуждающего воздействия STN на дофаминергические ядра. Существуют определенные психоактивные вещества, способные вызывать состояние маниакального психоза, в том числе: амфетамин, катинон, кокаин, МДМА, метамфетамин, метилфенидат, оксикодон, фенциклидин, дизайнерские наркотики и другие. Мания также может быть вызвана физической травмой или заболеванием. В таких случаях говорят о вторичной мании. У некоторых людей маниакальные симптомы также коррелируют с весенним сезоном.

Various triggers have been associated with switching from euthymic or depressed states into mania. One common trigger of mania is antidepressant therapy. Studies show that the risk of switching while on an antidepressant is between 6 69 percent. Dopaminergic drugs such as reuptake inhibitors and dopamine agonists may also increase risk of switch. Other medications possibly include glutaminergic agents and drugs that alter the HPA axis. Lifestyle triggers include irregular sleep wake schedules and sleep deprivation, as well as extremely emotional or stressful stimuli. Various genes that have been implicated in genetic studies of bipolar have been manipulated in preclinical animal models to produce syndromes reflecting different aspects of mania. CLOCK and DBP polymorphisms have been linked to bipolar in population studies, and behavioral changes induced by knockout are reversed by lithium treatment. Metabotropic glutamate receptor 6 has been genetically linked to bipolar, and found to be under expressed in the cortex. Pituitary adenylate cyclase activating peptide has been associated with bipolar in gene linkage studies, and knockout in mice produces mania like behavior. Targets of various treatments such as GSK 3, and ERK1 have also demonstrated mania like behavior in preclinical models. Mania may be associated with strokes, especially cerebral lesions in the right hemisphere. Deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson's disease has been associated with mania, especially with electrodes placed in the ventromedial STN. A proposed mechanism involves increased excitatory input from the STN to dopaminergic nuclei. There are certain psychoactive substances that can induce a state of manic psychosis, including: amphetamine, cathinone, cocaine, MDMA, methamphetamine, methylphenidate, oxycodone, phencyclidine, designer drugs, etc. Mania can also be caused by physical trauma or illness. When the causes are physical, it is called secondary mania. In some individuals, manic symptoms are also correlated with the season of spring.

Механизм

Механизм, лежащий в основе мании, неизвестен, но нейрокогнитивный профиль мании тесно соответствует дисфункции в правой префронтальной коре, что является распространенной находью в исследованиях нейровизуализации. Различные данные, полученные в посмертных исследованиях и предполагаемые механизмы действия антиманиакальных препаратов, указывают на аномалии в GSK 3, дофамине, протеинкиназе С и инозитолмонофосфатазе. Метаанализ исследований нейровизуализации демонстрирует повышенную активность таламуса и двустороннее снижение активации нижней лобной извилины. Активность в миндалине и других подкорковых структурах, таких как вентральная полосатая область, как правило, повышена, хотя результаты противоречивы и, вероятно, зависят от характеристик задачи, таких как валентность. Сниженная функциональная связь между вентральной префронтальной корой и миндалиной, в сочетании с непоследовательными результатами, подтверждает гипотезу об общей дерегуляции подкорковых структур префронтальной корой. Предрасположенность к стимулам с положительной валентностью и повышенная реактивность в схемах вознаграждения могут предрасполагать к развитию мании. Мания, как правило, связана с поражениями правого полушария, в то время как депрессия – с поражениями левого полушария. Посмертные исследования при биполярном расстройстве демонстрируют повышенную экспрессию протеинкиназы С (PKC). Хотя данные ограничены, некоторые исследования показывают, что манипуляции с PKC у животных вызывают поведенческие изменения, имитирующие манию, а лечение ингибитором PKC тамоксифеном (который также является антиэстрогеном) оказывает антиманиакальный эффект. Традиционные антиманиакальные препараты также демонстрируют ингибирующие свойства PKC, наряду с другими эффектами, такими как ингибирование GSK3. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что мания связана с поведенческой гиперчувствительностью к вознаграждению, а также с нейронной гиперчувствительностью к вознаграждению. Электрофизиологические данные, подтверждающие это, поступают из исследований, связывающих активность ЭЭГ в левой фронтальной области с манией. Поскольку активность ЭЭГ в левой фронтальной области обычно рассматривается как отражение активности поведенческой системы активации, это подтверждает роль гиперчувствительности к вознаграждению при мании. Предварительные данные также получены из одного исследования, в котором была выявлена связь между маниакальными чертами и негативной обратной связью при получении денежного вознаграждения или убытков. Данные нейровизуализации во время острой мании немногочисленны, но одно исследование сообщило о повышенной активности орбитофронтальной коры в ответ на денежное вознаграждение, а другое – о повышенной активности полосатого тела в ответ на пропущенное вознаграждение. Последний вывод был интерпретирован в контексте либо повышенной базовой активности (что привело к отсутствию обнаружения гиперчувствительности к вознаграждению), либо сниженной способности различать вознаграждение и наказание, что все еще поддерживает гиперактивность вознаграждения при мании. Гипочувствительность к наказанию, отраженная в ряде исследований нейровизуализации как снижение латеральной орбитофронтальной реакции на наказание, была предложена в качестве механизма гиперчувствительности к вознаграждению при мании.

The mechanism underlying mania is unknown, but the neurocognitive profile of mania is highly consistent with dysfunction in the right prefrontal cortex, a common finding in neuroimaging studies. Various lines of evidence from post mortem studies and the putative mechanisms of anti manic agents point to abnormalities in GSK 3, dopamine, Protein kinase C and Inositol monophosphatase. Meta analysis of neuroimaging studies demonstrate increased thalamic activity, and bilaterally reduced inferior frontal gyrus activation. Activity in the amygdala and other subcortical structures such as the ventral striatum tend to be increased, although results are inconsistent and likely dependent upon task characteristics such as valence. Reduced functional connectivity between the ventral prefrontal cortex and amygdala along with variable findings supports a hypothesis of general dysregulation of subcortical structures by the prefrontal cortex. A bias towards positively valenced stimuli, and increased responsiveness in reward circuitry may predispose towards mania. Mania tends to be associated with right hemisphere lesions, while depression tends to be associated with left hemisphere lesions. Post mortem examinations of bipolar disorder demonstrate increased expression of Protein Kinase C (PKC). While limited, some studies demonstrate manipulation of PKC in animals produces behavioral changes mirroring mania, and treatment with PKC inhibitor tamoxifen (also an anti estrogen drug) demonstrates antimanic effects. Traditional antimanic drugs also demonstrate PKC inhibiting properties, among other effects such as GSK3 inhibition. Limited evidence suggests that mania is associated with behavioral reward hypersensitivity, as well as with neural reward hypersensitivity. Electrophysiological evidence supporting this comes from studies associating left frontal EEG activity with mania. As left frontal EEG activity is generally thought to be a reflection of behavioral activation system activity, this is thought to support a role for reward hypersensitivity in mania. Tentative evidence also comes from one study that reported an association between manic traits and feedback negativity during receipt of monetary reward or loss. Neuroimaging evidence during acute mania is sparse, but one study reported elevated orbitofrontal cortex activity to monetary reward, and another study reported elevated striatal activity to reward omission. The latter finding was interpreted in the context of either elevated baseline activity (resulting in a null finding of reward hypersensitivity), or reduced ability to discriminate between reward and punishment, still supporting reward hyperactivity in mania. Punishment hyposensitivity, as reflected in a number of neuroimaging studies as reduced lateral orbitofrontal response to punishment, has been proposed as a mechanism of reward hypersensitivity in mania.

Диагноз

В МКБ-10 выделяют несколько расстройств, включающих маниакальный синдром: органическое маниакальное расстройство, мания без психотических симптомов, мания с психотическими симптомами, другие маниакальные эпизоды, не уточненный маниакальный эпизод, маниакальный тип шизоаффективного расстройства, биполярное расстройство, текущий эпизод мании без психотических симптомов, биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод мании с психотическими симптомами.

Лечение

Перед началом лечения мании необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику для исключения вторичных причин. Острое лечение маниакального эпизода при биполярном расстройстве включает использование либо стабилизатора настроения (карбамазепин, вальпроат, литий или ламотриджин), либо атипичного антипсихотика (оланзапин, кветиапин, рисперидон, арипипразол или карипразин). В последнее время для острого лечения маниакальных эпизодов, связанных с биполярным расстройством I типа, были одобрены такие препараты, как илоперидон. Использование антипсихотических средств в лечении острой мании было рассмотрено Тоэном и Виетой в 2009 году. После купирования маниакального поведения, долгосрочное лечение направлено на профилактику, чтобы стабилизировать настроение пациента, как правило, посредством комбинации фармакотерапии и психотерапии. Литий является классическим стабилизатором настроения для предотвращения дальнейших маниакальных и депрессивных эпизодов. Систематический обзор показал, что длительное лечение литием существенно снижает риск рецидива биполярной мании на 42%. Для профилактики также применяются противосудорожные препараты, такие как вальпроат, окскарбазепин и карбамазепин. Более современные лекарственные средства включают ламотриджин и топирамат, которые также являются противосудорожными. В некоторых случаях, после исчерпания других возможностей, используются бензодиазепины длительного действия, в частности клоназепам. В более неотложных ситуациях, например, в отделениях скорой помощи, лоразепам в сочетании с галоперидолом применяется для быстрого облегчения симптомов возбуждения, агрессии и психоза. Монотерапия антидепрессантами не рекомендуется для лечения депрессии у пациентов с биполярным расстройством I или II типа, и не было выявлено преимуществ от комбинирования антидепрессантов со стабилизаторами настроения у этих пациентов. Однако некоторые атипичные антидепрессанты, такие как миртазапин и тразодон, иногда используются после того, как другие методы лечения оказались неэффективными.

Общество и культура

В книге Энди Бермана «Электробой: мемуары о мании» он описывает свой опыт мании как «идеальные очки, в которых видишь мир – жизнь предстает перед тобой как огромный киноэкран». В начале своих мемуаров Берман указывает, что он не считает себя человеком с неконтролируемым изнуряющим заболеванием, а видит себя режиссером фильма, которым является его яркая и эмоционально насыщенная жизнь. Существуют данные, свидетельствующие о том, что люди, занятые в творческих профессиях, чаще страдают биполярным расстройством, чем представители других специальностей. У Уинстона Черчилля были периоды маниакальных симптомов, которые могли быть одновременно и достоинством, и недостатком. Английский актер Стивен Фрай, страдающий биполярным расстройством, вспоминает маниакальное поведение в подростковом возрасте: «Когда мне было около 17 лет, я ходил по Лондону с двумя украденными кредитными картами – это было своего рода фантастическим переосмыслением себя, попыткой… Я покупал нелепые костюмы с жесткими воротниками и шелковыми галстуками 1920-х годов и ходил в Savoy и Ritz пить коктейли». Несмотря на то, что у него были суицидальные мысли, он утверждает, что маниакальная сторона его состояния оказала положительное влияние на его жизнь. и глагола μαίνομαι (maínomai) – «безумствовать, бушевать, приходить в ярость».