Қақырық жүтқыншақтың моторлық дисфункциясы: Ахалазия ауруы

Кіріспе

Сирек кездесетін, емделмейтін, прогрессирлейтін қозғалыс бұзылысы, асқазан-ішек жолының моторлық нейрондарының жұмысын тоқтату салдарынан туындайды.

Асқазан-ішек ахалазиясы, көбінесе жай ғана ахалазия деп аталады, тегіс бұлшық ет талшықтарының босаңсу қабілетінің жоғалтуы, бұл төменгі асқазан-ішек сфинктерінің жабық күйде қалуына әкелуі мүмкін. Ешқандай модификаторсыз "ахалазия" әдетте асқазан-ішектің ахалазиясына қатысты. Ахалазия асқазан-ішек жолдарының әртүрлі нүктелерінде болуы мүмкін; мысалы, Хиршспрунг ауруында тік ішек ахалазиясы болуы мүмкін. Төменгі асқазан-ішек сфинктері - асқазан және асқазан арасындағы бұлшықет, ол тамақ кіргенде ашылады. Ол асқазан қышқылдарының қайта көтерілуін болдырмау үшін жабылады. Аурудың толық анықталған себебі белгісіз, сондай-ақ оның пайда болу қаупін арттыратын факторлар да белгісіз. Ахалазияның генетикалық жолмен жұғатын түрі бар деген ұсыныстар бар, бірақ бұл толық түсініксіз және келісілмеген. Асқазан-ішектің ахалазиясы - асқазан-ішектің қозғалыс бұзылысы, онда асқазан-ішектің тегіс бұлшық еттері қабаты мен төменгі асқазан-ішек сфинктері (LES) қатысады. Ол ЛЭС толық демалмауымен, ЛЭС тонусының артуымен және асқазан-ішектің перистальтикасының болмауымен (тұзшық етінің асқазан арқылы азық-түлікті жылжыта алмауы) сипатталады, басқа да түсіндірмелері жоқ, мысалы, қатерлі ісік немесе фиброз. Ахалазия жұтудың қиындауымен, қайта құсумен, кейде кеуде ауырсынуымен сипатталады. Диагноз тамақ ішек-қарын манометриясы мен барийді жұтудың рентгенографиялық зерттеулерімен анықталады. Бұл ауруды емдеудің түрлі әдістері бар, бірақ олардың ешқайсысы да оны толыққанды емдей алмайды. Кейбір жағдайларда белгілі бір дәрілер немесе Ботокс қолданылуы мүмкін, бірақ езофагеялық кеңейту және бұлшық еттің хирургиялық бөлінуі (Хеллер миотомиясы немесе ПОЭМ) тұрақты жеңілдеуді әкеледі. Ең көп таралған түрі - бастапқы ахалазия, оның негізгі себебі белгісіз. Бұл distal esophageal inhibitory нейрондарының істен шығуына байланысты. Алайда, аздаған бөлігі асқазан-ішек безінің қатерлі ісігі, Шагас ауруы (Оңтүстік Америкада жиі кездесетін жұқпалы ауру) немесе Triple A синдромы сияқты басқа да ауруларға байланысты пайда болады. Термин а + халазиядан "релаксация жоқ" деген мағынаны білдіреді. Ахалазия басқа аурулармен қатар, ахалазия микроцефалиясы сияқты сирек кездесетін синдром ретінде де көрінеді.

Esophageal achalasia, often referred to simply as achalasia, is a failure of smooth muscle fibers to relax, which can cause the lower esophageal sphincter to remain closed. Without a modifier, "achalasia" usually refers to achalasia of the esophagus. Achalasia can happen at various points along the gastrointestinal tract; achalasia of the rectum, for instance, may occur in Hirschsprung's disease. The lower esophageal sphincter is a muscle between the esophagus and stomach that opens when food comes in. It closes to avoid stomach acids from coming back up. A fully understood cause to the disease is unknown, as are factors that increase the risk of its appearance. Suggestions of a genetically transmittable form of achalasia exist, but this is neither fully understood, nor agreed upon. Esophageal achalasia is an esophageal motility disorder involving the smooth muscle layer of the esophagus and the lower esophageal sphincter (LES). It is characterized by incomplete LES relaxation, increased LES tone, and lack of peristalsis of the esophagus (inability of smooth muscle to move food down the esophagus) in the absence of other explanations like cancer or fibrosis. Achalasia is characterized by difficulty in swallowing, regurgitation, and sometimes chest pain. Diagnosis is reached with esophageal manometry and barium swallow radiographic studies. Various treatments are available, although none cures the condition. Certain medications or Botox may be used in some cases, but more permanent relief is brought by esophageal dilatation and surgical cleaving of the muscle (Heller myotomy or POEM). The most common form is primary achalasia, which has no known underlying cause. It is due to the failure of distal esophageal inhibitory neurons. However, a small proportion occurs secondary to other conditions, such as esophageal cancer, Chagas disease (an infectious disease common in South America) or Triple A syndrome. The term is from a + chalasia "no relaxation." Achalasia can also manifest alongside other diseases as a rare syndrome such as achalasia microcephaly.

Белгілері мен симптомдары

Ахалазияның негізгі белгілері – дисфагия (қорту қиындығы), сіңбеген тамақтың кері қайтуы, кеуде қуысының ортасындағы, қабырға астындағы ауырсыну және салмақ жоғалту. Дисфагия уақыт өте келе күшейе түсіп, сұйық тағамдар мен қатты тағамдардың екеуіне де қатысты болуы мүмкін. Кейбір адамдар көлденең жатқанда жөтел пайда болуына да шағымдануы мүмкін. Көкірек ауруы, сонымен қатар кардиоспазм және жүрекке байланысты емес көкірек ауруы деп те аталады, көбінесе жүрек шабуылымен шатастырылады. Кейбір науқастарда бұл ауырсыну өте күшті болуы мүмкін. Тамақ пен сұйықтық, тіпті сілекей де, асқазан-ішек жолында тоқталып қалады және өкпеге жұтылуы (аспирация) мүмкін. Емделмеген жағдайда, ахалазияның орташа сатысында кез келген тағам мен сұйықтықтың өтуіне толық кедергі келтірілуі мүмкін. Жұтылған тағамның үлкен беті LES/LOS (төменгі асқазан сфинктері) арқылы өтуді қиындатады. Мұндай жағдайда, тамақ жұтқанда ол толығымен асқазан-ішек жолында қалып, мегаэзофаг деп аталатын құбылыс арқылы оны едәуір созылып кеңейтеді. Егер жеткілікті мөлшерде тағам жиналса, оны шығарып тастау қажеттілігі туындайды, бұл көбінесе құсумен бірге бола бермейді, бірақ асқазан-ішек жолы қабырғаларының тым көп созылуына байланысты, жиналған тамақтың күшті және кейде бақыланбайтын құсу арқылы шығарылуына себеп болады. Бұл циклдің салдарынан, азық-түліктердің көбісі немесе мүлдем жұқа ішекке жетпейді, соның салдарынан қоректік заттар қанға сіңбейді, прогрессивті салмақ жоғалтуға, анорексияға, соңында аштыққа және өлімге алып келеді. Өлімнің соңғы себебі әрқашан «ахалазиядан өлім» деп тіркелмейді, бұл аурудан болатын өлімдердің статистикасын бұрыннан да дәл емес немесе толық емес етуге себеп болады, сонымен қатар науқастың әлсіз денесінің өлімін жеделдететін басқа медициналық факторлар да бар.

Ахалазияның соңғы сатысы

Ахалазияның соңғы сатысы, зор кеңейген және қисық асқазанның кеңеюімен сипатталады, бұрын емделген, бірақ дисфагияны жеңілдетуге немесе тамақтанудың нашарлауын болдырмауға тағы кеңейту немесе миотомия сәтті болмаған науқастарда пайда болуы мүмкін, сонда есфагектомия жалғыз шешім болуы мүмкін. Аурудың соңғы сатысында, айқын кеңейген және қисық, "жанып кеткен" асқазан және қайталамалатын кедергілі симптомдар байқалады, бұл жағдайда асқазан-ішек функциясын қалпына келтіру, тамақтану жетіспеушіліктерін жою және аспирациялық пневмония қаупін азайту үшін асқазанды резекциялау қажет болуы мүмкін. Әдебиеттерді шолу көрсеткендей, осындай процедурадан өткен пациенттердің 75-100% жақсы симптомдарды бақылауға қол жеткізген. Дегенмен, есфагектомия тәуекелсіз емес, сондықтан әрбір пациент барлық тәуекелдер туралы толыққанды хабардар болуы керек. 5-10% өлім-жітім көрсеткіші, 50% дейін аурушаңдық деңгейі және пациенттердің 10-20% анастомоздық ақаулар туралы хабарланған. Пациенттерге сонымен қатар ұзақ мерзімді асқынулар туралы да айтылуы тиіс. Анастомоздық тарылу пациенттердің 50% дейін, операциядан кейінгі бақылау ұзақтығына байланысты кездеседі. Демпинг синдромы пациенттердің 20% дейінде байқалады, көбінесе өзі-өзі шектеледі және қажет болған жағдайда медициналық түрде басқарылуы мүмкін, ал вагалды сақтау есфагектомиясы бұл тәуекелді азайтуға көмектеседі.

Механизм

Ахалазияның көптеген жағдайларының себебі белгісіз. Қабырға аралық еткесудің (LES) қысымын және босаңсуын қоздырғыш (мысалы, ацетилхолин, Р заты) және тежегіш (мысалы, азот оксиді, ішектегі вазоактивті пептид) нейротрансмиттерлер реттейді. Ахалазиямен ауыратын адамдарда норадренергиялық, холинергиялық емес, тежегіш ганглий жасушалары жетіспейді, бұл қоздырғыштық және тежегіш нейротрансмиссия арасындағы тепе-теңдікті бұзады. Соның салдарынан жоғары қысымды және босаңбайтын қабырға аралық еткесу пайда болады. Аутопсия және миотомия үлгілерінің гистологиялық зерттеуі CD3/CD8 оң цитотоксикалық T лимфоциттерінен, эозинофилдер мен маст жасушаларының әртүрлі санынан, ганглий жасушаларының жоғалуынан және нейрофиброздан тұратын қабыну реакциясын көрсетті; осы оқиғалар ахалазияның бастапқы кезеңінде пайда болады. Осылайша, ахалазияның аутоиммундық сипаты бар сияқты, көбінесе вирустық факторлардың әсерінен туындауы мүмкін. Басқа зерттеулер мұрагерлік, нейродегенеративтік, генетикалық және жұқпалы факторлардың да ықпалын көрсетеді.

Диагностика

Симптомдардың ұқсастығына байланысты, ахалазияны гастроэзофагеялық рефлюкс ауруы (ГЭРБ), диафрагмалық қыстыру және тіпті психосоматикалық аурулар сияқты көбірек таралған аурулармен шатастыру мүмкін. Ахалазияны анықтау үшін арнайы тесттер – бариймен жұту және қықырақ ішек манометриясы болып табылады. Сонымен қатар, қықырақ, асқазан және он екі елі ішек (эзофагогастродуоденоскопия немесе EGD) эндоскопиялық ультрадыбыспен немесе онсыз, қатерлі ісік болу мүмкіндігін жоққа шығару мақсатымен әдетте жасалады. Ахалазияны тек биопсия арқылы ғана диагностикалау мүмкін емес.

Емдеу

Тіл астындағы нифедипин жеңіл немесе орташа ауырлығы бар аурудың 75% науқасында нәтижелерді айтарлықтай жақсартады. Бұрын хирургиялық миотомияның, медициналық емдеуден нәтиже шығармағандарға қарағанда, ботулинттік токсинге немесе кеңейтуге қарағанда артық пайдасы бар деп есептелді. Алайда, жақында жүргізілген рандомизацияланған бақыланатын зерттеу пневматикалық кеңейтудің лапароскопиялық Хеллер миотомиясынан кем емес екенін көрсетті.

Өмір салтының өзгеруі

Ахалазиямен ауыратын науқастар емделуге дейін де, емделгеннен кейін де тамақты баяу жеуі, мұқият шайнауы, тамақтану кезінде көп су ішуі және ұйықтағанға дейін тамақтанғаннан аулақ болуы керек. Басты төсектен көтеріп ұйықтау немесе жастықпен тік жатып ұйықтау, гравитация күші арқылы өңештің босауына көмектеседі. Хирургиялық араласынан немесе пневматикалық кеңейтуден кейін, асқазан қышқылының өндірілуін тежеу арқылы қайта ағылудан зақымдануды болдырмау үшін протондық насос ингибиторларын қолдану қажет. Сондай-ақ, қайта ағылуды күшейтетін кетчуп, цитрус жемістері, шоколад, алкоголь және кофеин сияқты тағамдардан сақтану керек. Егер емделмесе немесе жағдай аса ауыр болса, қышқылдың тудырған тітіркенуі мен тозуы Барретт өңешіне алып келуі мүмкін.

Дәрі-дәрмектер

ЛЭС қысымын төмендететін дәрілер пайдалы. Оларға кальций арналарын блокадалайтын препараттар, мысалы, нифедипин жатады.

Ботулинтoксин (Ботокс) төменгі эзофаг сфинктеріне инъекциялануы мүмкін, бұл оны жабық ұстап тұрған бұлшықеттерді парализге түсіреді. Косметикалық Ботокс сияқты, әсері уақытша және шамамен 6 айға созылады. Ботокс инъекциялары сфинктерде міндетті емес, бірақ тыртысқа алып келуі мүмкін, бұл кейінірек Хеллер миотомиясын жасауды қиындатуы мүмкін. Бұл ем тек операция жасауға қаупі бар пациенттерге, мысалы, денсаулығы нашар қарт адамдарға ұсынылады. Пневматикалық кеңейтудің ұзақ мерзімді тиімділігі Ботокстан жоғары.

Пневматикалық кеңейту

Баллондық (пневматикалық) кеңейту немесе кеңейту кезінде төменгі өңеш сақинасының ішіне енгізілген баллонды күшпен ісіру арқылы бұлшық ет талшықтары созылып, шамалы жарылады. Перфорация қаупі әрқашан бар, ол дереу хирургиялық түзетуді талап етеді. Пневматикалық кеңейту жарақатты із қалдыруы мүмкін, бұл кейін операция қажет болған жағдайда Хеллер миотомиясын жасауды қиындатуы мүмкін. Көптеген науқастарда пневматикалық кеңейтуден кейін гастроэзофагеалды рефлюкс (ГЭРБ) пайда болады. Пневматикалық кеңейту 40 жастан асқан науқастарда ұзақ мерзімді перспективада тиімдірек; жас науқастарда дененің жарақаттан қалпына келу жылдамдығы жоғары болғандықтан нәтиже аз уақытқа созылады, сондықтан максималды тиімділікке қол жеткізу үшін көбінесе үлкен баллонды қайта-қайта пайдалану қажет болады. Пневматикалық кеңейтуді бірнеше рет сәтсізденгеннен кейін, оның орнына Хеллер миотомиясы сияқты, тұрақты нәтиже беретін операциялар жасалуы мүмкін.

Хирургиялық операция

Хеллер миотомиясы ахалазиямен ауыратын науқастардың 90%-ына көмектеседі. Оны көбінесе кілт тесігі арқылы немесе лапароскоптық жолмен жасауға болады. Миотомия – бұл тамақ ішегі бойымен тігізбей жасалатын кесу, ол Жоғарғы өңеш қысқышынан (LES) жоғары басталып, асқазан кардиясына қарай 1-2 см төменге дейін созылады. Тамақ ішегі бірнеше қабаттан тұрады, ал миотомия оны қысып тұратын сыртқы бұлшық қабаттарын ғана кесіп өтеді, ал ішкі шырышты қабатты өзгеріссіз қалдырады. Миотомиядан кейін өңеш қысқышына қысым жасау және уақыт өте келе тамақ ішегіне зиян келтіруі мүмкін шамадан тыс рефлюкстің алдын алу үшін, әдетте ішінара фундопликация немесе «орау» жасалады. Фундопликацияда асқазанның бір бөлігі (fundus), өңешпен қосылатын жерден жоғары орналасқан бөлігі, төменгі өңешті айналдыра оралып, өзіне тігіледі және диафрагмаға бекітіледі. Операциядан кейін науқастар бірнеше аптадан бір айға дейін жұмсақ тағамдармен қоректенуі керек, сондай-ақ рефлюксті күшейтетін тағамдардан аулақ болуы керек. Хеллер миотомиясын толықтыру үшін ең ұсынылатын фундопликация – Дор фундопликациясы, ол өңештің айналасына 180-200 градусқа дейін алдыңғы жағынан оралады. Бұл Ниссен фундопликациясымен салыстырғанда жақсы нәтижелер береді, себебі Ниссен фундопликациясы операциядан кейін дисфагияның (қорқынышпен жұту) көбірек болуымен байланысты. Лапароскоптық өңеш миотомиясының кемшілігі – фундопликация жасау қажеттігі. Бір жағынан миотомия өңешті ашады, ал екінші жағынан фундопликация кедергі тудырады. Гастроэзофагеальдік антирефлюкс бөгеті/жабыны туралы жаңа түсініктер миотомиядан кейін рефлюкстің пайда болу себебін түсіндірді. Гастроэзофагеальдік жабын – өңештің асқазанға енуі нәтижесінде пайда болады. Бұл бүктелу өңеш айналасында сағат 7-ден 4-ке дейін (270 градус) созылатын жабынды құрайды. Лапароскоптық миотомия бұлшықты сағат 12-де кесіп, жабынның жеткіліксіздігіне және рефлюкске әкеледі. Жақында жасалған роботтық лапароскоптық сериялар өңештің жабынынан алшақ, сағат 5 позициясында миотомия жасауға тырысты. Роботтық бүйірлік өңеш миотомиясы өңеш жабынын сақтайды және рефлюкске себеп болмайды, осылайша фундопликация қажеттілігін жояды. Роботтық бүйірлік өңеш миотомиясы рефлюкссіз тамақтану мүмкіндігі тұрғысынан ең жақсы нәтижелерді көрсетті.

Heller myotomy helps 90% of achalasia patients. It can usually be performed by a keyhole approach or laparoscopically. The myotomy is a lengthwise cut along the esophagus, starting above the LES and extending down 1 to 2 cm onto the gastric cardia. The esophagus is made of several layers, and the myotomy cuts only through the outside muscle layers which are squeezing it shut, leaving the inner mucosal layer intact. A partial fundoplication or "wrap", where the fundus (Part of the stomach which hangs above the connection to the oesophagus) is wrapped around said lower oesophagus and sewn to itself, secured to the diaphragm to create pressure on the sphincter post myotomy, is generally added in order to prevent excessive reflux, which can cause serious damage to the esophagus over time. After surgery, patients should keep to a soft diet for several weeks to a month, avoiding foods that can aggravate reflux. The most recommended fundoplication to complement Heller myotomy is Dor fundoplication, which consists of a 180 to 200 degree anterior wrap around the esophagus. It provides excellent results as compared to Nissen's fundoplication, which is associated with higher incidence of postoperative dysphagia. The shortcoming of laparoscopic esophageal myotomy is the need for a fundoplication. On the one hand, the myotomy opens the esophagus, while on the other hand, the fundoplication causes an obstruction. Recent understanding of the gastroesophageal antireflux barrier/valve has shed light on the reason for the occurrence of reflux following myotomy. The gastroesophageal valve is the result of infolding of the esophagus into the stomach at the esophageal hiatus. This infolding creates a valve that extends from 7 o'clock to 4 o'clock (270 degrees) around the circumference of the esophagus. Laparoscopic myotomy cuts the muscle at the 12 o'clock position, resulting in incompetence of the valve and reflux. Recent robotic laparoscopic series have attempted a myotomy at the 5 o'clock position on the esophagus away from the valve. The robotic lateral esophageal myotomy preserves the esophageal valve and does not result in reflux, thereby obviating the need for a fundoplication. The robotic lateral esophageal myotomy has had the best results to date in terms of the ability to eat without reflux.

Эндоскопиялық миотомия

Ахалазияны емдеу үшін жаңа эндоскопиялық терапия 2008 жылы Жапонияда әзірленді. Ауыз арқылы жасалатын эндоскопиялық миотомия немесе ПОЭМ – Хеллер миотомиясының қағидасына сәйкес келетін табиғи тесіктен транслюминалды эндоскопиялық хирургияның минималды инвазивті түрі. Қабыршақтың шырышты қабығына кішкентай тілік жасалады, одан эндоскоп енгізіледі. Қазық ішектің ең ішкі дөңгелек бұлшық қабаты бөлініп, LES арқылы 2 см-ге дейін асқазан бұлшықтарына дейін созылады. Бұл процедура науқастың аузы арқылы толығымен жасалатындықтан, денесінде ешқандай жара қалмайды. Науқастар әдетте ауруханада 1-4 күн жатады және қанағаттанарлық тексерулерден кейін босатылады. Науқастар толыққанды диетамен шығарылады және босатылғаннан кейін дереу жұмысына қайтуы және толыққанды қызмет етуі мүмкін. ПОЭМнан кейін күрделі асқынулар сирек кездеседі және көбінесе араласусыз емделеді. Ұзақ мерзімді науқастардың қанағаттану деңгейі ПОЭМ және стандартты лапароскопиялық Хеллер миотомиясынан кейін шамалас. ПОЭМ Жапонияда 1200-ден астам науқасқа жасалды және ахалазиясы бар науқастарда бірінші қадам терапиясы ретінде халықаралық деңгейде кеңінен танымал болып келеді.

Бақылау

Ахалазия сәтті емделгеннен кейін де, жұту қабілеті уақыт өте нашарлауы мүмкін. Кейбір пациенттерге пневматикалық кеңейту, миотомияны қайта жасау немесе көп жылдардан кейін тіпті асқазан-ішек жолының хирургиялық жолмен алынуы қажет болуы мүмкін болғандықтан, жыл сайын немесе екі жылда бір рет бариймен уақытталған жұту тексеруінен өту керек. Сонымен қатар, кейбір дәрігерлер рН-метрия және эндоскопия жасауды ұсынады, бұл рефлюкс салдарынан болатын зақымдануды анықтауға көмектеседі, емделмесе Барретт асқазан-ішегі немесе тарылуға алып келуі мүмкін.

Ахалазияны түсіну және емдеу тарихы

1672 жылы Корольдік қоғамның негізін қалаушылардың бірі, ағылшын дәрігері сэр Томас Уиллис, қазір ахалазия деп аталатын жағдайды алғаш рет сипаттады және кит сүйегіне бекітілген теңіз шүмегін пайдаланып кеңейту арқылы осы мәселені емдеді. 1881 жылы неміс-поляк-австриялық дәрігер Иоганн Фрайхерр фон Микулиц Радецки бұл ауруды кардиоспазм деп сипаттап, оны механикалық емес, функционалдық проблема деп санады. 1913 жылы Эрнест Хеллер алғаш рет эзофагомиотомия жасады, ол қазір оның атымен Хеллер миотомиясы деп белгілі. 1929 жылы екі дәрігер – Херт пен Рейк – мәселенің себебінің төмен эзофагеальды сфинктердің (ТЭС) босаңсуымен байланысты екенін анықтады. Олар ауруды ахалазия деп атады, яғни босаңсу қабілетінің болмауы. 1937 жылы Ф. К. Лендрам Херт пен Рейктің қорытындыларын растап, кардиоспазмға қарағанда ахалазия терминін қолдануды ұсынды. (Соңғы екі жазба арасында кімнің атын өзгерткенін анықтау қиын). 1937 жылы дәрігер Ф. К. Лендрам 1929 жылы Херт пен Рейктің қорытындыларын растады, кардиоспазмға қарағанда ахалазия терминін қолдануды жақтады. 1955 жылы неміс дәрігері Рудольф Ниссен, Фердинанд Сауэрбрухтың шәкірті, алғашқы фундопликация жасады, ол қазір Ниссен фундопликациясы деп белгілі. 1962 жылы дәрігер Дор алғашқы алдыңғы жартылай фундопликация жасады, бұл Хеллер миотомиясымен байланысты операциядан кейінгі асқазан-өңеш рефлюкстік ауруының (ГЭРБ) және асқазан қышқылының тыныс жолдарына түсу қаупін азайтуға бағытталған. 1963 жылы дәрігер Тупе алғашқы артқы жартылай фундопликация жасады. 1991 жылы дәрігер Шими және оның әріптестері Англияда алғашқы лапароскопиялық Хеллер миотомиясын жасады. 1994 жылы Парича және авторлар тобы Ботоксты ТЭС қысымын төмендету әдісі ретінде енгізді. 2008 жылы ахалазияны хирургиялық емдеудің ең жаңа әдісі, ауыз арқылы эндоскопиялық миотомия, Токиода, Жапонияда Х. Иноуэ жасады. Бұл әдіс қазіргі уақытта АҚШ сияқты көптеген елдерде тәжірибелік деп саналады.

In 1672, the English physician Sir Thomas Willis, one of the founders of the Royal Society first described the condition now known as achalasia and treated the problem with a dilation using a sea sponge attached to a whale bone. In 1881, the German Polish Austrian physician Johann Freiherr von Mikulicz Radecki described the disease as cardiospasm, and felt it was a functional problem rather than a mechanical one. In 1913, Ernest Heller became the first person to successfully perform an esophagomyotomy, now known in his namesake as the Heller myotomy. In 1929, two physicians – Hurt and Rake – figured out that the problem was due to the LES not relaxing. They named the disease achalasia, meaning inability to relax. In 1937, F. C. Lendram affirmed the conclusions of Hurt and Rake, forwarding the term achalasia over cardiospasm. (Hard to say who really changed the name between the last two entries) In 1937, the physician F. C. Lendram affirmed the conclusions of Hurt and Rake in 1929, forwarding the usage of the term achalasia over cardiospasm. In 1955, the German physician Rudolph Nissen, a student of Ferdinand Sauerbruch, performs the first fundoplomy, now known in his namesake as the Nissen fundoplication, eventually publishing the results of two cases in a 1956 copy of Swiss Medical Weekly. In 1962, the physician Dor reports the first anterior partial fundoplication, acting as a solution to the intense post surgery GERD, and risk of stomach acid inhalation accompanying Heller myotomy. In 1963, the physician Toupet reports first posterior partial fundoplication. In 1991, the physician Shimi and his colleagues perform the first laproscopic Heller's in England. In 1994, Paricha et al. introduces Botox as a method for reducing LES pressure. In 2008, the newest method of surgically treating achalasia, the per oral endoscopic myotomy, was devised by H. Inoue in Tokyo, Japan. This method is currently considered experimental in many countries such as the United States.

Эпидемиология

Ахалазияның жиілігі кейбір халықтарда 100 000 адамға шамамен 1,6-ға дейін артқан. Бұл ауру көбінесе 30-50 жас арасындағы ересектерге әсер етеді.

Белгілі науқастар

Планеталық ғалым Карл Саган 18 жасынан бастап ахалазиямен ауырды. Замбия үкіметі Замбия президенті Эдгар Лунгудың ахалазияға шалдыққанын, оның ресми шаралар кезінде кездесетін белгілері бар екенін, әсіресе бас қысынуын хабарлады.