Синоатриальный узел сердца: структура и функция

Введение

Группа клеток, расположенных в стенке правого предсердия сердца.

Синоатриальный узел (также известный как синуатриальный узел, SA-узел или синусовый узел) – это овальная область специализированной сердечной мышцы в верхней задней стенке правого предсердия, состоящая из клеток, известных как клетки-водители ритма. Синусовый узел имеет размеры примерно 15 мм в длину, 3 мм в ширину и 1 мм в толщину, расположен непосредственно под и сбоку от верхней полой вены. Эти клетки способны генерировать электрический импульс, известный как потенциал действия, который распространяется по проводящей системе сердца, вызывая его сокращение. В здоровом сердце синоатриальный узел непрерывно генерирует потенциалы действия, определяя ритм сердца (синусовый ритм) и, таким образом, является естественным водителем ритма сердца. Скорость генерации потенциалов действия (а следовательно, и частота сердечных сокращений) находится под влиянием нервов, иннервирующих его.

Структура

Синоатриальный узел — это овальная структура размером приблизительно 15 мм в длину, 3 мм в ширину и 1 мм в толщину, расположенная непосредственно под и сбоку от верхней полой вены. Размер может варьироваться, но обычно составляет от 10 до 30 мм в длину, от 5 до 7 мм в ширину и от 1 до 2 мм в глубину.

Местоположение

SA-узел расположен в стенке (эпикарде) правого предсердия, латеральнее от устья верхней полой вены, в области, называемой синусом вен (отсюда сино- + предсердный). Он находится приблизительно между бороздкой, называемой crista terminalis, расположенной на внутренней поверхности сердца, и соответствующим sulcus terminalis на наружной поверхности. Соединительная ткань вместе с паранодальными клетками изолирует SA-узел от остальной части предсердия, предотвращая влияние электрической активности клеток предсердий на клетки SA-узла. В отличие от клеток предсердий, клетки SA-узла содержат меньше митохондрий и миофибрилл, а также меньший саркоплазматический ретикулум. Это означает, что клетки SA-узла менее приспособлены к сокращению по сравнению с клетками предсердий и желудочков. Потенциалы действия передаются от одной кардиомиоцита к другой через поры, известные как щелевые контакты. Эти щелевые контакты состоят из белков, называемых коннексинами. Внутри SA-узла щелевых контактов меньше, и они меньше по размеру. Это также важно для изоляции SA-узла от окружающих клеток предсердий.

Венозный дренаж

Нет крупных вен, отводящих кровь от синусового узла. Вместо этого, более мелкие венулы дренируют кровь непосредственно в правое предсердие.

Нервная подача

Частота сердечных сокращений зависит от скорости, с которой синоатриальный узел производит потенциалы действия. В состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Это результат деятельности двух наборов нервов: один замедляет выработку потенциалов действия (это парасимпатические нервы), а другой ускоряет выработку потенциалов действия (симпатические нервы). Модуляция сердечного ритма автономной нервной системой (АНС) осуществляется двумя типами каналов: Kir и HCN (члены семейства каналов, активируемых цАМФ). Симпатические нервы начинаются в грудном отделе спинного мозга (в частности, T1-T4). Эти нервы выделяют нейромедиатор, называемый норадреналином (NA). Он связывается с рецептором на мембране синоатриального (SA) узла, называемым бета-1 адренорецептором. Связывание NA с этим рецептором активирует G-белок (в частности, Gs-белок, S – стимуляторный), который инициирует серию реакций (известных как путь цАМФ), приводящих к образованию молекулы, называемой циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). Этот цАМФ связывается с HCN-каналом (см. выше). Связывание цАМФ с HCN увеличивает поток Na+ и K+ в клетку, ускоряя потенциал пейсмекера, тем самым генерируя потенциалы действия с более высокой частотой и увеличивая частоту сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений известно как положительная хронотропия. Парасимпатические нервы, иннервирующие SA-узел (в частности, блуждающие нервы), происходят из головного мозга. Эти нервы выделяют нейромедиатор ацетилхолин (АХ). АХ связывается с рецептором, называемым M2-мускариновым рецептором, расположенным на мембране SA-узла. Активация этого M2-рецептора затем активирует белок, называемый G-белком (в частности, Gi-белок, i – ингибиторный). Активация этого G-белка блокирует путь цАМФ, снижая его эффект, тем самым ингибируя симпатическую активность и замедляя выработку потенциалов действия. G-белок также активирует калиевые каналы GIRK1 и GIRK4, которые позволяют K+ вытекать из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным и замедляя потенциал пейсмекера, тем самым снижая скорость выработки потенциалов действия и, следовательно, снижая частоту сердечных сокращений. Снижение частоты сердечных сокращений известно как отрицательная хронотропия. Первая клетка, генерирующая потенциал действия в SA-узле, не всегда одна и та же; это известно как смещение пейсмекера. У некоторых видов животных, например, у собак, смещение вверх (то есть клетка, генерирующая самый быстрый потенциал действия в SA-узле, находится выше, чем ранее) обычно приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, в то время как смещение вниз (то есть клетка, генерирующая самый быстрый потенциал действия в SA-узле, находится ниже, чем ранее) приводит к снижению частоты сердечных сокращений. Поэтому блокирование артериального кровоснабжения SA-узла (чаще всего вследствие инфаркта миокарда или прогрессирующего ишемического заболевания коронарных артерий) может вызвать ишемию и гибель клеток SA-узла. Это может нарушить электрическую функцию пейсмекера SA-узла и привести к дисфункции синусового узла. Если SA-узел не функционирует или импульс, генерируемый в SA-узле, блокируется до того, как он распространяется по системе электропроводности сердца, группа клеток, расположенных ниже по сердцу, берет на себя функцию пейсмекера.

Heart rate depends on the rate at which the sinoatrial node produces action potentials. At rest, heart rate is between 60 and 100 beats per minute. This is a result of the activity of two sets of nerves, one acting to slow down action potential production (these are parasympathetic nerves) and the other acting to speed up action potential production (sympathetic nerves). Modulation of heart rate by ANS is carried by two types of channel: Kir and HCN (members of the CNG gated channels). The sympathetic nerves begin in the thoracic region of the spinal cord (in particular T1 T4). These nerves release a neurotransmitter called noradrenaline (NA). This binds to a receptor on the SA node membrane, called a beta 1adrenoceptor. Binding of NA to this receptor activates a G protein (in particular a Gs Protein, S for stimulatory) which initiates a series of reactions (known as the cAMP pathway) that results in the production of a molecule called cyclic adenosinemonophosphate (cAMP). This cAMP binds to the HCN channel (see above). Binding of cAMP to the HCN increases the flow of Na+ and K+ into the cell, speeding up the pacemaker potential, so producing action potentials at a quicker rate and increasing heart rate. An increase in heart rate is known as positive chronotropy. The parasympathetic nerves supplying the SA node (in particular the Vagus nerves) originate in the brain. These nerves release a neurotransmitter called acetylcholine (ACh). ACh binds to a receptor called an M2 muscarinic receptor, located on the SA node membrane. Activation of this M2 receptor then activates a protein called a G protein (in particular Gi protein, i for inhibitory). Activation of this G protein blocks the cAMP pathway, reducing its effects, therefore inhibiting sympathetic activity and slowing action potential production. The G protein also activates a potassium channel GIRK 1 and GIRK 4, which allows K+ to flow out of the cell, making the membrane potential more negative and slowing the pacemaker potential, therefore decreasing the rate of action potential production and therefore decreasing heart rate. A decrease in heart rate is known as negative chronotropy. The first cell to produce the action potential in the SA node isn't always the same; this is known as pacemaker shift. In certain species of animals—for example, in dogs—a superior shift (i. e., the cell that produces the fastest action potential in the SA node is higher than previously) usually produces an increased heart rate whereas an inferior shift (i. e. the cell producing the fastest action potential within the SA node is further down than previously) produces a decreased heart rate. Blockage of the arterial blood supply to the SA node (most commonly due to a myocardial infarction or progressive coronary artery disease) can therefore cause ischemia and cell death in the SA node. This can disrupt the electrical pacemaker function of the SA node, and can result in sinus node dysfunction. If the SA node does not function or the impulse generated in the SA node is blocked before it travels down the electrical conduction system, a group of cells further down the heart will become its pacemaker.

История

Синоатриальный узел был впервые обнаружен молодым студентом-медиком Мартином Флэком в сердце крота, пока его наставник, сэр Артур Кит, катался на велосипеде со своей женой. Открытие было сделано в импровизированной лаборатории, устроенной на ферме в Кенте, Англия, под названием Маннс Плейс. Их открытие было опубликовано в 1907 году.