Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Эндокард – это самый внутренний слой ткани, выстилающий камеры сердца. Его клетки эмбриологически и биологически схожи с эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды. Эндокард также обеспечивает защиту клапанов и камер сердца. Под эндокардом расположен гораздо более объемный миокард – мышечная ткань, ответственная за сокращение сердца. Внешний слой сердца называется эпикардом, а сердце окружено небольшим количеством жидкости, заключенной в волокнистый мешок – перикард.
Innermost layer of tissue lining the chambers of the heart
The endocardium (: endocardia) is the innermost layer of tissue that lines the chambers of the heart. Its cells are embryologically and biologically similar to the endothelial cells that line blood vessels. The endocardium also provides protection to the valves and heart chambers. The endocardium underlies the much more voluminous myocardium, the muscular tissue responsible for the contraction of the heart. The outer layer of the heart is termed epicardium and the heart is surrounded by a small amount of fluid enclosed by a fibrous sac called the pericardium.
Функция
Эндокард, состоящий преимущественно из эндотелиальных клеток, контролирует функцию миокарда. Эта модулирующая роль отличается от гомеометрических и гетерометрических регуляторных механизмов, контролирующих сократимость миокарда. Более того, эндотелий капилляров миокарда (сердечной мышцы), который также находится в тесном контакте с кардиомиоцитами (клетками сердечной мышцы), участвует в этой модуляции. Таким образом, сердечный эндотелий (как эндотелий эндокарда, так и эндотелий капилляров миокарда) контролирует развитие сердца у эмбриона и у взрослого организма, например, при гипертрофии. Кроме того, сердечный эндотелий регулирует сократимость и электрофизиологическую среду кардиомиоцитов. Эндотелий эндокарда также может функционировать как своеобразный кровь-сердечный барьер (аналогичный гематоэнцефалическому барьеру), тем самым контролируя ионный состав внеклеточной жидкости, в которой находятся кардиомиоциты.
The endocardium, which is primarily made up of endothelial cells, controls myocardial function. This modulating role is separate from the homeometric and heterometric regulatory mechanisms that control myocardial contractility. Moreover, the endothelium of the myocardial (heart muscle) capillaries, which is also closely appositioned to the cardiomyocytes (heart muscle cells), is involved in this modulatory role. Thus, the cardiac endothelium (both the endocardial endothelium and the endothelium of the myocardial capillaries) controls the development of the heart in the embryo as well as in the adult, for example during hypertrophy. Additionally, the contractility and electrophysiological environment of the cardiomyocyte are regulated by the cardiac endothelium. The endocardial endothelium may also act as a kind of blood–heart barrier (analogous to the blood–brain barrier), thus controlling the ionic composition of the extracellular fluid in which the cardiomyocytes bathe.
Клиническое значение
При инфаркте миокарда ишемия миокарда начинается в эндокарде и может распространяться до эпикарда, поражая всю стенку сердца ("трансмуральный" инфаркт). Менее обширные инфаркты часто являются "субэндокардиальными" и не затрагивают эпикард. В острой фазе субэндокардиальные инфаркты более опасны, чем трансмуральные, поскольку они создают зону некроза, окруженную переходной зоной поврежденных миоцитов. Эта поврежденная зона проводит импульсы медленнее, что приводит к возникновению нерегулярных ритмов. Поврежденная зона может увеличиваться или распространяться, становясь более угрожающей для жизни. В хронической фазе трансмуральные инфаркты более опасны из-за большего объема повреждения миокарда и развития рубцовой ткани, приводящей к нарушению систолической сократимости, нарушению диастолической релаксации и повышенному риску разрыва и тромбообразования. Во время деполяризации импульс распространяется от эндокарда к эпикарду, а во время реполяризации – от эпикарда к эндокарду. При инфекционном эндокардите поражается эндокард (особенно эндокард, выстилающий клапаны сердца) бактериями.
In myocardial infarction, ischemia of the myocardium starts at the endocardium and might extend up to the epicardium, disrupting the entire heart wall ("transmural" infarction). Less extensive infarctions are often "subendocardial" and do not affect the epicardium. In the acute setting, subendocardial infarctions are more dangerous than transmural infarctions because they create an area of dead tissue surrounded by a boundary region of damaged myocytes. This damaged region will conduct impulses more slowly, resulting in irregular rhythms. The damaged region may enlarge or extend and become more life threatening. In the chronic setting, transmural infarctions are more dangerous due to the greater amount of muscular damage and the development of scar tissue leading to impaired systolic contractility, impaired diastolic relaxation, and increased risk for rupture and thrombus formation. During depolarization the impulse is carried from endocardium to epicardium, and during repolarization the impulse moves from epicardium to endocardium. In infective endocarditis, the endocardium (especially the endocardium lining the heart valves) is affected by bacteria.