Введение

Фактор, способствующий созреванию (сокращенно MPF, также называемый фактором, способствующим митозу или фактором, способствующим фазе M) — это комплекс циклин-Cdk, который был впервые обнаружен в яйцеклетках лягушки. Он стимулирует митотическую и мейотическую фазы клеточного цикла. MPF способствует переходу в митоз (фазу M) из фазы G2 путем фосфорилирования множественных белков, необходимых для митоза. MPF активируется в конце фазы G2 фосфатазой, которая удаляет ранее добавленную ингибирующую фосфатную группу. MPF также называют M-фазовой киназой из-за его способности фосфорилировать белки-мишени в определенной точке клеточного цикла и тем самым контролировать их функцию.

Открытие

В 1971 году две независимые группы исследователей (Йосио Масуи и Клемент Маркерт, а также Л. Деннис Смит и Роберт Экер) обнаружили, что яйцеклетки лягушек, находящиеся в состоянии остановки в фазе G2, можно было стимулировать к переходу в фазу M путем микроинъекции цитоплазмы из яйцеклеток, подвергшихся гормональной стимуляции прогестероном.

Роль в клеточном цикле

Во время фаз G1 и S субъединица CDK1 комплекса MPF неактивна из-за ингибирующего фермента Wee1. Wee1 фосфорилирует остаток Tyr 15 субъединицы CDK1, что делает MPF неактивным. Во время перехода от фазы G2 к фазе M, CDK1 дефосфорилируется CDC25. Субъединица CDK1 теперь свободна и может связываться с циклином B, активировать MPF и индуцировать вход клетки в митоз. Существует также петля положительной обратной связи, которая инактивирует Wee1.

Активация

Для активации MPF необходимо, чтобы клетка перешла из фазы G2 в фазу M. За этот переход от фазы G2 к фазе M отвечают три аминокислотных остатка. Треонин 161 (Thr 161) на CDK1 должен быть фосфорилирован CDK-активирующей киназой (CAK). CAK фосфорилирует Thr 161 только при связывании циклином B с CDK1. Кроме того, два других остатка в субъединице CDK1 должны быть активированы дефосфорилированием. CDC25 удаляет фосфатную группу с остатков треонина 14 (Thr 14) и тирозина 15 (Tyr 15), заменяя её на гидроксильную группу. Циклин B/CDK1 активирует CDC25, что приводит к образованию петли положительной обратной связи.

Обзор функций

Вызывает формирование митотического веретена посредством нестабильности микротрубочек. Стимулирует митоз, то есть конденсацию хроматина, через фосфорилирование конденсинов. Три ламина, присутствующие в ядерной ламине – ламины A, B и C – фосфорилируются MPF на сериновых аминокислотных остатках. Это приводит к деполимеризации ядерной ламины и распаду ядерной оболочки на мелкие везикулы. Вызывает фосфорилирование GM130, что ведет к фрагментации комплекса Гольджи и эндоплазматической сети.

Ингибирование миозина

МФФ фосфорилирует ингибирующие участки миозина на ранних стадиях митоза. Это предотвращает цитокинез. Когда активность МФФ снижается в анафазе, ингибирующие участки дефосфорилируются и цитокинез возобновляется.

Разборка анафазопродвигающим комплексом

MPF распадается, когда анафазо-продвигающий комплекс (APC) полиубиквитинирует циклин B, помечая его для деградации в петле отрицательной обратной связи. В целых клетках деградация циклинов начинается вскоре после начала анафазы (поздней анафазы) – периода митоза, когда сестринские хроматиды разделяются и тянутся к противоположным полюсам веретена деления. По мере повышения концентрации циклинов B/CDK1 гетеродимер стимулирует APC к полиубиквитинированию циклинов B/CDK1.