Введение
Кровоизлияние в субарахноидальное пространство.
Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) встречается примерно у одного из 10 000 человек в год. С 1990-х годов многие аневризмы лечат менее инвазивной процедурой, называемой эндоваскулярной эмболизацией, которая проводится через крупный кровеносный сосуд. Истинное субарахноидальное кровоизлияние можно спутать с псевдосубарахноидальным кровоизлиянием – кажущимся увеличением плотности на КТ-сканировании в базальных цистернах, имитирующим истинное субарахноидальное кровоизлияние. Это происходит при выраженном отеке головного мозга, например, при церебральной гипоксии. Также это может возникнуть вследствие интратекального введения контрастного вещества, утечки высокодозового внутривенного контрастного вещества в субарахноидальные пространства или у пациентов с тромбозом венозных синусов головного мозга, тяжелым менингитом, лептоменингеальным карциноматозом, внутричерепной гипотензией, инфарктами мозжечка или двусторонними субдуральными гематомами.
Признаки и симптомы
Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является внезапная, очень сильная головная боль (головная боль, описываемая как "словно удар в голову", или "самая сильная боль в жизни", развивающаяся в течение секунд или минут). Эта головная боль часто иррадиирует в затылочную область (заднюю часть головы). Примерно у трети пациентов нет никаких симптомов, кроме характерной головной боли, и примерно у каждого десятого человека, обращающегося за медицинской помощью с этим симптомом, впоследствии диагностируется субарахноидальное кровоизлияние. Изолированное расширение зрачка и потеря зрачкового светового рефлекса могут свидетельствовать о грыже головного мозга, вызванной повышением внутричерепного давления (давления внутри черепа). Нарушения функции глазодвигательного нерва (пораженный глаз отклонен вниз и наружу, и неспособность поднять веко на той же стороне) или паралич (потеря движения) могут указывать на кровоизлияние из задней коммуникативной артерии. Остановка сердца (в 3% случаев) может наступить быстро после начала кровотечения. Дальнейшим последствием этого процесса является нейрогенный отек легких, при котором повышение давления в легочной циркуляции вызывает утечку жидкости из легочных капилляров в воздушные пространства, альвеолы, легких. Субарахноидальное кровоизлияние может также возникать у пациентов с черепно-мозговой травмой. Симптомы могут включать головную боль, снижение уровня сознания и гемипарез (слабость одной стороны тела). САК часто встречается при травматических повреждениях головного мозга и имеет неблагоприятный прогноз, если сопровождается ухудшением уровня сознания. Хотя внезапная, очень сильная головная боль является характерным симптомом субарахноидального кровоизлияния, у менее чем 10% пациентов с вызывающими беспокойство симптомами обнаруживается САК при обследовании.
Причины
Большинство случаев субарахноидального кровоизлияния (САК) обусловлены травмой, такой как удар по голове. Травматическое САК обычно возникает вблизи места перелома черепа или внутримозгового ушиба. В 85 процентах случаев спонтанного САК причиной является церебральная аневризма – ослабление стенки одной из артерий мозга, приводящее к ее расширению. Аневризмы, как правило, локализуются в круге Виллиса и его ветвях. Хотя в большинстве случаев кровоизлияние происходит из небольших аневризм, более крупные аневризмы (которые встречаются реже) с большей вероятностью разорвутся. В 15–20 процентах случаев спонтанного САК на первой ангиограмме аневризма не обнаруживается. Примерно у половины из этих пациентов причиной является неаневризмальное перимезенцефалическое кровоизлияние, при котором кровь ограничена субарахноидальными пространствами вокруг среднего мозга (то есть мезенцефалона). В этих случаях источник кровотечения остается неясным.
Патофизиология
Сосудистый спазм мозга – одно из осложнений, возникающих после субарахноидального кровоизлияния. Обычно он развивается с третьего дня после аневризматического кровоизлияния и достигает пика на 5–7-й день. Существует несколько предложенных механизмов развития этого осложнения. Продукты распада крови, высвобождающиеся при субарахноидальном кровоизлиянии, стимулируют тирозинкиназный путь, что приводит к высвобождению ионов кальция из внутриклеточных депо и, как следствие, к сокращению гладкой мускулатуры мозговых артерий. Оксигемоглобин в спинномозговой жидкости (СМЖ) вызывает вазоконстрикцию, увеличивая концентрацию свободных радикалов, эндотелина-1, простагландинов и снижая уровень оксида азота и простациклина. Помимо этого, считается, что нарушения иннервации мозговых артерий со стороны автономной нервной системы также могут приводить к сосудистому спазму.
Диагноз
Поскольку только у 10 процентов пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с внезапной, интенсивной головной болью (головной болью типа "удар молнии"), диагностируется субарахноидальное кровоизлияние (САК), одновременно рассматриваются и другие возможные причины, такие как менингит, мигрень и тромбоз венозных синусов головного мозга. У некоторых пациентов головная боль проходит самостоятельно и не сопровождается другими симптомами. Этот тип головной боли называют "предвестниковой головной болью", поскольку считается, что она вызвана незначительной утечкой ("предупреждающей утечкой") из аневризмы. Предвестниковая головная боль требует обследования с помощью компьютерной томографии (КТ) и люмбальной пункции, так как в течение последующих трех недель возможно повторное кровоизлияние. Первоначальные этапы оценки пациента с подозрением на САК включают сбор анамнеза и проведение физикального обследования. Диагноз не может быть установлен только на основании клинических данных, и, как правило, для подтверждения или исключения кровоизлияния требуется нейровизуализация и, возможно, люмбальная пункция. КТ может исключить диагноз у пациента с нормальным неврологическим статусом, если она выполнена в течение шести часов. Эффективность метода снижается по истечении этого времени. Риск пропустить аневризмальное кровоизлияние как причину САК при таком подходе составляет менее 1%. Образец спинномозговой жидкости также исследуется на наличие ксантохромии – желтоватого оттенка центрифугированной жидкости. Это можно определить с помощью спектрофотометрии (измерения поглощения света определенных длин волн) или визуального осмотра. Неизвестно, какой метод предпочтительнее. Ксантохромия остается надежным методом выявления САК в течение нескольких дней после начала головной боли.
ЭКГ
Электрокардиографические изменения относительно часто встречаются при субарахноидальном кровоизлиянии, возникая в 40–70% случаев. Они могут включать удлинение интервала QT, Q-волны, сердечные аритмии и элевацию ST, имитирующую инфаркт миокарда. Кроме того, одним из характерных изменений на ЭКГ у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием являются волны J или волны Осборна – положительные отклонения, возникающие в точке соединения комплексов QRS и сегментов ST, где точка S, также известная как точка J, демонстрирует подъем, сходный с таковым при инфаркте миокарда. Считается, что волны J или волны Осборна, отражающие раннюю реполяризацию и замедленную деполяризацию желудочков сердца, обусловлены резким выбросом катехоламинов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием или повреждением головного мозга, что может привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца у пациентов, не получающих лечение.
Лечение
Лечение включает общие мероприятия по стабилизации пациента, а также проведение специфических обследований и терапию. К ним относятся предотвращение повторного кровотечения путем облитерации источника кровотечения, профилактика вазоспазма, а также профилактика и лечение осложнений.
Предотвращение повторного кровотечения
Как правило, рекомендуется поддерживать систолическое артериальное давление в пределах 140–160 мм рт. ст. Если при ангиографии выявлена аневризма головного мозга, для снижения риска повторного кровотечения из той же аневризмы доступны два метода: клипирование и эндоваскулярная окклюзия (спирализация). Клипирование требует проведения краниотомии (вскрытия черепа) для доступа к аневризме с последующим наложением клипс на её шейку. Эндоскулярная окклюзия выполняется через крупные кровеносные сосуды (эндоваскулярным доступом): катетер вводится в бедренную артерию в паховой области и продвигается через аорту к артериям, снабжающим мозг (как к сонным, так и к позвоночным артериям). После обнаружения аневризмы в неё вводят платиновые спирали, которые вызывают образование тромба, приводящего к облитерации аневризмы. Решение о выборе метода лечения обычно принимается мультидисциплинарной командой, включающей нейрохирурга, нейрорадиолога и часто других специалистов здравоохранения. Эти подходы основаны на клиническом опыте, и единственное рандомизированное контролируемое исследование, непосредственно сравнивающее различные методы, было проведено у относительно здоровых пациентов с небольшими (менее 10 мм) аневризмами передней мозговой и передней соединительной артерий (вместе – “передняя циркуляция”), которые составляют около 20% всех пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Это исследование, Международное исследование субарахноидальных аневризм (ISAT), показало, что в этой группе вероятность смерти или развития зависимости от посторонней помощи в повседневной жизни снижалась (абсолютное снижение риска на 7,4%, относительное снижение риска на 23,5%) при использовании эндоваскулярной окклюзии по сравнению с хирургическим клипированием. Другие исследования также выявили более высокую частоту рецидивов, требующих дополнительного лечения.
Сосудистый спазм
Вазоспазм, при котором кровеносные сосуды сужаются и тем самым ограничивают кровоток, является серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния (САК). Он может вызывать ишемическое повреждение мозга (известное как "отсроченная ишемия") и необратимое повреждение мозга из-за недостатка кислорода в определенных его участках. Развитие вазоспазма можно выявлять с помощью транскраниальной допплерографии каждые 24–48 часов. Скорость кровотока более 120 сантиметров в секунду может указывать на вазоспазм. Для профилактики предлагается использовать блокаторы кальциевых каналов, которые предположительно предотвращают спазм кровеносных сосудов, блокируя поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры. Это единственный препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения церебрального вазоспазма. Другие блокаторы кальциевых каналов и сульфат магния изучались, но в настоящее время не рекомендуются; также нет данных, подтверждающих эффективность внутривенного введения нимодипина. Некоторые более ранние исследования предполагали, что статиновая терапия может снизить выраженность вазоспазма, однако последующий метаанализ, включавший дополнительные исследования, не выявил положительного влияния ни на вазоспазм, ни на исходы. Хотя кортикостероиды с минералокортикоидной активностью могут помочь предотвратить вазоспазм, их применение, по всей видимости, не влияет на исходы. Протокол, известный как "тройная H", часто используется для лечения вазоспазма при появлении симптомов; он заключается во внутривенном введении жидкостей для достижения состояния гипертензии (высокого кровяного давления), гиперволемии (избытка жидкости в кровообращении) и гемодилюции (незначительного разбавления крови). Доказательства эффективности этого подхода являются неубедительными; рандомизированные контролируемые исследования, демонстрирующие его эффект, не проводились. Если симптомы отсроченной ишемии не улучшаются при медикаментозном лечении, может быть выполнена ангиография для выявления участков вазоспазма и введения вазодилататоров (препаратов, расслабляющих стенки кровеносных сосудов) непосредственно в артерию. Также может быть выполнена ангиопластика (расширение суженного участка с помощью баллона). Этот метод является спорным и не имеет достаточной доказательной базы. В некоторых исследованиях применение этих препаратов было связано с худшим прогнозом, хотя неясно, связано ли это с тем, что сами препараты оказывают вредное воздействие, или с тем, что они чаще используются у пациентов с более неблагоприятным прогнозом. Существует риск развития желудочного кровотечения из-за стрессовых язв.
Краткосрочные результаты
СГС часто связано с неблагоприятным исходом. Смертность при САК составляет от 40 до 50 процентов. Так называемое "субарахноидальное кровоизлияние, не выявленное на ангиограмме", то есть САК, при котором аневризма не обнаруживается при четырехсосудистой ангиографии, имеет более благоприятный прогноз, чем САК с аневризмой, но все еще сопряжено с риском ишемии, повторного кровоизлияния и гидроцефалии. Считается, что прогноз при черепно-мозговой травме отчасти зависит от локализации и объема субарахноидального кровоизлияния. Развитие гипергликемии (высокого уровня сахара в крови) после эпизода САК повышает риск неблагоприятного исхода.
So called "angiogram negative subarachnoid hemorrhage", SAH that does not show an aneurysm with four vessel angiography, carries a better prognosis than SAH with aneurysm, but it is still associated with a risk of ischemia, rebleeding, and hydrocephalus. The prognosis of head trauma is thought to be influenced in part by the location and amount of subarachnoid bleeding. The occurrence of hyperglycemia (high blood sugars) after an episode of SAH confers a higher risk of poor outcome.
Долгосрочные результаты
Нейрокогнитивные симптомы, такие как усталость, нарушения настроения и другие связанные с ними проявления, являются частыми последствиями. Даже у пациентов с хорошим неврологическим восстановлением часто встречаются тревога, депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство и когнитивные нарушения; у 46% людей, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, отмечаются когнитивные нарушения, ухудшающие качество жизни. Аневризмальное субарахноидальное кровоизлияние может приводить к повреждению гипоталамуса и гипофиза – двух областей мозга, играющих центральную роль в гормональной регуляции и продукции гормонов. У более чем четверти пациентов с перенесенным субарахноидальным кровоизлиянием может развиться гипопитуитаризм (дефицит одного или нескольких гипоталамо-гипофизарных гормонов, таких как гормон роста, лютеинизирующий гормон или фолликулостимулирующий гормон). Субарахноидальное кровоизлияние также связано с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) и церебральным солевым диарезом, являясь наиболее частой причиной последнего.
Эпидемиология
[[Файл:График заболеваемости САГ.svg|thumb|upright=1.3|Среднее число людей с САГ на 100 000 человеко-лет, с разбивкой по возрасту
Хотя группа людей, подверженных риску САГ, моложе, чем население, обычно страдающее от инсульта, курение в прошлом удваивает риск САГ по сравнению с теми, кто никогда не курил. Примерно 4 процента аневризмальных кровоизлияний происходят после полового акта, а у 10 процентов людей с САГ симптомы начинаются, когда они наклоняются или поднимают тяжелые предметы.
История
Хотя клиническая картина субарахноидального кровоизлияния могла быть известна еще Гиппократу, существование церебральных аневризм и возможность их разрыва были установлены лишь в XVIII веке. Связанные с этим симптомы были описаны более детально в 1886 году эдинбургским врачом доктором Байромом Брамвеллом. В 1924 году лондонский невролог сэр Чарльз П. Саймондс (1890–1978) дал исчерпывающее описание всех основных симптомов субарахноидального кровоизлияния и ввел термин "спонтанное субарахноидальное кровоизлияние". Саймондс также описал применение люмбальной пункции и ксантохромии в диагностике. Первое хирургическое вмешательство выполнил Норман Дотт, ученик Харви Кушинга, работавшего тогда в Эдинбурге. Он внедрил метод обертывания аневризм в 1930-х годах и был одним из первых, кто начал использовать ангиографию. В 1980-х годах была введена тройная H-терапия с целью предотвращения этого осложнения. В 1983 году российский нейрохирург Зубков и его коллеги сообщили о первом применении транслюминальной баллонной ангиопластики для лечения вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Итальянский нейрохирург доктор Гидо Гульельми представил свой метод эндоваскулярной окклюзии с помощью спиралей в 1991 году.