Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Медицинская процедура
Medical procedure
Индуцированная кома, также известная как медицинская индуцированная кома (МИК), барбитуратоиндуцированная кома или наркоз-индуцированная кома, – это временная кома (глубокое состояние бессознательности), вызванная контролируемой дозой анестетика, часто барбитурата, такого как пентобарбитал или тиопентал. Могут использоваться и другие внутривенные анестетики, например, мидазолам или пропофол. Наркоз-индуцированная кома применяется для защиты мозга во время обширных нейрохирургических вмешательств, а также в качестве крайней меры при определенных случаях эпилептического статуса, не поддающихся другим методам лечения.
An induced comaalso known as a medically induced coma (MIC), barbiturate induced coma, or drug induced comais a temporary coma (a deep state of unconsciousness) brought on by a controlled dose of an anesthetic drug, often a barbiturate such as pentobarbital or thiopental. Other intravenous anesthetic drugs such as midazolam or propofol may be used. Drug induced comas are used to protect the brain during major neurosurgery, as a last line of treatment in certain cases of status epilepticus that have not responded to other treatments,
Нарушение мозговой деятельности, вызванное седацией, может привести к восьмикратному увеличению риска развития делирия в отделении интенсивной терапии. Это связано с двукратным повышением риска смертности во время госпитализации. На каждый день делирия риск смерти возрастает на 10%. Медицински индуцированные комы, достигающие уровня RASS −4 или −5, являются независимым фактором прогноза смертности. Хотя пациенты не спят во время седации, они могут испытывать галлюцинации и бредовые состояния, которые часто носят яркий и травмирующий характер. Это может привести к развитию посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) после выписки из больницы. У пациентов, у которых развивается делирий в отделении интенсивной терапии, риск долгосрочных когнитивных нарушений возрастает в 120 раз. Учитывая высокие риски, связанные с медикаментозной комой, были разработаны протоколы, такие как ABCDEF Bundle и рекомендации PADIS, для помощи бригадам интенсивной терапии в избежании ненужной седации и комы. Бригады интенсивной терапии, освоившие эти протоколы для поддержания максимально возможной бодрости и подвижности пациентов, называют «Бригады бодрствующих и ходячих». Эти бригады прибегают к медикаментозной коме только тогда, когда потенциальная польза от седации перевешивает высокие риски в конкретных случаях. Выжившие после продолжительной наркоз-индуцированной комы подвержены высокому риску развития пост-интенсивного синдрома и могут нуждаться в длительной физической, когнитивной и психологической реабилитации.
Brain disruption from sedation can lead to an eight times increased risk of the development of ICU delirium. This is associated with a doubled risk of mortality during hospital admission. For every one day of delirium, there is a 10% increased risk of death. Medically induced comas that achieve a RASS level of −4 or −5 are an independent predictor of death. Although patients are not sleeping while sedated, they can experience hallucinations and delusions that are often graphic and traumatizing in nature. This can lead to post ICU PTSD after hospital discharge. Patients that develop ICU delirium are at 120 times greater risk of long term cognitive impairments. Considering the high risks of medically induced comas, protocols such as the ABCDEF Bundle and PADIS guidelines have been developed to guide ICU teams to avoid unnecessary sedation and comas. ICU teams that master these protocols to keep patients as awake and mobile as possible are called "Awake and Walking ICUs". These are teams that only implement medically induced comas when the possible benefits of sedation outweigh the high risks during specific cases. Survivors of prolonged medically induced comas are at high risk of suffering from post ICU syndrome and may require extended physical, cognitive, and psychological rehabilitation.
Теория
Барбитураты снижают скорость метаболизма тканей мозга, а также мозговой кровоток. При этом кровеносные сосуды в мозге сужаются, что приводит к уменьшению объема мозга и, следовательно, к снижению внутричерепного давления. Предполагается, что уменьшение отека снизит давление и позволит предотвратить частичное или полное повреждение мозга. Ряд исследований подтвердили эту теорию, продемонстрировав снижение смертности при лечении рефрактерной внутричерепной гипертензии с помощью барбитуратной комы. Около 60% глюкозы и кислорода, потребляемых мозгом, расходуется на его электрическую активность, а остальное – на все остальные процессы, такие как метаболизм. При назначении барбитуратов пациентам с повреждением мозга для индуцированной комы, они действуют, снижая электрическую активность мозга, что уменьшает метаболические потребности и потребность в кислороде. Это ограничивает окислительное повреждение липидных мембран и может нейтрализовать свободные радикалы. Они также способствуют снижению вазогенного отека, высвобождению жирных кислот и высвобождению внутриклеточного кальция. После улучшения общего состояния пациента барбитураты постепенно отменяют, и пациент приходит в сознание. Существуют споры относительно эффективности использования барбитуратов для контроля внутричерепной гипертензии. Некоторые исследования показали, что барбитуратная кома может снизить внутричерепную гипертензию, но не обязательно предотвращает повреждение мозга. К состояниям, при которых может потребоваться применение барбитуратной комы, относятся разрыв внутричерепной аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт и эпилептический статус. В случае выживания пациента после комы могут развиться когнитивные нарушения. В связи с этими рисками, барбитуратом-индуцированную кому следует резервировать для случаев рефрактерного повышения внутричерепного давления.
Barbiturates reduce the metabolic rate of brain tissue, as well as the cerebral blood flow. With these reductions, the blood vessels in the brain narrow, resulting in a shrunken brain, and hence lower intracranial pressure. The hope is that, with the swelling relieved, the pressure decreases and some or all brain damage may be averted. Several studies have supported this theory by showing reduced mortality when treating refractory intracranial hypertension with a barbiturate coma. About 60% of the glucose and oxygen used by the brain is meant for its electrical activity and the rest for all other activities such as metabolism. When barbiturates are given to brain injured patients for induced coma, they act by reducing the electrical activity of the brain, which reduces the metabolic and oxygen demand. Their action limits oxidative damage to lipid membranes and may scavenge free radicals. They also lead to reduced vasogenic edema, fatty acid release and intracellular calcium release. Once there is improvement in the patient's general condition, the barbiturates are withdrawn gradually and the patient regains consciousness. Controversy exists over the benefits of using barbiturates to control intracranial hypertension. Some studies have found that barbiturate induced coma can reduce intracranial hypertension but does not necessarily prevent brain damage. intracranial aneurysm rupture, intracranial hemorrhage, ischemic stroke, and status epilepticus. If the patient survives, cognitive impairment may also follow recovery from the coma. Due to these risks, barbiturate induced coma should be reserved for cases of refractory intracranial pressure elevation.