Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Дефицит миелопероксидазы – это заболевание, характеризующееся недостатком количества или функции миелопероксидазы – железосодержащего белка, экспрессируемого преимущественно в гранулах нейтрофилов. Существуют два типа дефицита миелопероксидазы: первичный/наследственный и вторичный/приобретенный. Отсутствие функциональной миелопероксидазы приводит к менее эффективному уничтожению внутриклеточных патогенов, особенно Candida albicans, а также к менее эффективному производству и высвобождению внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) нейтрофилами для захвата и уничтожения внеклеточных патогенов. Однако у большинства людей с дефицитом миелопероксидазы не наблюдается значительной предрасположенности к хроническим инфекциям, вызванным большинством бактерий. Определенные красители связываются с миелопероксидазой, и у людей, у которых при проточной цитометрии обнаруживаются крупные, гранулированные клетки, не окрашивающиеся этими красителями, обычно диагностируется дефицит миелопероксидазы. Таким образом, можно определить наличие нейтрофилов у человека при отсутствии пероксидазной активности. Оба заболевания нарушают способность нейтрофилов уничтожать патогены посредством реакции с активными формами кислорода. Однако хроническое гранулематозное заболевание приводит к недостаточному производству H2O2, в то время как дефицит миелопероксидазы характеризуется отсутствием миелопероксидазы, необходимой для взаимодействия с присутствующим H2O2. Длительное применение антибиотиков не рекомендуется пациентам с дефицитом миелопероксидазы, у которых не возникают рецидивирующие инфекции. Приобретенный дефицит миелопероксидазы обычно проходит после лечения основного заболевания. В частности, если дефицит миелопероксидазы вызван тяжелым дефицитом железа, лечение препаратами железа восстанавливает функцию миелопероксидазы до нормального уровня.
Myeloperoxidase deficiency is a disorder featuring lack in either the quantity or the function of myeloperoxidase–an iron containing protein expressed primarily in neutrophil granules. There are two types of myeloperoxidase deficiency: primary/inherited and secondary/acquired. Lack of functional myeloperoxidase leads to less efficient killing of intracellular pathogens, particularly Candida albicans, as well as less efficient production and release of neutrophil extracellular traps (NETs) from the neutrophils to trap and kill extracellular pathogens. The majority of myeloperoxidase deficient individuals, however, do not display any significant tendencies towards chronic infections from most bacteria. Specific stains bind to myeloperoxidase, and individuals who display large, granulated cells without this stain through flow cytometry typically have myeloperoxidase deficiency. In this way, it’s apparent when neutrophils are present in an individual but peroxidase activity is absent. Both disorders interfere with neutrophils’ abilities to kill pathogens through reaction with oxidative species. However, chronic granulomatous disease leads to inadequate H2O2 production, while myeloperoxidase deficiency is characterized by a lack of myeloperoxidase to interact with present H2O2. Continued antibiotic use is not recommended in myeloperoxidase deficient patients who don’t experience recurrent infections. Acquired myeloperoxidase deficiency typically goes away when the underlying condition is treated. In particular, when myeloperoxidase deficiency is caused by severe iron deficiency, treatment with iron returns myeloperoxidase function to normal.