Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Миелопероксидаза жетіспеушілігі – миелопероксидазаның мөлшері немесе функциясының жетіспеуімен сипатталатын ауру, бұл негізінен нейтрофил гранулаларында экспрессияланатын темір құрамындағы ақуыз. Миелопероксидаза жетіспеушілігінің екі түрі бар: біріншілік/тұқым қуалайтын және екіншілік/қабылданған. Функционалды миелопероксидазаның жетіспеуі клетка ішіндегі патогендерді, әсіресе Candida albicans-ты тиімді өлтіруге, сондай-ақ нейтрофилдерден нейтрофилді клеткадан тыс тұзақтарды (NET) өндіру және босату тиімділігінің төмендеуіне алып келеді. Дегенмен, миелопероксидаза жетіспеушілігі бар көптеген адамдар бактериялардың көпшілігінен туындайтын созылмалы инфекцияларға айқын бейімділік танытпайды. Белгілі бір бояғыштар миелопероксидазаға байланысады, ал ағын цитометриясы арқылы осы бояуды сіңірмейтін, ірі, гранулалы жасушалары бар адамдарда миелопероксидаза жетіспеушілігі кездеседі. Осылайша, адамда нейтрофильдердің болуы, бірақ пероксидаза активтілігінің болмауы анықталады. Екі ауру да нейтрофильдердің окисдендіру түрлерімен реакция арқылы патогендерді өлтіру қабілетіне кедергі келтіреді. Алайда, созылмалы грануломатоздық ауру жеткіліксіз H2O2 өндірісіне алып келеді, ал миелопероксидаза жетіспеушілігі қазіргі H2O2-мен өзара әрекеттесуге миелопероксидазаның жетіспеуімен сипатталады. Миелопероксидаза жетіспеушілігі бар, бірақ қайталап инфекцияға шалдықпаған науқастарға антибиотиктерді қабылдауды жалғастыру ұсынылмайды. Қабылданған миелопероксидаза жетіспеушілігі әдетте негізгі жағдай емделген кезде жоғалады. Атап айтқанда, миелопероксидаза жетіспеушілігі темір тапшылығының салдарынан туындаған жағдайда, темірмен емдеу миелопероксидаза функциясын қалыпқа келтіреді.
Myeloperoxidase deficiency is a disorder featuring lack in either the quantity or the function of myeloperoxidase–an iron containing protein expressed primarily in neutrophil granules. There are two types of myeloperoxidase deficiency: primary/inherited and secondary/acquired. Lack of functional myeloperoxidase leads to less efficient killing of intracellular pathogens, particularly Candida albicans, as well as less efficient production and release of neutrophil extracellular traps (NETs) from the neutrophils to trap and kill extracellular pathogens. The majority of myeloperoxidase deficient individuals, however, do not display any significant tendencies towards chronic infections from most bacteria. Specific stains bind to myeloperoxidase, and individuals who display large, granulated cells without this stain through flow cytometry typically have myeloperoxidase deficiency. In this way, it’s apparent when neutrophils are present in an individual but peroxidase activity is absent. Both disorders interfere with neutrophils’ abilities to kill pathogens through reaction with oxidative species. However, chronic granulomatous disease leads to inadequate H2O2 production, while myeloperoxidase deficiency is characterized by a lack of myeloperoxidase to interact with present H2O2. Continued antibiotic use is not recommended in myeloperoxidase deficient patients who don’t experience recurrent infections. Acquired myeloperoxidase deficiency typically goes away when the underlying condition is treated. In particular, when myeloperoxidase deficiency is caused by severe iron deficiency, treatment with iron returns myeloperoxidase function to normal.