Введение

Класс антибиотиков

Гликопептидные антибиотики — это класс лекарственных средств микробиологического происхождения, состоящих из гликозилированных циклических или полициклических нерибосомных пептидов. К важным гликопептидным антибиотикам относятся антиинфекционные препараты ванкомицин, теикопланин, телаванцин, рамопланин и декапланин, корбомицин, комплестатин, а также противоопухолевый антибиотик блеомицин. Ванкомицин применяют при подозрении на инфекцию, вызванную метициллин-резистентным золотистым стафилококком (MRSA).

Механизм и классификация

Некоторые препараты этого класса ингибируют синтез клеточных стенок восприимчивых микроорганизмов, подавляя синтез пептидогликана. Основной класс (включая ванкомицин) связывается с ацил-D-аланил-D-аланином в липиде II, предотвращая присоединение новых звеньев к пептидогликану. Внутри этого основного класса можно выделить несколько поколений: к первому поколению относятся ванкомицин и теикопланин, а ко второму, полусинтетическому поколению – липогликопептиды, такие как телаванцин, оритаванцин и далбаванцин. Повышенная липофильность не только усиливает связывание с липидом II, но и создает второй механизм действия, заключающийся в растворении антибиотика в мембране и увеличении ее проницаемости. Ни один из них не является одобренным лекарственным средством. Рамопланин, хотя и является "гликопептидом" в буквальном смысле, имеет совершенно иное структурное ядро. Он не только связывается с липидом II, но и воздействует на MurG и трансгликозилазы (гликозилтрансферазы), которые полимеризуют аминокислотно-сахарные строительные блоки в пептидогликан. Блеомицин также имеет другое ядро. Его механизм действия не связан с клеточной стенкой, а заключается в повреждении ДНК в опухолевых клетках.

Использование

Из-за их токсичности применение антибиотиков первого поколения ограничено пациентами в критическом состоянии, с установленной гиперчувствительностью к β-лактамам или инфицированными штаммами, устойчивыми к β-лактамам, как, например, в случае метициллин-резистентного Staphylococcus aureus. Эти антибиотики эффективны главным образом против грамположительных кокков. Препараты первого поколения обладают узким спектром действия и оказывают бактерицидное действие только на энтерококки. Некоторые ткани плохо проницаемы для гликопептидов, и они не проникают в спинномозговую жидкость. Гликопептиды второго поколения, или "липогликопептиды", демонстрируют лучшее связывание с липидом II благодаря наличию липофильных фрагментов, что расширяет антибактериальный спектр. Телаванцин также содержит гидрофильный фрагмент, который усиливает распределение в тканях и снижает нефротоксичность. Телаванцин – полусинтетическое производное ванкомицина, относящееся к классу липогликопептидов и одобренное FDA в 2009 году. Тейкопланин исторически был более широко представлен на рынке и, следовательно, чаще использовался в Европе по сравнению с США. Он содержит больше жирнокислотных цепей, чем ванкомицин, и считается в 50-100 раз более липофильным. Тейкопланин также имеет более длительный период полувыведения по сравнению с ванкомицином, а также лучше проникает в ткани. Он может быть в два-четыре раза активнее ванкомицина, однако это зависит от конкретного микроорганизма. Тейкопланин более кислый и образует водорастворимые соли, что позволяет вводить его внутримышечно. Тейкопланин значительно лучше проникает в лейкоциты и фагоциты, чем ванкомицин. С 2002 года в США и других странах были выделены изоляты Staphylococcus aureus, устойчивого к ванкомицину (VRSA). Гликопептиды традиционно рассматривались как последняя эффективная линия защиты при инфекциях, вызванных MRSA, однако несколько новых классов антибиотиков продемонстрировали активность против MRSA, включая линезолид класса оксазолидинонов (2000 год) и даптомицин класса липопептидов (2003 год).

Исследования

В настоящее время разрабатывается несколько производных ванкомицина, включая оритаванцин и далбаванцин (оба липогликопептида). Обладая более длительным периодом полувыведения, чем ванкомицин, эти новые препараты-кандидаты могут превзойти ванкомицин благодаря менее частому применению и активности против бактерий, устойчивых к ванкомицину.

Администрация

Ванкомицин обычно вводят внутривенно в виде инфузии, и при слишком быстрой скорости введения он может вызывать некроз тканей и флебит в месте инъекции. Боль в месте инъекции – действительно частое нежелательное явление. Одним из побочных эффектов является синдром «красного человека» – идиосинкразическая реакция на быстрое введение, вызванная высвобождением гистамина. К другим побочным эффектам ванкомицина относятся нефротоксичность, включая почечную недостаточность и интерстициальный нефрит, нарушения кроветворения, включая нейтропению, и глухота, которая обычно проходит после прекращения лечения. Более 90% дозы выводится с мочой, поэтому у пациентов с нарушением функции почек существует риск накопления препарата, в связи с чем рекомендуется терапевтический лекарственный мониторинг (ТЛМ). Пероральные формы ванкомицина доступны, однако они не всасываются в просвете кишечника и поэтому неэффективны при лечении системных инфекций. Пероральные препараты разработаны для лечения инфекций желудочно-кишечного тракта, например, вызванных Clostridium difficile.