Введение

Три ключевых элемента депрессии

Когнитивная триада Бека, также известная как негативная триада, представляет собой когнитивно-терапевтический взгляд на три ключевых элемента системы убеждений человека, проявляющихся при депрессии. Она была предложена Аароном Беком в 1967 году. Триада является частью его когнитивной теории депрессии, а концепция используется в рамках КПТ, особенно в подходе Бека "Лечение негативных автоматических мыслей" (TNAT). Триада включает в себя "автоматические, спонтанные и, по-видимому, неуправляемые негативные мысли" о:

Себе
Мире или окружающей среде
Будущем

Примеры такого негативного мышления:
Себе – "Я ничтожен и некрасив" или "Я хотел бы быть другим"
Мире – "Никто меня не ценит" или "Люди постоянно меня игнорируют"
Будущем – "Я безнадежен, потому что ничего не изменится" или "Все может стать только хуже!"

Когнитивная модель депрессии Бэка

С когнитивной точки зрения, депрессивные расстройства характеризуются дисфункциональными негативными взглядами людей на себя, свой жизненный опыт (и мир в целом) и будущее – когнитивной триадой. Люди, страдающие депрессией, часто рассматривают себя как недостойных любви, беспомощных, обреченных или неполноценных. Они склонны объяснять свои неприятные переживания предполагаемыми физическими, умственными и/или моральными недостатками. Они испытывают чрезмерное чувство вины, веря, что они ничтожны, заслуживают упреков и отвергнуты как самими собой, так и другими. Им может быть крайне сложно воспринимать себя как людей, способных когда-либо добиться успеха, быть принятыми или испытывать положительные эмоции, что может приводить к замкнутости и изоляции, усугубляющим плохое настроение.

Когнитивные искажения

Бек предполагает, что у людей с депрессией развиваются когнитивные искажения – тип когнитивных предубеждений, которые также иногда называют ошибочными или неадаптивными моделями мышления. Бек назвал некоторые из этих предубеждений «автоматическими мыслями», подразумевая, что они не находятся под полным контролем сознания. Люди, страдающие депрессией, как правило, быстро упускают из виду свои положительные качества и принижают значимость своих достижений, считая их незначительными или бессмысленными. Они также могут неверно интерпретировать заботу, доброжелательность и внимание окружающих как проявление жалости или опасаться, что они легко исчезнут, если бы другие узнали их «настоящую сущность». Это, в свою очередь, усиливает чувство вины. Основные когнитивные искажения, согласно Беку, обобщены ниже:

Произвольная интерпретация – формулирование выводов на основе недостаточных или отсутствующих доказательств.
Селективная абстракция – формулирование выводов, основываясь лишь на одном из множества элементов ситуации.
Обобщение – формулирование широких выводов на основе единичного события.
Преувеличение – раздувание значимости нежелательного события.
Умаление – принижение значимости положительного события.
Персонализация – приписывание негативных чувств других себе.

Депрессивные люди воспринимают свою жизнь как лишенную удовольствия и вознаграждения, сталкиваясь с непреодолимыми препятствиями на пути к достижению важных целей. Это часто проявляется в отсутствии мотивации и приводит к тому, что человек, страдающий депрессией, чувствует себя еще более отчужденным и изолированным, поскольку окружающие могут считать его ленивым. Все кажется и ощущается «слишком сложным», а другие люди воспринимаются как наказывающие (или потенциально таковые). Они верят, что их проблемы будут продолжаться бесконечно, и что будущее принесет лишь новые трудности, лишения и разочарования. «Потеря воли к действию» является следствием пессимизма и безнадежности пациентов, страдающих депрессией. Ожидая, что их усилия обречены на неудачу, они не решаются ставить перед собой цели, направленные на личностный рост, и их активность снижается. Считая, что они не могут повлиять на исход различных ситуаций, они стремятся избегать их.

Отрицательные самосхемы

Бек также полагал, что депрессивный человек, зачастую из-за пережитого в детстве, формирует негативную схему себя. Эта схема может возникать из-за негативного раннего опыта, такого как критика, насилие или травля. Бек утверждает, что люди с негативными самосхемами склонны интерпретировать поступающую к ним информацию негативным образом, что приводит к вышеописанным когнитивным искажениям. Пессимистичный стиль объяснения, описывающий то, как депрессивные или невротичные люди негативно реагируют на определенные события, является примером влияния этих схем на представление о себе. Этот стиль объяснения включает в себя склонность винить себя в негативных событиях, которые находятся вне их контроля, или в поведении других (персонализация), убеждение в том, что подобные события будут продолжаться бесконечно, и позволение этим событиям существенно влиять на их эмоциональное благополучие.

Измеряющие аспекты триады

Разработан ряд инструментов для попыток измерения негативного мышления в трех областях триады. Инвентарь депрессии Бека (BDI) – широко известный опросник для оценки депрессии, основанный на всех трех аспектах триады. Другие примеры включают шкалу безнадежности Бека для измерения мыслей о будущем и шкалу самооценки Розенберга для измерения представлений о себе. Инвентарь когнитивной триады (CTI) был разработан Бекхемом и соавторами.

Биологические корреляты когнитивной модели

Хотя обширные исследования подтверждают когнитивную модель, оставался вопрос, почему лишь часть людей, столкнувшихся с неблагоприятными стрессорами, становятся депрессивными, проявляя негативные когнитивные искажения и пессимистичный стиль объяснения. Многие исследователи полагали, что существует "ген уязвимости" (или "ген синего настроения"), ответственный за влияние на функционирование нервной системы, вызывающий повышенную реактивность на негативный опыт и приводящий к депрессии. Технологические достижения последних десятилетий действительно позволили выявить эти генетические вариации и объяснить структуру взаимосвязи между неблагоприятными событиями, нейробиологической дисрегуляцией и когнитивными процессами.

Генетическая уязвимость

Каспи и др. (2003) обнаружили, что люди, обладающие одной или двумя копиями короткого генетического варианта гена транспортера серотонина (5HTTLPR), более склонны к развитию депрессии после пережитого неблагоприятного события. Результаты этого исследования были впоследствии воспроизведены такими исследователями, как Kendler et al. (2005), которые показали, что дети, подвергшиеся жестокому обращению и несущие ген 5HTTLPR, демонстрировали повышенную чувствительность к тяжелой депрессии во взрослом возрасте, Vrshek Schallhorn et al. (2014), которые выявили, что взаимодействие между стрессовыми жизненными событиями и геном 5HTTLPR предсказывает возникновение депрессии, Conway et al. (2012), которые показали, что риск депрессии возрастает из-за гена 5HTTLPR, усиливающего негативную оценку неблагоприятных событий, и т.д. Мета-анализ, проведенный Karg et al. (2011), подтверждает смягчающее влияние гена 5HTTLPR на восприятие стрессовых событий и развитие депрессии. Кроме того, влияние этого генетического полиморфизма наблюдается при различных уровнях стрессоров, от умеренных до травматических. Связь между 5HTTLPR и депрессией также оказалась смягченной вариантами гена нейротрофического фактора мозга, важного нейрохимического вещества для развития нервной системы. Эти варианты связаны со структурными и функциональными нарушениями в гиппокампе, включая ось HPA, что согласуется с данными о пациентах с большим депрессивным расстройством (MDD), испытывающих симптомы искажения памяти и повышенного стресса. К другим генам относятся варианты гена FKBP5, модулятора глюкокортикоидных рецепторов, которые помогают прогнозировать исход депрессии. Критика генетической уязвимости к депрессии включает относительно небольшие размеры эффекта по сравнению с оценками наследуемости и трудности в воспроизведении исследований. Кроме того, учитывая широкий спектр генов, повышающих риск депрессии, нет единого мнения о том, какой конкретный ген создает предрасположенность к ее развитию, и, следовательно, устанавливает риск депрессии как наследуемый компонент. Фактически, исследования, проведенные в рамках Genome-Wide Association Studies, подчеркивают необходимость изучения взаимного влияния факторов окружающей среды и генов на риск депрессии, поскольку генетический риск не является обязательным условием для ее возникновения.

Генетическая предрасположенность и когнитивные способности

Исследования показали, что короткий вариант гена 5HTTLPR связан с негативной предвзятостью в воспоминаниях, внимании и интерпретации, все из которых, как известно, способствуют негативным оценкам себя, мира и будущего. Например, Hayden et al. (2014) показали, что дети, носители этого гена, демонстрировали более выраженную негативную обработку информации в ходе самореферентной кодировочной задачи (оценка самосхемы) после индукции негативного настроения (просмотра грустных видеороликов), по сравнению с детьми с другими генотипами, что указывает на связь гена с предвзятостью в обработке информации. Эти предвзятости объясняются тем, что полиморфизм 5HTTLPR повышает реактивность амигдалы – части мозга, отвечающей за эмоциональную обработку, включая оценку и запоминание эмоционально значимых событий. Эта повышенная активность приводит к увеличению внимания к неблагоприятным стрессорам, проявляясь в негативной предвзятости внимания и преувеличенных реакциях настроения. Такой избирательный фокус внимания, в конечном итоге, способствует развитию когнитивных искажений, таких как чрезмерная генерализация, и, как следствие, дисфункциональных установок по отношению к себе, миру и будущему.

Нейрофизиология и познание

Роль миндалины имеет решающее значение для понимания развития депрессии. Известно, что на ее функцию влияет серотонинергическая дисфункция (низкий уровень серотонина), которая в первую очередь связана с геном 5HTTLPR. Этот полиморфизм гена способствует гиперактивности миндалины посредством снижения активности префронтальной коры после воздействия негативных стимулов. Префронтальная кора (ПФК) играет ключевую роль в оценке стимулов, принятии решений и подавлении поведения как результата эмоциональной обработки, осуществляемой миндалиной. Это означает, что ослабление когнитивного контроля со стороны ПФК и гиперактивность миндалины приводят к усилению эмоциональной оценки событий и неспособности подавлять негативно окрашенные мысли. В результате пациенты с большим депрессивным расстройством (МДР) воспринимают стимулы и принимают решения о себе, окружающем мире и будущем, основываясь на негативно искаженном эмоциональном восприятии. Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы также подтверждается этими данными. Гиперактивность миндалины может приводить к избыточной выработке кортизола, который, как известно, способствует укреплению консолидации памяти. Усиление консолидации памяти во время переживания эмоционального стресса означает увеличение внимания к негативным воспоминаниям, что, в свою очередь, способствует формированию негативных схем, связанных с конкретным событием, а также закреплению негативных убеждений.

Переосмысленная когнитивная модель депрессии

Учитывая результаты исследований биологических и нейрофизиологических корреляций с негативным мышлением, Бек устанавливает прагматическую связь между различными уровнями, чтобы переосмыслить и расширить когнитивную модель депрессии. По мнению Бека, генетическая предрасположенность, обычно проявляющаяся в виде короткого варианта гена 5HTTLPR, приводит к повышенной реактивности амигдалы и снижению активности префронтальной коры, что усиливает концентрацию на негативной эмоциональной реактивности и затрудняет ее переоценку. Это вызывает негативные предубеждения внимания, формирующие когнитивные искажения, такие как селективная абстракция и преувеличение, создающие негативные когнитивные представления. Совокупность этих представлений формирует дисфункциональные установки и убеждения о себе, мире и будущем в виде негативных схем (структур, состоящих из совокупности идей). Повторная обработка событий таким образом укрепляет содержание этих схем. Негативные представления и интерпретации также активируют ось HPA, что приводит к выработке кортизола, стимулирующего консолидацию негативных воспоминаний и эмоций, связанных с неблагоприятными стимулами. В результате активируется когнитивная триада, и депрессивные симптомы проявляются и сохраняются.

Критика

Очевидная критика данной модели заключается в том, что она в основном фокусируется на гене 5HTTLPR как на генетической предрасположенности, в то время как другие гены также известны как связанные с депрессивными симптомами. Кроме того, большинство утверждений, сделанных в рамках этой теории, основаны на корреляциях. Более того, неясно, снижение уровня серотонина или гиперактивность миндалевидного тела непосредственно вызывают депрессию. Также не установлено, каким образом ген 5HTTLPR вызывает гиперактивность миндалевидного тела. Исследование показало, что у пациентов, получавших когнитивно-поведенческую терапию, по сравнению с пациентами, получавшими медикаментозное лечение, не наблюдалось усиления симптомов когнитивной депрессии при искусственном снижении уровня серотонина. Это подчеркивает сложную взаимосвязь между серотонином и когнитивными функциями, требующую дальнейшего изучения.