Модель Давсона–Даниэлли: структура и эволюция представлений о плазматической мембране.

Введение

Модель Давсона–Даниелли (или пацимолекулярная модель) – модель плазматической мембраны клетки, предложенная в 1935 году Хью Давсоном и Джеймсом Даниелли. Модель описывает фосфолипидный бислой, расположенный между двумя слоями глобулярных белков, обладающий триламинарной структурой и являющийся липопротеиновым комплексом. Фосфолипидный бислой был предложен Гортером и Гренделем еще в 1925 году; однако, боковые белковые слои в модели Давсона–Даниелли были новыми и предназначались для объяснения наблюдений Даниелли относительно поверхностного натяжения липидных бислоев (в настоящее время известно, что фосфолипидных головных групп достаточно для объяснения измеренного поверхностного натяжения). В качестве доказательств модели использовалась электронная микроскопия, в которой высокоразрешающие микрофотографии показали три отчетливых слоя в клеточной мембране: внутреннее белое ядро и два боковых темных слоя. Поскольку белки обычно выглядят темными, а фосфолипиды – белыми, микрофотографии интерпретировались как фосфолипидный бислой, заключенный между двумя белковыми слоями. Модель предлагала объяснение способности определенных молекул проникать через клеточную мембрану, в то время как другие молекулы не могли, а также учитывала тонкость клеточных мембран. Несмотря на научное признание модели Давсона–Даниелли, она основывалась на предположениях, например, на том, что все мембраны имеют одинаковую структуру, толщину и соотношение липидов и белков, что противоречило наблюдению о том, что мембраны могут выполнять специализированные функции. Кроме того, модель Давсона–Даниелли не могла объяснить некоторые наблюдаемые явления, в частности, объемный транспорт молекул через плазматическую мембрану посредством активного транспорта. Другим недостатком модели Давсона–Даниелли было то, что многие мембранные белки известны как амфипатические и преимущественно гидрофобные, и поэтому их существование вне клеточных мембран в прямом контакте оставалось нерешенной проблемой. Модель Давсона–Даниелли считалась общепринятой до тех пор, пока в 1972 году Сеймур Джонатан Сингер и Гарт Л. Николсон не предложили модель жидкостной мозаики. Модель жидкостной мозаики расширила модель Давсона–Даниелли, включив трансмембранные белки, и исключила ранее предложенные боковые белковые слои, которые не подтверждались экспериментальными данными. Экспериментальные данные, опровергнувшие модель Давсона–Даниелли, включали фрактурирование мембраны при замораживании, которое выявило неровные шероховатые поверхности мембраны, представляющие собой трансмембранные интегральные белки, и флуоресцентную метку антител к мембранным белкам, которая продемонстрировала их подвижность внутри мембраны.

The Davson–Danielli model (or paucimolecular model) was a model of the plasma membrane of a cell, proposed in 1935 by Hugh Davson and James Danielli. The model describes a phospholipid bilayer that lies between two layers of globular proteins, which is both trilaminar and lipoprotinious. The phospholipid bilayer had already been proposed by Gorter and Grendel in 1925; however, the flanking proteinaceous layers in the Davson–Danielli model were novel and intended to explain Danielli's observations on the surface tension of lipid bi layers (It is now known that the phospholipid head groups are sufficient to explain the measured surface tension). Evidence for the model included electron microscopy, in which high resolution micrographs showed three distinct layers within a cell membrane, with an inner white core and two flanking dark layers. Since proteins usually appear dark and phospholipids white, the micrographs were interpreted as a phospholipid bilayer sandwiched between two protein layers. The model proposed an explanation for the ability for certain molecules to permeate the cell membrane while other molecules could not, while also accounting for the thinness of cell membranes. Despite the Davson–Danielli model being scientifically accepted, the model made assumptions, such as assuming that all membranes had the same structure, thickness and lipid protein ratio, contradicting the observation that membranes could have specialized functions. Furthermore, the Davson–Danielli model could not account for certain observed phenomena, notably the bulk movement of molecules through the plasma membrane through active transport. Another shortcoming of the Davson–Danielli model was that many membrane proteins were known to be amphipathic and mostly hydrophobic, and therefore existing outside of the cell membranes in direct contact remained an unresolved complication. The Davson–Danielli model was scientifically accepted until Seymour Jonathan Singer and Garth L. Nicolson advanced the fluid mosaic model in 1972. The fluid mosaic model expanded on the Davson–Danielli model by including transmembrane proteins, and eliminated the previously proposed flanking protein layers that were not well supported by experimental evidence. The experimental evidence that falsified the Davson–Danielli model included membrane freeze fracturing, which revealed irregular rough surfaces in the membrane, representing trans membrane integral proteins and fluorescent antibody tagging of membrane proteins, which demonstrated their fluidity within the membrane.