Введение

Верхний шейный ганглий (SCG) – самый верхний и самый крупный из шейных симпатических ганглиев симпатического ствола. Он, вероятно, формируется в результате слияния четырех симпатических ганглиев шейных спинномозговых нервов C1–C4. Расположение: Верхний шейный ганглий расположен перед вторым и третьим шейными позвонками.

Биологические исследования

Верхний шейный ганглий содержит около 1 миллиона тел нервных клеток. Еще одно различие между типами нейронов верхнего шейного ганглия (SCG) выявляется с помощью иммуноокрашивания. Иммуноокрашивание позволяет классифицировать нейроны SCG как положительные или отрицательные по отношению к нейропептиду Y (NPY), который содержится в подгруппе нейронов с высоким порогом возбудимости. Постганглионарные аксоны верхнего шейного ганглия (SCG) формируют внутреннее сонное сплетение. Внутреннее сонное сплетение проводит постганглионарные аксоны SCG к глазу, слезной железе, слизистым оболочкам рта, носа и глотки, а также к многочисленным кровеносным сосудам головы.

Шишковидная железа

Постганглионные аксоны симпатического ганглия шейного отдела (СКГ) иннервируют шишковидную железу и участвуют в регуляции циркадных ритмов.

Глаз

SCG обеспечивает симпатическую иннервацию глаза и слезной железы, регулируя вазоконстрикцию радужной оболочки и склеры, расширение зрачка, расширение глазной щели и снижение продукции слез.

Кровеносные сосуды кожи

SCG иннервирует кровеносные сосуды кожи, вызывая вазоконстрикцию и регулируя потерю тепла организмом.

Вестибулярная система

SCG связана с вестибулярными структурами, включая нейроэпителий полукружных каналов и отолитовых органов, предоставляя правдоподобную основу для модуляции вестибулосимпатических рефлексов.

Синдром Хорнера

Синдром Хорнера – это расстройство, возникающее в результате повреждения симпатического автономного нервного пути в области головы. Повреждение верхнего шейного ганглия (SCG), являющегося частью этой системы, часто является причиной развития синдрома Хорнера. Повреждение сегментов T1-T3 спинного мозга вызывает опущение верхнего века (птоз), сужение зрачка (миоз) и западение глазного яблока (кажущийся энофтальмос; не истинное западение, а лишь видимость западения из-за опущения века). Повреждение или значительное повреждение верхнего шейного ганглия приводит к нарушению функции нейрона третьего порядка (см. Синдром Хорнера: патофизиология).

Семейная дисавтономия

Семейная дисавтономия – это генетическое заболевание, характеризующееся нарушениями в работе сенсорных и симпатических нейронов. Эта потеря нейронов оказывает значительное влияние на спинно-ганглионарные узлы (СКГ) и может быть причиной некоторых возникающих симптомов. В исследованиях посмертного материала СКГ в среднем составляет треть от нормального размера и содержит лишь 12% от нормального количества нейронов. Дефекты в генетическом кодировании нейротрофического фактора роста (NGF), приводящие к снижению его функциональности и аномальной структуре, могут являться молекулярной причиной семейной дисавтономии. Поскольку NGF необходим для выживания определенных нейронов, потеря его функции может быть причиной гибели нейронов в СКГ.

Реиннервация

В конце 19 века Джон Лэнгли обнаружил, что верхний шейный ганглий имеет топографическую организацию. При стимуляции определенных областей верхнего шейного ганглия возникал рефлекс в определенных областях головы. Его исследования показали, что преганглионарные нейроны иннервируют специфические постганглионарные нейроны. В дальнейших исследованиях верхнего шейного ганглия Лэнгли обнаружил его регенеративные свойства. Лэнгли перерезал верхний шейный ганглий выше уровня T1, что привело к потере рефлексов. Если оставить волокна без вмешательства, они повторно иннервировали ганглий, и первоначальные автономные рефлексы восстанавливались, хотя восстановление функции шишковидной железы было ограниченным. Когда Лэнгли перерезал связи между верхним шейным ганглием и сегментами спинного мозга T1–T5 и заменил ганглий другим, он обнаружил, что новый ганглий иннервируется тем же сегментом спинного мозга, что и исходный. При замене верхнего шейного ганглия на ганглий T5, последний имел тенденцию иннервироваться задним отделом спинного мозга (T4–T8). Замена исходного верхнего шейного ганглия другим ганглием или ганглием T5 подтвердила теорию Лэнгли о топографической специфичности верхнего шейного ганглия.

Исследования

Ганглии периферической автономной нервной системы широко используются для изучения синаптических связей. Эти ганглии исследуются, поскольку синаптические связи демонстрируют множество сходств с центральной нервной системой (ЦНС) и к ним также относительно легко получить доступ. Их изучение проще, чем изучение ЦНС, так как они обладают способностью к регенерации, которой лишены нейроны ЦНС. Симпатический ганглий шейного отдела (SCG) часто используется в этих исследованиях, будучи одним из крупных ганглиев. В настоящее время нейробиологи изучают различные аспекты SCG, такие как выживание и рост нейритов нейронов SCG, нейроэндокринные аспекты SCG, а также структура и пути SCG. Эти исследования обычно проводятся на крысах, морских свинках и кроликах.

Исторические вклады

Э. Рубин изучал развитие SCG у плодов крыс. Исследования развития нервов в SCG имеют значение для общего развития нервной системы. Влияние возраста на дендритную арборизацию симпатических нейронов изучалось в SCG крыс. Результаты показали, что значительный рост дендритов наблюдается в SCG молодых крыс, но отсутствует у старых крыс. У старых крыс было обнаружено уменьшение числа дендритов. Клетки SCG использовались для изучения фактора роста нервов (NGF) и его способности направлять рост нейронов. Результаты показали, что NGF действительно оказывает направляющее, или трофическое, воздействие на нейроны, определяя направление их роста.