Введение

Тип РНК

Короткий РНК-волоконник или малый РНК-волоконник (shRNA/Вектор-волоконник) – это искусственная молекула РНК с плотной шпилькообразной структурой, которую можно использовать для подавления экспрессии целевого гена посредством интерференции РНК (РНКi). Экспрессия shRNA в клетках обычно достигается путем доставки плазмид или с использованием вирусных или бактериальных векторов. shRNA является эффективным медиатором РНКi, поскольку имеет относительно низкую скорость деградации и обновления. Однако для этого требуется использование экспрессионного вектора, который потенциально может вызывать побочные эффекты в медицинских применениях. Выбор промотора имеет решающее значение для обеспечения эффективной экспрессии shRNA. Изначально использовались промоторы полимеразы III, такие как U6 и H1; однако эти промоторы не обеспечивают пространственный и временной контроль. Этот подход был использован в 2012 году в клинических испытаниях для лечения пациентов с семейным аденоматозным полипозом. Для получения экспрессии shRNA в клетках можно использовать различные вирусные векторы, включая аденоассоциированные вирусы (AAV), аденовирусы и лентивирусы. При использовании аденоассоциированных вирусов и аденовирусов геномы остаются внехромосомными (эпизомальными). Это выгодно, поскольку предотвращается инсерционный мутагенез. Это невыгодно, поскольку потомство клетки быстро теряет вирус в процессе деления, если клетка не делится очень медленно. AAV отличаются от аденовирусов тем, что вирусные гены удалены и их упаковочная емкость снижена. Лентивирусы интегрируются в участки транскрипционно активного хроматина и, таким образом, передаются дочерним клеткам. При таком подходе повышается риск инсерционного мутагенеза; однако этот риск можно снизить, используя лентивирус с дефицитом интегразы.

Механизм действия

После интеграции вектора в геном клетки-хозяина, shRNA затем транскрибируется в ядре полимеразой II или полимеразой III, в зависимости от выбранного промотора. Продукт имитирует первичную микроРНК (pri miRNA) и подвергается процессингу Drosha. Полученная пре-shRNA экспортируется из ядра Exportin 5. Этот продукт затем обрабатывается Dicer и загружается в РНК-индуцированный комплекс глушения генов (RISC). Смысловая (пассажирская) цепь деградирует. Антисмысловая (направляющая) цепь направляет RISC к мРНК, содержащей комплементарную последовательность. В случае полного комплементарности RISC расщепляет мРНК. В случае неполного комплементарности RISC подавляет трансляцию мРНК. В обоих случаях shRNA приводит к глушению целевого гена.

Применение в генной терапии

Из-за способности шРНК обеспечивать специфическое, длительное подавление генов, существует большой интерес к использованию шРНК в генной терапии. Ниже описаны три примера терапии на основе шРНК. Gradalis, Inc. разработала вакцину FANG, которая используется для лечения распространенных форм рака. FANG основана на бифункциональной шРНК (bi shRNA), направленной против иммуносупрессивных трансформирующих факторов роста (TGF) β1 и β2. У пациентов забирали аутологичные опухолевые клетки, а затем вводили ex vivo посредством электропорации плазмиду, кодирующую бифункциональную шРНК и стимулирующий фактор колоний гранулоцитов и макрофагов (GMCSF). Затем эти клетки облучали и вводили обратно пациенту. Marina Biotech разработала CEQ508 для лечения семейного аденоматозного полипоза. CEQ508 использует бактериальный вектор для доставки шРНК против β-катенина. Gradalis, Inc. разработала бифункциональную шРНК STMN1 (pbi shRNA STMN1) для лечения распространенных и/или метастатических форм рака. Эта pbi shRNA STMN1 направлена против статмина 1 и доставляется внутриопухолево с использованием технологии биламеллярных инвагинационных везикул (BIV) и липоплексов (LP). Существует ряд проблем, обычно возникающих при разработке терапевтических средств на основе шРНК. Наиболее значимая проблема – доставка. Обычно шРНК доставляется с помощью вектора, который, хотя и эффективен, вызывает серьезные опасения по поводу безопасности. В частности, подходы генной терапии на основе вирусов оказались опасными в прошлых клинических испытаниях. В первом поколении ретровирусной генной терапии у некоторых пациентов, получавших лечение вирусными векторами при синдроме Вискотта-Алдриха, развилась острая Т-клеточная лейкемия. Это было связано с местом интеграции вирусного вектора. Потенциальная перегрузка комплекса RISC также является проблемой. Если шРНК экспрессируется на слишком высоком уровне, клетка может не справиться с правильной обработкой эндогенной РНК, что может привести к серьезным последствиям. Другая проблема – возможность развития у пациента иммунного ответа на терапию. Наконец, возможны нецелевые эффекты, когда шРНК подавляет экспрессию других, непреднамеренных генов. При разработке новых эффективных терапевтических средств на основе шРНК необходимо учитывать все эти проблемы.