Введение

Деменция, вызванная инсультом.

Признаки и симптомы

Люди с сосудистой деменцией демонстрируют прогрессирующее когнитивное снижение, острое или подострое, подобно умеренным когнитивным нарушениям, часто ступенчатого характера, после перенесенных нескольких инсультов. Признаки и симптомы включают когнитивные, двигательные, поведенческие нарушения, а у значительной части пациентов – также аффективные расстройства. Эти изменения обычно развиваются в течение 5–10 лет. Признаки, как правило, схожи с таковыми при других деменциях, но в основном включают когнитивный спад и нарушение памяти, достаточно выраженные, чтобы затруднять выполнение повседневных действий, иногда в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой и признаками, указывающими на цереброваскулярное заболевание при нейровизуализации (КТ или МРТ). У пациентов с более тяжелым течением заболевания или при инфарктах в областях Вернике или Брока могут наблюдаться специфические речевые расстройства, такие как дизартрия и афазия.

Причины

Сосудистая деменция может быть вызвана ишемическими или геморрагическими инфарктами, поражающими несколько областей мозга, включая бассейн передней мозговой артерии, теменные доли или поясную извилину. Наличие в анамнезе инсульта увеличивает риск развития деменции примерно на 70%, а перенесенный недавно инсульт – примерно на 120%. Повреждения сосудов головного мозга также могут быть следствием диффузного цереброваскулярного заболевания, такого как мелкие сосудистые поражения. Рекомендуемые обследования при когнитивных нарушениях включают: анализы крови (на анемию, дефицит витаминов, тиреотоксикоз, инфекцию и другие), рентген грудной клетки, ЭКГ и нейровизуализацию, предпочтительно сканирование с функциональной или метаболической чувствительностью, превосходящей возможности обычной КТ или МРТ. Обычно в состав скрининговых анализов крови входят общий анализ крови, печеночные пробы, исследование функции щитовидной железы, липидный профиль, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, серологические тесты на сифилис, уровень кальция сыворотки, глюкоза натощак, мочевина, электролиты, витамин B12 и фолиевая кислота.

Патология

При грубом осмотре мозга могут быть выявлены заметные очаги поражения и повреждения сосудов. В сером веществе (коре головного мозга) также могут присутствовать микроинфаркты, иногда в большом количестве. Поскольку инсульт является важной составляющей сосудистой деменции, к этим препаратам относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы симпатической нервной системы, антагонисты рецепторов ангиотензина II или адреноблокаторы. Обзор 2023 года показал, что терапия статинами неэффективна в лечении или профилактике инсульта или деменции у людей без предшествующей истории цереброваскулярных заболеваний.

Лечение

По состоянию на 2024 год не существует лекарственных препаратов, специально предназначенных для профилактики или лечения сосудистой деменции. Если человека госпитализировали по причине деменции, смертность была даже выше, чем у пациентов, госпитализированных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Другое исследование 2014 года показало, что прогноз для людей с сосудистой деменцией хуже у мужчин и пожилых людей. Сосудистая деменция может быть непосредственной причиной смерти вследствие возможности фатального нарушения кровоснабжения мозга.

Эпидемиология

Сосудистая деменция является второй по распространенности формой деменции после болезни Альцгеймера у пожилых людей. Метаанализ 2018 года выявил 36 исследований перенесенного инсульта (1,9 миллиона участников) и 12 исследований впервые перенесенного инсульта (1,3 миллиона участников). Для перенесенного инсульта объединенное отношение рисков для деменции любой этиологии составило 1,69, а для впервые перенесенного инсульта – объединенное отношение рисков 2,18. Характеристики исследований не влияли на эти взаимосвязи, за исключением пола, который объяснял 50,2% неоднородности между исследованиями в отношении перенесенного инсульта. Эти результаты подтверждают, что инсульт является сильным, независимым и потенциально корректируемым фактором риска развития деменции любой этиологии.