Введение

Разнообразие белых кровяных клеток

Эозинофилы, иногда называемые эозинофилами или, реже, ацидофилами, представляют собой разновидность белых кровяных клеток и один из компонентов иммунной системы, отвечающих за борьбу с многоклеточными паразитами и определенными инфекциями у позвоночных. Вместе с тучными клетками и базофилами они также контролируют механизмы, связанные с аллергией и астмой. Это гранулоциты, которые развиваются в процессе гематопоэза в костном мозге перед миграцией в кровь, после чего они окончательно дифференцируются и не размножаются. Окраска концентрируется в небольших гранулах внутри клеточной цитоплазмы, содержащих множество химических медиаторов, таких как эозинофильная пероксидаза, рибонуклеаза (РНКаза), дезоксирибонуклеазы (ДНКаза), липаза, плазминоген и основной белок. Эти медиаторы высвобождаются посредством процесса, называемого дегрануляцией, после активации эозинофила, и токсичны как для паразита, так и для тканей организма. У здоровых людей эозинофилы составляют примерно 1–3% от общего числа белых кровяных клеток, их размер составляет около 12–17 микрометров, а ядра – двухдольные. Хотя эозинофилы поступают в кровоток, они находятся в тканях. Эозинофилы сохраняются в кровообращении в течение 8–12 часов и могут выживать в тканях еще 8–12 дней в отсутствие стимуляции. Пионерские исследования 1980-х годов показали, что эозинофилы являются уникальными гранулоцитами, обладающими способностью выживать в течение длительного времени после созревания, что было продемонстрировано в экспериментах по культивированию ex vivo.

Разработка

Клетки TH2 и ILC2 экспрессируют транскрипционный фактор GATA 3, который стимулирует продукцию TH2-цитокинов, включая интерлейкины (IL). Определение их клеточной линии зависит от факторов транскрипции, таких как GATA и C/EBP.

Исследования на животных

В жировой (адипозной) ткани мышей с дефицитом CCR2 наблюдается повышенное количество эозинофилов, усиленная альтернативная активация макрофагов и предрасположенность к экспрессии цитокинов 2 типа. Более того, этот эффект усиливался при ожирении мышей, вызванном диетой с высоким содержанием жиров. В моделях эозинофилии на мышах, инфицированных *T. canis*, наблюдалось увеличение уровня мРНК IL-5 в селезенке мышей. В моделях астмы на мышах, индуцированных OVA, отмечается более выраженный TH2-ответ. При введении мышам IL-12 для индукции TH1-ответа, TH2-ответ подавляется, что демонстрирует, что мыши без TH2-цитокинов значительно реже проявляют симптомы астмы.