Введение

Период симптомов, вызванный избыточной или синхронной нейронной активностью мозга – эпилептические припадки.

До 10% людей хотя бы раз в жизни испытывали эпилептический приступ. После первого приступа вероятность повторного возникновения приступа составляет около 40%.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы судорог варьируются в зависимости от типа. Наиболее распространенным и стереотипным типом судорог является генерализованный тонико-клонический приступ (60%), обычно называемый тонико-клоническим приступом. Если при ЭЭГ-мониторинге выявляются признаки судорожной активности, но при этом симптомы отсутствуют, это называется субклиническим приступом.

Фокальные припадки

Фокальные приступы часто начинаются с определенных ощущений, известных как аура. При сложном парциальном приступе человек может казаться растерянным или ошеломленным и не реагировать на вопросы или указания. Могут возникать необычные действия, которые не совершаются сознательно. Большинство тонико-клонических приступов длятся менее двух-трех минут, но могут продолжаться часами. Психоз после приступа встречается у 6–10% людей. Существует ряд состояний, связанных с приступами, но не являющихся эпилепсией, включая большинство фебрильных судорог и судороги, возникающие на фоне острой инфекции, инсульта или интоксикации. Эти приступы известны как "острые симптоматические" или "провоцированные" приступы и входят в спектр судорожных расстройств. В детском возрасте обычно наблюдаются четко определенные синдромы эпилепсии. В подростковом и молодом возрасте потенциальными триггерами являются несоблюдение режима приема лекарств и недостаток сна. Беременность, роды и послеродовой период (после рождения) могут быть периодами повышенного риска, особенно при наличии определенных осложнений, таких как преэклампсия. У взрослых наиболее вероятными причинами являются злоупотребление алкоголем, инсульт, травмы, инфекции ЦНС и опухоли мозга. У пожилых людей цереброваскулярные заболевания являются очень распространенной причиной. Другими причинами являются опухоли ЦНС, черепно-мозговые травмы и другие дегенеративные заболевания, часто встречающиеся в пожилом возрасте, такие как деменция.

Метаболический

Если обезвоживание достаточно сильное, оно может спровоцировать эпилептические приступы. Ряд заболеваний, включая: низкий уровень глюкозы в крови, гипонатриемию, гиперосмолярную некетотическую гипергликемию, гипернатриемию, гипокальциемию и повышенный уровень мочевины в крови, могут вызывать приступы. Также приступы могут быть вызваны печеночной энцефалопатией и генетическим заболеванием порфирией.

Стресс

Стресс может провоцировать приступы у людей с эпилепсией и является фактором риска развития этого заболевания. Тяжесть, продолжительность и время возникновения стресса в период развития – все это влияет на частоту приступов и предрасположенность к развитию эпилепсии. Это один из наиболее часто упоминаемых пациентами триггеров приступов. Воздействие стресса приводит к высвобождению гормонов, которые опосредуют его эффекты в мозге. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нейронные синапсы, вызывая гипервозбудимость нейронов в мозге. Гиппокамп известен как область, особенно чувствительная к стрессу и склонная к возникновению приступов. Именно здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими целевыми рецепторами, оказывая свое воздействие.

Механизм

Обычно электрическая активность мозга является несинхронной. Группа нейронов начинает возбуждаться аномально, чрезмерно и синхронизировано. Обычно после возбуждения возбуждающий нейрон становится более устойчивым к повторному возбуждению в течение определенного времени. Эти мутации ионных каналов, как правило, обуславливают деполяризованное состояние покоя нейронов, что приводит к патологической гипервозбудимости. Эта длительная деполяризация в отдельных нейронах обусловлена притоком Ca2+ извне клетки и приводит к продолжительному открытию каналов Na+ и возникновению повторяющихся потенциалов действия. Последующая гиперполяризация облегчается γ-аминомасляной кислотой (ГАМК) или калиевыми (K+) каналами, в зависимости от типа клетки. Нейронная гипервозбудимость приводит к формированию специфической области, из которой могут развиваться приступы, известной как "эпилептический очаг". Нарушение гематоэнцефалического барьера также может быть причиной. Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе, по-видимому, может вызывать эпилептогенез, оно коррелирует с усилением судорожной активности. Кроме того, оно было связано с хроническими эпилептическими состояниями в экспериментах, индуцирующих проницаемость барьера с помощью химических соединений. Предварительные данные о наличии белков крови в мозге после приступа подтверждают эту теорию. Глиоз, потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к развитию эпилепсии. Предполагаемые механизмы, способствующие распространению и вовлечению нейронов, включают увеличение концентрации K+ вне клетки и увеличение Ca2+ в пресинаптических терминалах. Генерализованные приступы классифицируются в зависимости от их влияния на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансные (petit mal), миоклонические, клонические, тонические и атонические приступы. Некоторые приступы, такие как эпилептические спазмы, имеют неясный тип.

Физическое обследование

Большинство людей после приступа находятся в постиктальном состоянии (сонливость или спутанность сознания). У них могут проявляться признаки других повреждений. Укус на боковой поверхности языка помогает подтвердить наличие приступа, если он присутствует, но только у трети людей, перенесших приступ, наблюдается такой укус. Если этот физический признак присутствует у человека, у которого подозревают приступ, он предварительно повышает вероятность того, что причиной было именно судорожное состояние.

Испытания

Электроэнцефалография рекомендуется только пациентам, у которых, вероятно, был эпилептический приступ, и может помочь определить тип приступа или синдрома. После первого нефебрильного (не сопровождающегося лихорадкой) приступа рекомендуется проведение нейровизуализации с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для выявления структурных изменений в мозге. Определение уровня пролактина в сыворотке крови менее информативно для диагностики парциальных приступов. Даже при нормальном уровне пролактина эпилептический приступ все еще возможен. Не рекомендуется использовать его в качестве рутинного метода диагностики эпилепсии. Судороги могут возникать по психологическим причинам, что называется психогенным неэпилептическим приступом. Неэпилептические приступы также могут быть вызваны рядом других факторов.

Профилактика

Было предпринято несколько мер для предотвращения судорог у людей из группы риска. После травматического повреждения головного мозга противосудорожные препараты снижают риск развития ранних судорог, но не поздних. У пациентов с анамнезом фебрильных судорог некоторые лекарственные средства (как жаропонижающие, так и противосудорожные) оказались эффективными для снижения частоты их повторного возникновения, однако из-за частоты побочных эффектов и благоприятного течения фебрильных судорог решение об использовании лекарств следует тщательно взвешивать, сопоставляя потенциальную пользу и возможные негативные последствия. Нет убедительных доказательств эффективности или неэффективности противоэпилептических препаратов в предотвращении судорог после краниотомии, субдуральной гематомы, инсульта или субарахноидального кровоизлияния, как у пациентов с предшествующими судорогами, так и у тех, у кого их не было.

Управление

Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из зоны вокруг человека, испытывающего судорожный приступ, чтобы избежать травм. После приступа, если человек не полностью сознателен и не находится в состоянии бодрствования, его следует поместить в положение восстановления. Судороги, продолжающиеся более пяти минут, или два и более судорожных приступа, возникающих в течение пяти минут, являются неотложным медицинским состоянием, известным как эпилептический статус. Вопреки распространенному заблуждению, свидетелям не следует пытаться вставлять какие-либо предметы в рот человеку во время приступа, так как это может привести к повреждению зубов и десен. Лечение человека, находящегося в состоянии активного судорожного приступа, осуществляется поэтапно, начиная с первоначальных действий, затем лечения первой, второй и третьей линий. Первоначальные действия включают в себя обеспечение безопасности человека от возможных повреждений (например, от находящихся рядом предметов) и контроль проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Диазепам и мидазолам являются альтернативными препаратами. При отсутствии эффекта через 10 минут повторное введение возможно. Препараты третьей линии включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых. При судорогах, связанных с воздействием токсинов, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. Недостаточно данных для применения профилактических противоэпилептических препаратов при лечении судорог, связанных с внутричерепным венозным тромбозом. В настоящее время недостаточно доказательств для подтверждения эффективности использования каннабиса в лечении судорог, хотя данное направление активно изучается. Имеются данные низкого качества, свидетельствующие о том, что кетогенная диета может быть полезна пациентам с эпилепсией и может быть рассмотрена для тех, у кого нет улучшения после стандартного лечения.

Прогноз

После первого приступа риск возникновения повторных приступов в течение следующих двух лет составляет около 40%. Наиболее значимыми факторами, предсказывающими повторные приступы, являются отклонения, выявленные на электроэнцефалограмме или при нейровизуализации головного мозга. До 7% приступов, обращающихся в отделение неотложной помощи (ER), проявляются в виде эпилептического статуса. У пациентов с эпилептическим статусом смертность варьируется от 10% до 40%.

Эпидемиология

Примерно 8–10% людей переживут эпилептический приступ в течение жизни. У взрослых риск повторного возникновения приступов в течение пяти лет после первого приступа составляет 35%; этот риск возрастает до 75% у людей, у которых уже был второй приступ. В 2011 году в Соединенных Штатах из-за приступов было совершено около 1,6 миллиона обращений в отделения неотложной помощи, примерно 400 000 из которых были связаны с новыми приступами. Это может быть обусловлено повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовой травмы, малярии и других паразитарных инфекций. Ранние описания эпилепсии часто рассматривали приступы и судороги как результат действия "злых духов". Однако восприятие эпилепсии начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин "эпилепсия" происходит от греческого слова, образованного от глагола "epilambanein", означающего "схватить, овладеть или поразить". В XIX веке началась эра целенаправленных хирургических вмешательств для лечения эпилептических приступов, начиная с 1886 года, когда сэр Виктор Хорсли, нейрохирург из Лондона, впервые выполнил локализованные резекции. Два многообещающих направления исследований включают генную терапию, а также обнаружение и прогнозирование приступов. Генная терапия при эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки фрагментов генетического материала в области мозга, участвующие в возникновении приступов. Прогнозирование приступов является особым случаем обнаружения приступов, при котором разработанные системы способны выдавать предупреждение непосредственно перед клиническим началом эпилептического приступа. Вычислительная нейронаука позволила взглянуть на приступы с новой точки зрения, учитывая их динамические аспекты.