Синдром Капгра: иллюзия замены близких

Введение

Психиатрическое расстройство

Делюзия Капграса, или синдром Капграса – психическое расстройство, при котором человек испытывает бредовое убеждение, что друг, супруг, родитель, другой близкий родственник или домашнее животное были заменены идентичным самозванцем. Расстройство названо в честь Жозефа Капграса (1873–1950), французского психиатра, впервые описавшего его. Делюзия Капграса классифицируется как синдром ложной идентификации, класс бредовых убеждений, связанных с ошибочным узнаванием людей, мест или предметов. Она может проявляться в острой, преходящей или хронической форме. Также сообщалось о случаях, когда пациенты считали, что время было "искажено" или "подменено". Данное бредовое состояние чаще всего встречается у людей с диагностированным психотическим расстройством, как правило, шизофренией, но также наблюдается при травмах головного мозга, деменции с тельцами Леви и других формах деменции. Оно часто возникает у людей с нейродегенеративными заболеваниями, особенно в пожилом возрасте; также сообщалось о его связи с сахарным диабетом, гипотиреозом и приступами мигрени. В одном изолированном случае делюзия Капграса была временно индуцирована у здорового испытуемого введением кетамина. Это состояние встречается чаще у женщин, при соотношении женщин к мужчинам примерно .

Причины

В целом принято считать, что бред Капгра имеет сложную и органическую основу, вызванную структурным повреждением органов, и его понимание улучшается при изучении нейроанатомических повреждений, связанных с этим синдромом. В одной из первых работ, посвященных изучению мозговой основы бреда Капгра, Александр, Стусс и Бенсон в 1979 году отметили, что расстройство может быть связано с сочетанием повреждения лобной доли, вызывающего проблемы с узнаванием, и повреждения правого полушария, вызывающего проблемы с визуальным распознаванием. Дальнейшие подсказки о возможных причинах бреда Капгра были предложены исследованием пациентов с повреждением мозга, у которых развилась просопагнозия. При этом состоянии пациенты не могут сознательно узнавать лица, несмотря на способность распознавать другие типы визуальных объектов. Однако исследование Бауэра 1984 года показало, что, несмотря на нарушение сознательного распознавания лиц, пациенты с этим состоянием демонстрировали автономное возбуждение (измеряемое гальванической реакцией кожи) на знакомые лица, что указывает на наличие двух путей распознавания лиц – одного сознательного и одного бессознательного. В статье 1990 года, опубликованной в British Journal of Psychiatry, психологи Хэдин Эллис и Энди Янг предположили, что у пациентов с бредом Капгра может наблюдаться «зеркальное отражение» или двойная диссоциация просопагнозии, заключающаяся в том, что их сознательная способность узнавать лица остается неповрежденной, но у них может быть повреждение системы, производящей автоматическое эмоциональное возбуждение при виде знакомых лиц. Это может приводить к ощущению узнавания человека, но при этом чувству, что с ним что-то «не так». В 1997 году Эллис и его коллеги опубликовали исследование пяти пациентов с бредом Капгра (у всех диагностирована шизофрения) и подтвердили, что, хотя они могли сознательно узнавать лица, они не проявляли нормальной автоматической эмоциональной реакции. Такой же низкий уровень автономной реакции наблюдался и в присутствии незнакомцев. Янг (2008) предположил, что это означает, что пациенты с этим заболеванием испытывают «потерю» знакомства, а не «недостаток» такового. Дополнительные доказательства этого объяснения поступают из других исследований, измеряющих гальваническую реакцию кожи (ГРК) на лица. У пациента с бредом Капгра наблюдалось снижение ГРК на лица, несмотря на нормальное распознавание лиц. Эта теория причин бреда Капгра была обобщена в журнале Trends in Cognitive Sciences в 2001 году. Рамачандран описал этот случай в своей книге «Фантомы в мозге» и выступил с докладом о нем на TED 2007. Поскольку пациент был способен испытывать эмоции и узнавать лица, но не мог испытывать эмоции при узнавании знакомых лиц, Рамачандран предполагает, что происхождение синдрома Капгра заключается в разрыве связи между височной корой, где обычно распознаются лица (см. височную долю), и лимбической системой, участвующей в эмоциях. В частности, он подчеркивает разрыв между миндалиной и нижневисочной корой. Хирштейн объяснил эту теорию следующим образом: моя текущая гипотеза о бреде Капгра, которая является более конкретной версией более ранней позиции, которую я занимал в статье 1997 года совместно с В. С. Рамачандраном. Согласно моему нынешнему подходу, мы представляем людей, которых хорошо знаем, с помощью гибридных представлений, состоящих из двух частей. Одна часть представляет их внешне: как они выглядят, звучат и т. д. Другая часть представляет их внутренне: их личности, убеждения, характерные эмоции, предпочтения и т. д. Бред Капгра возникает, когда внутренняя часть представления повреждена или недоступна. Это создает впечатление человека, который выглядит правильно снаружи, но кажется другим внутри, то есть самозванцем. Это дает гораздо более конкретное объяснение, которое хорошо согласуется с тем, что говорят пациенты. Это исправляет проблему с более ранней гипотезой, поскольку существует много возможных реакций на отсутствие эмоций при виде кого-то. Кроме того, Рамачандран предполагает связь между бредом Капгра и более общей трудностью в связывании последовательных эпизодических воспоминаний из-за решающей роли эмоций в создании воспоминаний. Поскольку пациент не мог объединить воспоминания и чувства, он считал, что объекты на фотографии были новыми при каждом просмотре, хотя обычно они должны были вызывать чувства (например, близкий человек, знакомый предмет или даже он сам). Другие исследователи, такие как Меррин и Зильберфарб (1976), а также Эллис, предположили, что второй фактор объясняет, почему этот необычный опыт превращается в бредовую убежденность; считается, что этот второй фактор – нарушение рассуждений, хотя не было выявлено конкретного нарушения, которое объясняло бы все случаи. Многие выступают за включение роли феноменологии пациента в объяснительные модели бреда Капгра, чтобы лучше понять механизмы, обеспечивающие создание и поддержание бредовых убеждений. Бред Капгра также был связан с редупликативной парамнезией, другим бредовым синдромом неправильной идентификации, при котором человек верит, что место было дублировано или перемещено. Поскольку эти два синдрома тесно связаны, было предложено, что они поражают сходные области мозга и, следовательно, имеют сходные неврологические последствия. Даже если повреждение не затрагивает непосредственно лобную долю, прерывание сигналов между другими долями и лобной долей может привести к бреду Капгра.

It is generally agreed that the Capgras delusion has a complex and organic basis caused by structural damage to organs and can be better understood by examining neuroanatomical damage associated with the syndrome. In one of the first papers to consider the cerebral basis of the Capgras delusion, Alexander, Stuss and Benson pointed out in 1979 that the disorder might be related to a combination of frontal lobe damage causing problems with familiarity and right hemisphere damage causing problems with visual recognition. Further clues to the possible causes of the Capgras delusion were suggested by the study of brain injured patients who had developed prosopagnosia. In this condition, patients are unable to recognize faces consciously, despite being able to recognize other types of visual objects. However, a 1984 study by Bauer showed that even though conscious face recognition was impaired, patients with the condition showed autonomic arousal (measured by a galvanic skin response measure) to familiar faces, suggesting there are two pathways to face recognition—one conscious and one unconscious. In a 1990 paper published in the British Journal of Psychiatry, psychologists Hadyn Ellis and Andy Young hypothesized that patients with Capgras delusion may have a "mirror image" or double dissociation of prosopagnosia, in that their conscious ability to recognize faces was intact, but they might have damage to the system which produces the automatic emotional arousal to familiar faces. This might lead to the experience of recognizing someone while feeling something was not "quite right" about them. In 1997, Ellis and his colleagues published a study of five patients with Capgras delusion (all diagnosed with schizophrenia) and confirmed that although they could consciously recognize the faces, they did not show the normal automatic emotional arousal response. The same low level of autonomic response was shown in the presence of strangers. Young (2008) has theorized that this means that patients with the disease experience a "loss" of familiarity, not a "lack" of it. Further evidence for this explanation comes from other studies measuring galvanic skin responses (GSR) to faces. A patient with Capgras delusion showed reduced GSRs to faces in spite of normal face recognition. This theory for the causes of Capgras delusion was summarised in Trends in Cognitive Sciences in 2001. Ramachandran portrayed this case in his book Phantoms in the Brain and gave a talk about it at TED 2007. Since the patient was capable of feeling emotions and recognizing faces but could not feel emotions when recognizing familiar faces, Ramachandran hypothesizes the origin of Capgras syndrome is a disconnection between the temporal cortex, where faces are usually recognized (see temporal lobe), and the limbic system, involved in emotions. More specifically, he emphasizes the disconnection between the amygdala and the inferotemporal cortex. Hirstein explained the theory as follows:

my current hypothesis on Capgras, which is a more specific version of the earlier position I took in the 1997 article with V. S. Ramachandran. According to my current approach, we represent the people we know well with hybrid representations containing two parts. One part represents them externally: how they look, sound, etc. The other part represents them internally: their personalities, beliefs, characteristic emotions, preferences, etc. Capgras syndrome occurs when the internal portion of the representation is damaged or inaccessible. This produces the impression of someone who looks right on the outside, but seems different on the inside, i. e., an impostor. This gives a much more specific explanation that fits well with what the patients actually say. It corrects a problem with the earlier hypothesis in that there are many possible responses to the lack of an emotion upon seeing someone. Furthermore, Ramachandran suggests a relationship between the Capgras syndrome and a more general difficulty in linking successive episodic memories because of the crucial role emotion plays in creating memories. Since the patient could not put together memories and feelings, he believed objects in a photograph were new on every viewing, even though they normally should have evoked feelings (e. g., a person close to him, a familiar object, or even himself). Others like Merrin and Silberfarb (1976) Ellis suggested that a second factor explains why this unusual experience is transformed into a delusional belief; this second factor is thought to be an impairment in reasoning, although no specific impairment has been found to explain all cases. Many have argued for the inclusion of the role of patient phenomenology in explanatory models of the Capgras syndrome in order to better understand the mechanisms that enable the creation and maintenance of delusional beliefs. Capgras syndrome has also been linked to reduplicative paramnesia, another delusional misidentification syndrome in which a person believes a location has been duplicated or relocated. Since these two syndromes are highly associated, it has been proposed that they affect similar areas of the brain and therefore have similar neurological implications. Even if the damage is not directly to the frontal lobe, an interruption of signals between other lobes and the frontal lobe could result in Capgras syndrome.

Диагноз

Поскольку это редкое и недостаточно изученное состояние, не существует общепринятого способа диагностики бреда Капграса. Диагноз ставится главным образом на основании психиатрической оценки пациента, которого, как правило, к психиатру направляет член семьи или друг, считая, что с ним происходит замена личности. Пациенту могут быть проведены тесты для оценки когнитивных функций с целью выявления деменции или других состояний, а также нейровизуализационные исследования, такие как МРТ или ЭЭГ, для поиска очаговых поражений или других изменений в мозге.

Лечение

Лечение бреда Капграса изучено недостаточно, поэтому не существует подхода, основанного на доказательствах. Лечение обычно включает терапию, часто с применением антипсихотических препаратов. Поскольку проявление бреда Капграса часто является симптомом, а не самостоятельным синдромом, лечение может быть направлено на основное заболевание. Примером является случай французской женщины, "Мадам Макабр", которая жаловалась на то, что ее мужа и других знакомых заменили соответствующие "двойники". Изначально синдром рассматривался как чисто психическое расстройство, а бред двойника – как симптом шизофрении, и исключительно как женское заболевание (хотя сейчас это не так), часто отмечаемое как проявление истерии. Большинство предложенных объяснений, первоначально последовавших за работами Капграса и Ребула-Лашо, носили психоаналитический характер. Лишь в 1980-х годах внимание обратилось на органические поражения мозга, которые обычно сопутствуют этому состоянию и изначально считались не связанными с ним или случайными. В настоящее время синдром Капграса понимается как неврологическое расстройство, при котором бред в основном является следствием органических поражений или дегенерации мозга.

Реальные случаи самозванцев

Исторически было много случаев, когда реальные самозванцы брали на себя или пытались взять на себя жизнь и личность другого человека. Дело Кристин Коллинз закончилось ее незаконным помещением в психиатрическую больницу, пока самозванец, выдававший себя за ее пропавшего сына, не признался.