Введение

Сужение кровеносных сосудов вследствие сокращения гладких мышечных клеток.

Вазоконстрикция – это сужение кровеносных сосудов, возникающее в результате сокращения мышечной стенки сосудов, в частности крупных артерий и мелких артериол. Этот процесс противоположен вазодилатации – расширению кровеносных сосудов. Вазоконстрикция особенно важна для контроля кровотечений и уменьшения острой кровопотери. При сужении кровеносных сосудов кровоток ограничивается или уменьшается, что способствует сохранению тепла тела или повышению сосудистого сопротивления. Это приводит к бледности кожи, поскольку к поверхности поступает меньше крови, уменьшая излучение тепла. В более широком смысле, вазоконстрикция является одним из механизмов, посредством которых организм регулирует и поддерживает среднее артериальное давление. Лекарственные препараты, вызывающие вазоконстрикцию, также известные как сосудосуживающие средства, используются для повышения артериального давления. Генерализованная вазоконстрикция обычно приводит к увеличению системного артериального давления, но может возникать и в определенных тканях, вызывая локальное снижение кровотока. Степень вазоконстрикции может быть незначительной или выраженной, в зависимости от вещества или обстоятельств. Многие сосудосуживающие средства также вызывают расширение зрачка. К лекарственным препаратам, вызывающим вазоконстрикцию, относятся: антигистаминные препараты, деконгестанты и стимуляторы. Выраженная вазоконстрикция может приводить к симптомам перемежающейся хромоты.

Общий механизм

Механизм, приводящий к вазоконстрикции, обусловлен повышенной концентрацией кальция (ионов Ca2+) в клетках гладкой мускулатуры сосудов. Однако конкретные механизмы повышения внутриклеточной концентрации кальция зависят от вазоконстриктора. Клетки гладкой мускулатуры способны генерировать потенциалы действия, но этот механизм редко используется для сокращения в сосудистой системе. Гормональные или фармакокинетические факторы имеют большее физиологическое значение. Два распространенных стимула, вызывающих сокращение гладкой мускулатуры, – циркулирующий адреналин и активация симпатической нервной системы (через высвобождение норадреналина), которая непосредственно иннервирует мускулатуру. Эти соединения взаимодействуют с адренергическими рецепторами на клеточной поверхности. Эти стимулы запускают каскад передачи сигнала, приводящий к увеличению внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума посредством высвобождения кальция, опосредованного IP3, а также к усилению поступления кальция через сарколемму через кальциевые каналы. Повышение внутриклеточной концентрации кальция образует комплексы с кальмодулином, который, в свою очередь, активирует киназу легких цепей миозина. Этот фермент отвечает за фосфорилирование легкой цепи миозина для стимуляции цикла образования поперечных мостиков. После повышения внутриклеточная концентрация кальция возвращается к нормальному уровню благодаря различным белковым насосам и кальциевым транспортерам, расположенным на плазматической мембране и саркоплазматическом ретикулуме. Это снижение концентрации кальция устраняет стимул, необходимый для сокращения, позволяя вернуться к исходному состоянию.

Причины

Факторы, вызывающие вазоконстрикцию, могут быть экзогенными или эндогенными по происхождению. Температура окружающей среды является примером экзогенной вазоконстрикции. Кожная вазоконстрикция происходит из-за воздействия на организм сильного холода. Примеры эндогенных факторов включают автономную нервную систему, циркулирующие гормоны и внутренние механизмы, присущие самой сосудистой системе (также называемые миогенным ответом). Воздействие воды вызывает вазоконстрикцию вблизи кожи, что, в свою очередь, приводит к образованию морщин при погружении в воду.