Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Органикалық химиялық зат, гормон және нейротрансмиттер ретінде қатысады.
Organic chemical that functions both as a hormone and a neurotransmitter
Нейротрансмиттер.
the neurotransmitter
Орталық нерв жүйесінен тыс, дофамин негізінен жергілікті паракрин хабаршы ретінде әрекет етеді. Қан тамырларында норэпинефриннің бөлінуін тежейді және кеңейткіш ретінде әрекет етеді; бүйректерде натрийдің шығарылуын және зәр шығаруды арттырады; ұйқы безінде инсулин өндірісін азайтады; ас қорыту жүйесінде асқазан-ішек қозғалысын баяулатады және ішек қабығын қорғайды; иммундық жүйеде лимфоциттердің белсенділігін төмендетеді. Қан тамырларын қоспағанда, дофамин осы перифериялық жүйелердің әрқайсысында жергілікті түрде синтезделеді және оны бөліп шығаратын жасушаларға жақын әсер етеді. Нерв жүйесінің бірнеше маңызды аурулары дофамин жүйесінің дисфункциясымен байланысты, ал оларды емдеу үшін қолданылатын негізгі дәрілердің кейбіреуі дофаминнің әсерін өзгерту арқылы жұмыс істейді. Паркинсон ауруы, дікімшілік және моторлық бұзылыстарға әкелетін дегенеративті жағдай, мидың орталық бөлігіндегі substantia nigra деп аталатын аймақта дофамин бөліп шығаратын нейрондардың жоғалуынан туындайды. Оның метаболикалық прекурсоры L-DOPA синтезделеді; L-DOPA-ның таза түрі болып табылатын Леводопа Паркинсон ауруын емдеуде ең көп қолданылады. Шизофрения дофамин белсенділігінің өзгеруімен байланысты екенін көрсететін дәлелдер бар, ал оны емдеуге қолданылатын көптеген антипсихотикалық препараттар дофамин антагонисттері болып табылады, олар дофамин белсенділігін төмендетеді. Дофамин антагонисттері де ең тиімді құсуға қарсы заттардың қатарына жатады. Тыныштықсыз аяқтар синдромы және назар тапшылығы және гипербелсенділік бұзылысы (ADHD) дофамин белсенділігінің төмендеуімен байланысты. Допаминергиялық стимуляторлар жоғары дозада тәуелділік тудыруы мүмкін, бірақ кейбіреулері ADHD-ны емдеу үшін төмен дозаларда қолданылады. Дофаминнің өзі инъекция үшін жасалған препарат ретінде қол жетімді. Ол ауыр жүрек жеткіліксіздігін немесе кардиогендік шокты емдеуде пайдалы. Жаңа туған нәрестелерде гипотония және септикалық шок жағдайында қолдануға болады.
Outside the central nervous system, dopamine functions primarily as a local paracrine messenger. In blood vessels, it inhibits norepinephrine release and acts as a vasodilator; in the kidneys, it increases sodium excretion and urine output; in the pancreas, it reduces insulin production; in the digestive system, it reduces gastrointestinal motility and protects intestinal mucosa; and in the immune system, it reduces the activity of lymphocytes. With the exception of the blood vessels, dopamine in each of these peripheral systems is synthesized locally and exerts its effects near the cells that release it. Several important diseases of the nervous system are associated with dysfunctions of the dopamine system, and some of the key medications used to treat them work by altering the effects of dopamine. Parkinson's disease, a degenerative condition causing tremor and motor impairment, is caused by a loss of dopamine secreting neurons in an area of the midbrain called the substantia nigra. Its metabolic precursor L DOPA can be manufactured; Levodopa, a pure form of L DOPA, is the most widely used treatment for Parkinson's. There is evidence that schizophrenia involves altered levels of dopamine activity, and most antipsychotic drugs used to treat this are dopamine antagonists which reduce dopamine activity. Similar dopamine antagonist drugs are also some of the most effective anti nausea agents. Restless legs syndrome and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) are associated with decreased dopamine activity. Dopaminergic stimulants can be addictive in high doses, but some are used at lower doses to treat ADHD. Dopamine itself is available as a manufactured medication for intravenous injection. It is useful in the treatment of severe heart failure or cardiogenic shock. In newborn babies it may be used for hypotension and septic shock.
Құрылымы
Допамин молекуласы катехольдік құрылымнан (екі гидроксилдік топтары бар бензол сақинасынан) тұрады, және бір амин тобы этил тізбегі арқылы жалғанады. Осылайша, допамин – ең қарапайым катехоламин, осы отбасыға нейротрансмиттерлер норэпинефрин мен эпинефрин де кіреді. Бензол сақинасының осы аминмен байланысуы оны көптеген психоактивті заттарды қамтитын фенотиламин туындысы етеді. Басқа көптеген аминдер сияқты, допамин де органикалық негіз болып табылады. Негіз ретінде, ол әдетте қышқыл ортада протондалады (қышқыл-негіздік реакцияда).
A dopamine molecule consists of a catechol structure (a benzene ring with two hydroxyl side groups) with one amine group attached via an ethyl chain. As such, dopamine is the simplest possible catecholamine, a family that also includes the neurotransmitters norepinephrine and epinephrine. The presence of a benzene ring with this amine attachment makes it a substituted phenethylamine, a family that includes numerous psychoactive drugs. Like most amines, dopamine is an organic base. As a base, it is generally protonated in acidic environments (in an acid base reaction).
Ұяшық әсері
+Допаминнің адам миындағы негізгі нысаналары:
Рецептор Ген түрі Механизмі
D1 тәрізді D1 Gs жұптасқан. Аденолат циклазаны белсендіру арқылы жасуша ішіндегі cAMP деңгейін арттыру.
D5
D2 тәрізді D2 Gi жұптасқан. Аденолат циклазаны тежеу арқылы жасуша ішіндегі cAMP деңгейін төмендету.
D3
D4
TAAR TAAR1 Gs жұптасқан. Gq жұптасқан. Жасуша ішіндегі cAMP және кальций концентрациясының деңгейін арттыру.
Допамин жасуша бетіндегі рецепторларға байланысып, оларды белсендіру арқылы әсер етеді. Олардың барлығы метаботроптық, G белоктарымен жұптасқан рецепторлар болып жұмыс істейді, яғни олар күрделі екінші хабаршы жүйесі арқылы әсерлерін жүзеге асырады. Бұл рецепторларды D1 тәрізді және D2 тәрізді деп аталатын екі отбасыға бөлуге болады. Допамин бұл көпіршіктерде синаптық кеңістікке шығарылғанға дейін сақталады. Көп жағдайда допаминнің босауы экзоцитоз процесі арқылы жүреді, ол әрекет потенциалынан туындайды, бірақ ол жасуша ішіндегі аминге байланысты рецептор, TAAR1-дің белсенділігінен де туындауы мүмкін. Постсинаптикалық нейрон әрекет потенциалын тудырғаннан кейін допамин молекулалары рецепторларынан жылдам ажыратылады. Содан кейін олар дофамин транспортері немесе плазма мембранасының моноамин транспортері арқылы пресинаптикалық жасушаға қайта сіңіріледі. Цитозолға қайтып келгеннен кейін допамин моноамин оксидазасымен ыдыратылады немесе VMAT2 арқылы көпіршіктерге қайта жиналады, бұл оны болашақ босату үшін қолжетімді етеді. Фаздық допамин босауы, жүйке жүйесіндегі көптеген нейротрансмиттерлердің босауы сияқты, допамин құрайтын жасушалардағы әрекет потенциалымен тікелей басқарылады және олардың денелері бірнеше салыстырмалы түрде кішкентай ми аймақтарына шоғырланған. Олардың схемасында А1-ден А7-ге дейінгі аймақтарда нейротрансмиттер норэпинефрин, ал А8-ден А14-ке дейінгі аймақтарда допамин болады. Олар анықтаған допаминергиялық аймақтар: қара зат (8 және 9 топтар); вентральды тегментальді аймақ (10 топ); артқы гипоталамус (11 топ); доға тәрізді ядро (12 топ); zona incerta (13 топ) және перивентрикулярлық ядро (14 топ). Адамдарда қара заттың компактты бөлімінен арқалық стриатумға допаминергиялық нейрондардың проекциясы, нигростриаталдық жол деп аталады, моторлық функцияларды бақылауда және жаңа моторлық дағдыларды үйренуде маңызды рөл атқарады. Вентральды тегментальді аймақ (ВТА) – мидың ортаңғы бөлігінің тағы бір аймағы. VTA дофаминергиялық нейрондарының ең ірі тобы мезокортикальдық жол арқылы префронтальды қабыққа, ал тағы бір кіші тобы мезолимбикалық жол арқылы nucleus accumbens-ке бағытталады. Бұл екі жолдың бірігіп, мезокортиколимбикалық проекция деп аталады. Мезокортиколимбикалық нейрондар сыйақы және мотивацияның басқа да аспектілерінде орталық рөл атқарады. Артқы гипоталамуста омыртқа миына проекция жасайтын дофамин нейрондары бар, бірақ олардың функциясы толыққанды белгілі емес. Гипоталамустың доға тәрізді ядросы мен перивентрикулярлық ядросында гипофиз безіне баратын маңызды проекция – тубероинфундибулярлық жолды құрайтын дофамин нейрондары бар, онда ол пролактин гормонының секрециясына әсер етеді. Доға тәрізді және перивентрикулярлық ядролар арасында орналасқан zona incerta гипоталамустың бірнеше аймақтарына проекция жасайды және еркек және әйел репродуктивті жүйелерінің дамуын белсендіруге қажетті гонадотропин босататын гормонды бақылауға қатысады.
+Primary targets of dopamine in the human brain Family Receptor Gene Type Mechanism D1 like D1 Gs coupled. Increase intracellular levels of cAMP by activating adenylate cyclase. D5 D2 like D2 Gi coupled. Decrease intracellular levels of cAMP by inhibiting adenylate cyclase. D3 D4 TAAR TAAR1 Gs coupled. Gq coupled. Increase intracellular levels of cAMP and intracellular calcium concentration. Dopamine exerts its effects by binding to and activating cell surface receptors. All of them function as metabotropic, G protein coupled receptors, meaning that they exert their effects via a complex second messenger system. These receptors can be divided into two families, known as D1 like and D2 like. Dopamine is stored in these vesicles until it is ejected into the synaptic cleft. In most cases, the release of dopamine occurs through a process called exocytosis which is caused by action potentials, but it can also be caused by the activity of an intracellular trace amine associated receptor, TAAR1. After the postsynaptic neuron elicits an action potential, dopamine molecules quickly become unbound from their receptors. They are then absorbed back into the presynaptic cell, via reuptake mediated either by the dopamine transporter or by the plasma membrane monoamine transporter. Once back in the cytosol, dopamine can either be broken down by a monoamine oxidase or repackaged into vesicles by VMAT2, making it available for future release. Phasic dopamine release, like most neurotransmitter release in the nervous system, is driven directly by action potentials in the dopamine containing cells.—and their cell bodies are confined in groups to a few relatively small brain areas. In their scheme, areas A1 through A7 contain the neurotransmitter norepinephrine, whereas A8 through A14 contain dopamine. The dopaminergic areas they identified are the substantia nigra (groups 8 and 9); the ventral tegmental area (group 10); the posterior hypothalamus (group 11); the arcuate nucleus (group 12); the zona incerta (group 13) and the periventricular nucleus (group 14). In humans, the projection of dopaminergic neurons from the substantia nigra pars compacta to the dorsal striatum, termed the nigrostriatal pathway, plays a significant role in the control of motor function and in learning new motor skills. The ventral tegmental area (VTA) is another midbrain area. The most prominent group of VTA dopaminergic neurons projects to the prefrontal cortex via the mesocortical pathway and another smaller group projects to the nucleus accumbens via the mesolimbic pathway. Together, these two pathways are collectively termed the mesocorticolimbic projection. Mesocorticolimbic neurons play a central role in reward and other aspects of motivation. The posterior hypothalamus has dopamine neurons that project to the spinal cord, but their function is not well established. The arcuate nucleus and the periventricular nucleus of the hypothalamus have dopamine neurons that form an important projection—the tuberoinfundibular pathway which goes to the pituitary gland, where it influences the secretion of the hormone prolactin. The zona incerta, grouped between the arcuate and periventricular nuclei, projects to several areas of the hypothalamus, and participates in the control of gonadotropin releasing hormone, which is necessary to activate the development of the male and female reproductive systems, following puberty.
Базальді ганглиялар
Допаминнің омыртқалылар миындағы ең ірі және маңызды көздері – қара дене және вентральды тегментальді аймақ болып табылады. Қара дене дофаминергиялық проекцияны дорсальды жолақты денеге жібереді, ал вентральды тегментальді аймақ ұқсас дофаминергиялық проекцияны вентральды жолақты денеге жібереді. Әрекетті таңдау теориясы ең қарапайым түрінде, адам немесе жануар бірнеше мінез-құлықтың мүмкін болған жағдайында, базальды ганглиядағы белсенділік олардың қайсысы орындалатынын анықтайды – бұл жауапты тежеуден босату арқылы, ал егер белсендірілсе, бәсекелес мінез-құлықтарды тудыратын басқа моторлық жүйелерді тежеуді жалғастыру арқылы. Осылайша, базальды ганглиялар осы тұжырымдама бойынша мінез-құлықты бастауға жауапты, бірақ оны қалай жүзеге асырудың егжей-тегжейін анықтауға емес. Басқаша айтқанда, олар шешім қабылдау жүйесін құрайды. Базальды ганглияның вентральды секторы (вентральды стриатум мен вентральды тегментальді аймақты қамтиды) иерархияның ең жоғарғы деңгейінде жұмыс істейді, организм деңгейіндегі әрекеттерді таңдайды. Допаминнің екінші маңызды әсері – «оқыту» сигналы ретіндегі рөлі. Сыйлықты ынталандырулардың мотивациялық немесе қалаулы аспектісі оларға жақындау мінез-құлығында көрінеді, ал ішкі сыйлықтардан алынған ләззат оларды алғаннан кейін тұтынудан туындайды. «Күту» немесе жақындау мінез-құлығы ләззатқа, ал «ұнату» немесе ләззат тұтыну мінез-құлығына сәйкес келеді. Адамдарда есірткіге тәуелділік кезінде «күту» «ұнатудан» ажыратылады, өйткені есірткіні қолдануға деген құштарлық артады, ал одан алынған ләззат есірткіге төзімділіктен төмендейді. Күтілетін сыйлықтар белгілі бір дофаминергиялық жасушаларда екінші фазалық дофамин жауабын тудырмайды, бірақ күтілмеген немесе күтілгеннен артық сыйлықтар синаптық дофаминнің қысқа мерзімді өсуін тудырады, ал күтілген сыйлықтың болмауы дофаминнің шығарылуын оның базалық деңгейінен төмендетеді. VTA және қара дененің сыйлыққа жауап беретін дофамин нейрондары сыйлықпен байланысты таным үшін маңызды және сыйлық жүйесінің орталық компоненті болып табылады. Допаминнің функциясы VTA және қара дененің аксондық проекцияларының әрқайсысында әртүрлі болады. VTA дофаминергиялық проекцияларындағы белсенділіктің кейбір түрлері сыйлықты болжаумен де байланысты болып көрінеді. Мысалы, миға имплантталған электродтарды қолдану арқылы дофамин жолдарының тікелей электрлік стимуляциясы ләззатты сезім тудырады және көптеген жануарлар оны алу үшін жұмыс істеуге дайын. Жыныстық қатынас, тамақтану және бейне ойындар сияқты көптеген ләззатты тәжірибелер дофаминнің бөлінуін арттырады. Барлық есірткілер тікелей немесе жанама түрде ядролық аккумбенстегі дофамин нейротрансмиссиясына әсер етеді. Алайда, героин және морфин сияқты опиаттар «ұнату» және «күту» мінез-құлықтарының көрінісін арттырады. 2019 жылдың қаңтарында жүргізілген клиникалық зерттеуде дофамин прекурсорының (леводопа), дофамин антагонисінің (рисперидон) және плацебоның музыкаға сыйлықты жауаптарға тигізетін әсері бағаланды – электродермалық белсенділіктің өзгеруімен өлшенген музыкалық қозғалыс кезінде сезілген ләззат деңгейі және субъективті бағалаулар бойынша дофамин нейротрансмиссиясын манипуляциялау адамдарда ләззат танымын екі бағытта реттейді (әсіресе, музыканың гедоникалық әсері). 1998 жылы Nature журналында жарияланған зерттеуде бейне ойындардың адамның стриатумында дофамин бөліп шығаратыны дәлелденді. Бұл дофамин оқу, мінез-құлықты күшейту, назар және сенсомоторлық интеграциямен байланысты. Зерттеушілер позитронмен эмиссиялық томографиялық сканерлерді және 11C белгіленген раклопридті мақсатқа бағытталған моторлық тапсырмалар кезінде мидағы дофамин деңгейін бақылау үшін қолданды және дофаминнің бөлінуі тапсырманың орындалуымен оң байланысты екенін және вентральды стриатумда ең жоғары екенін анықтады. Бұл дофаминнің адамдарда қандай жағдайларда бөлінетінін көрсеткен алғашқы зерттеу. Ол позитронмен эмиссиялық томографияның мінез-құлық өзгерістері кезінде нейротрансмиттерлердің ағынын анықтау қабілетін көрсетеді. Зерттеулерге сәйкес, бейне ойындарды қолданудың проблемалық болуы төмен өзіңді бағалау және өзіңе сенімсіздік, алаңдаушылық, агрессия және депрессия мен алаңдаушылықтың клиникалық белгілері сияқты тұлғалық ерекшеліктермен байланысты. Сонымен қатар, әр адамның бейне ойындар ойнауының себептері әртүрлі болуы мүмкін және оларға жағдайға бейімделу, әлеуметтену және жеке қанағат кіруі мүмкін. DSM 5 Интернет ойындарының бұзылуын құмарлыққа ұқсас психикалық бұзылу деп анықтайды. Бұл кейбір зерттеушілер тарапынан қолдау тапқан, бірақ дау тудырған.
The largest and most important sources of dopamine in the vertebrate brain are the substantia nigra and ventral tegmental area. The substantia nigra sends a dopaminergic projection to the dorsal striatum, while the ventral tegmental area sends a similar type of dopaminergic projection to the ventral striatum. The action selection theory in its simplest form proposes that when a person or animal is in a situation where several behaviors are possible, activity in the basal ganglia determines which of them is executed, by releasing that response from inhibition while continuing to inhibit other motor systems that if activated would generate competing behaviors. Thus the basal ganglia, in this concept, are responsible for initiating behaviors, but not for determining the details of how they are carried out. In other words, they essentially form a decision making system. The ventral sector of the basal ganglia (containing the ventral striatum and ventral tegmental area) operates at the highest level of the hierarchy, selecting actions at the whole organism level. The second important effect of dopamine is as a "teaching" signal. The motivational or desirable aspect of rewarding stimuli is reflected by the approach behavior that they induce, whereas the pleasure from intrinsic rewards results from consuming them after acquiring them.) corresponds to appetitive or approach behavior while "liking" or pleasure corresponds to consummatory behavior. In human drug addicts, "wanting" becomes dissociated with "liking" as the desire to use an addictive drug increases, while the pleasure obtained from consuming it decreases due to drug tolerance. rewards that are expected do not produce a second phasic dopamine response in certain dopaminergic cells, but rewards that are unexpected, or greater than expected, produce a short lasting increase in synaptic dopamine, whereas the omission of an expected reward actually causes dopamine release to drop below its background level. These reward responsive dopamine neurons in the VTA and substantia nigra are crucial for reward related cognition and serve as the central component of the reward system. The function of dopamine varies in each axonal projection from the VTA and substantia nigra; Some activity within the VTA dopaminergic projections appears to be associated with reward prediction as well. For example, direct electrical stimulation of dopamine pathways, using electrodes implanted in the brain, is experienced as pleasurable, and many types of animals are willing to work to obtain it. Many types of pleasurable experiences—such as sexual intercourse, eating, and playing video games—increase dopamine release. All addictive drugs directly or indirectly affect dopamine neurotransmission in the nucleus accumbens; However, opiate drugs such as heroin and morphine produce increases in expressions of "liking" and "wanting" behaviors. A clinical study from January 2019 that assessed the effect of a dopamine precursor (levodopa), dopamine antagonist (risperidone), and a placebo on reward responses to music – including the degree of pleasure experienced during musical chills, as measured by changes in electrodermal activity as well as subjective ratings – found that the manipulation of dopamine neurotransmission bidirectionally regulates pleasure cognition (specifically, the hedonic impact of music) in human subjects. A study published in Nature in 1998 found evidence that playing video games releases dopamine in the human striatum. This dopamine is associated with learning, behavior reinforcement, attention, and sensorimotor integration. Researchers used positron emission tomography scans and 11C labelled raclopride to track dopamine levels in the brain during goal directed motor tasks and found that dopamine release was positively correlated with task performance and was greatest in the ventral striatum. This was the first study to demonstrate the behavioral conditions under which dopamine is released in humans. It highlights the ability of positron emission tomography to detect neurotransmitter fluxes during changes in behavior. According to research, potentially problematic video game use is related to personality traits such as low self esteem and low self efficacy, anxiety, aggression, and clinical symptoms of depression and anxiety disorders. Additionally, the reasons individuals play video games vary and may include coping, socialization, and personal satisfaction. The DSM 5 defines Internet Gaming Disorder as a mental disorder closely related to Gambling Disorder. This has been supported by some researchers but has also caused controversy.
Орталық жүйке жүйесінен тыс
Допамин қан-ми кедергісінен өтпейді, сондықтан оның перифериялық аймақтардағы синтезі және функциялары мидағы синтезі мен функцияларынан көбінесе тәуелсіз болады. Бұл жауаптар төмен оттегі деңгейінде каротидті денеден босатылатын допаминмен белсендірілуі мүмкін, бірақ артериялық допамин рецепторларының басқа да биологиялық маңызы бар функцияларды атқаратыны белгісіз. Допамин сондай-ақ көкбауырда, сүйек миында және қан айналымы жүйесіндегі иммундық жасушаларға да әсер етеді.
Dopamine does not cross the blood–brain barrier, so its synthesis and functions in peripheral areas are to a large degree independent of its synthesis and functions in the brain. These responses might be activated by dopamine released from the carotid body under conditions of low oxygen, but whether arterial dopamine receptors perform other biologically useful functions is not known. Dopamine can also affect immune cells in the spleen, bone marrow, and circulatory system.
Бүйрек
Бүйрек дофаминергиялық жүйесі бүйректегі нефрон жасушаларында орналасқан, онда дофамин рецепторларының барлық түрлері кездеседі. Дофамин сондай-ақ түтікше жасушаларымен синтезделіп, түтікше сұйықтығына бөлінеді. Оның әсерлеріне бүйректерге қан ағынын арттыру, гломерулалық сүзгілеу жылдамдығын жоғарылату және несеппен натрийдің шығарылуын күшейту жатады. Осылайша, бүйрек дофаминінің функциясындағы бұзылулар натрийдің шығарылуының азаюына алып келуі мүмкін, соның салдарынан жоғары қан қысымы дамиды. Дофамин өндірісіндегі немесе рецепторлардағы ақаулар тотығу стресі, ісіну, генетикалық немесе эссенциалды гипертония сияқты бірқатар ауруларға себеп болуы мүмкін екеніне күшті дәлелдер бар. Тотығу стресі өзі гипертонияны тудыруы мүмкін. Жүйенің бұзылулары генетикалық факторлар немесе жоғары қан қысымының салдарынан да пайда болуы мүмкін.
The renal dopaminergic system is located in the cells of the nephron in the kidney, where all subtypes of dopamine receptors are present. Dopamine is also synthesized there, by tubule cells, and discharged into the tubular fluid. Its actions include increasing the blood supply to the kidneys, increasing the glomerular filtration rate, and increasing the excretion of sodium in the urine. Hence, defects in renal dopamine function can lead to reduced sodium excretion and consequently result in the development of high blood pressure. There is strong evidence that faults in the production of dopamine or in the receptors can result in a number of pathologies including oxidative stress, edema, and either genetic or essential hypertension. Oxidative stress can itself cause hypertension. Defects in the system can also be caused by genetic factors or high blood pressure.
Қарынша
Панкреасқа дофаминнің рөлі біршама күрделі. Қарынша безі экзокриндік және эндокриндік екі бөліктен тұрады. Экзокриналық бөлік жұқа ішекке ас қорыту ферменттерін және басқа да заттарды, соның ішінде допаминді синтездеп, бөліп шығарады. Панкреастың эндокриндік бөлігін панкреастық аралдар құрайды және қан ағынына инсулинді қоса алғанда гормондарды синтездеп бөліп шығарады. Ол көбінесе қан қысымының күрт төмендеуі, жүрек соғуының баяулауы және жүрек тоқтауы жағдайында стимулятор ретінде қолданылады. Бұл жағдайларды емдеуде жаңа туған нәрестелерге ерекше маңызды. Оның әсері, дозасына байланысты, бүйрек арқылы натрийдің шығарылуын арттыру, зәр шығаруды жоғарылату, жүрек соғуының жылдамдығын арттыру және қан қысымын көтеруді қамтиды. Ескі әдебиеттерде бүйрек функциясын басқа да зиянсыз салдарларсыз жақсартатын өте төмен дозалар туралы мәліметтер келтірілген, бірақ соңғы шолулар мұндай төмен дозалар тиімді емес, тіпті кейде зиянды болуы мүмкін деген қорытындыға келді. Кейбір әсерлер дофамин рецепторларын ынталандыру нәтижесінде туындаса, айқын кардиоваскулярлық әсерлер дофаминнің α1, β1 және β2 адренергиялық рецепторларына әсер етуінен болады. Допаминнің қосымша әсерлеріне бүйрек функциясына кері әсер ету және жүрек соғуының бұзылуы жатады.
In the pancreas the role of dopamine is somewhat complex. The pancreas consists of two parts, an exocrine and an endocrine component. The exocrine part synthesizes and secretes digestive enzymes and other substances, including dopamine, into the small intestine. The pancreatic islets make up the endocrine part of the pancreas, and synthesize and secrete hormones including insulin into the bloodstream. It is most commonly used as a stimulant drug in the treatment of severe low blood pressure, slow heart rate, and cardiac arrest. It is especially important in treating these in newborn infants. Its effects, depending on dosage, include an increase in sodium excretion by the kidneys, an increase in urine output, an increase in heart rate, and an increase in blood pressure. Older literature also describes very low doses thought to improve kidney function without other consequences, but recent reviews have concluded that doses at such low levels are not effective and may sometimes be harmful. While some effects result from stimulation of dopamine receptors, the prominent cardiovascular effects result from dopamine acting at α1, β1, and β2 adrenergic receptors. Side effects of dopamine include negative effects on kidney function and irregular heartbeats.
Аурулар, бұзылулар және фармакология
Допамин жүйесі Паркинсон ауруы, назар тапшылығы және гипербелсенділік синдромы, Туретт синдромы, шизофрения, екіполярлық бұзылыс және тәуелділік сияқты бірнеше маңызды медициналық жағдайларда орталық рөл атқарады. Допаминнің өзінен басқа, мидың немесе организмнің әртүрлі бөліктеріндегі допамин жүйелеріне әсер ететін көптеген маңызды препараттар бар. Олардың кейбіреулері медициналық немесе ойын-сауық мақсатында қолданылады, ал нейрохимиктер түрлі зерттеу препараттарын жасап шығарды. Олардың бірқатары допамин рецепторларының белгілі бір түрлеріне жоғары байланыс күшімен (аффинитетпен) бекініп, олардың әсерін күшейтеді немесе тежеп тұрады. Ал көпшілігі допамин тасымалдаушыларын тежегіштер, ВМАТ тежегіштер және фермент тежегіштерді қоса, допамин физиологиясының басқа да жақтарына әсер етеді.
The dopamine system plays a central role in several significant medical conditions, including Parkinson's disease, attention deficit hyperactivity disorder, Tourette syndrome, schizophrenia, bipolar disorder, and addiction. Aside from dopamine itself, there are many other important drugs that act on dopamine systems in various parts of the brain or body. Some are used for medical or recreational purposes, but neurochemists have also developed a variety of research drugs, some of which bind with high affinity to specific types of dopamine receptors and either agonize or antagonize their effects, and many that affect other aspects of dopamine physiology, including dopamine transporter inhibitors, VMAT inhibitors, and enzyme inhibitors.
Мидың қартаюы
Бірнеше зерттеулер дофамин синтезінің және дофамин рецепторларының тығыздығының (яғни рецепторлардың санының) жасқа байланысты төмендеуін көрсетті. Бұл төмендеу стриатум және экстрастритальды аймақтарда орын алатыны анықталды. D1, D2 және D3 рецепторларының азаюы жақсы құжатталған. Дофаминнің қартаюмен азаюы жасқа қарай жиілейтін көптеген неврологиялық симптомдарға, мысалы, қолдың қозғалысының азаюы мен дене қатаюына жауапты деп есептеледі. Дофамин деңгейінің өзгеруі жасқа байланысты когнитивтік икемділіктің өзгеруіне де себеп болуы мүмкін. Көптеген склерозбен ауырған пациенттерде дофамин перифериялық қан мононуклеарлық жасушаларының IL 17 және IFN γ өндірісін тежейді.
A number of studies have reported an age related decline in dopamine synthesis and dopamine receptor density (i. e., the number of receptors) in the brain. This decline has been shown to occur in the striatum and extrastriatal regions. Decreases in the D1, D2, and D3 receptors are well documented. The reduction of dopamine with aging is thought to be responsible for many neurological symptoms that increase in frequency with age, such as decreased arm swing and increased rigidity. Changes in dopamine levels may also cause age related changes in cognitive flexibility. In patients with multiple sclerosis, dopamine inhibits production of IL 17 and IFN γ by peripheral blood mononuclear cells.
Паркинсон ауруы
Паркинсон ауруы – жасқа байланысты дамыған ауру, дене қатаюы, қозғалыстың баяулауы және қол-аяқтың қолданылмаған кезде дірілдеуі сияқты қозғалыс бұзылыстарымен сипатталады. Ауру өршіген кезде деменцияға, соңынан өлімге алып келеді. Допаминдік жасушалар зақымдануға өте сезімтал, ал энцефалит (кітапта және "Оянулар" фильмінде көрсетілгендей), спортпен байланысты қайталама ми шатырлауы, MPTP сияқты кейбір химиялық уланулар жасушалардың көптеп жоғалуына, Паркинсон ауруының негізгі белгілеріне ұқсас паркинсон синдромына әкелуі мүмкін. Паркинсон ауруының көп бөлігі идиопатиялық болып келеді, яғни жасушалардың өлу себептерін анықтау мүмкін емес. Ол көбінесе перифериялық декарбоксилацияны тежеуші фермент (карбидопа немесе бенсеразид)пен бірге қолданылады, бұл периферияда допаминге айналатын мөлшерді азайтып, миға кіретін L-ДОПА мөлшерін арттырады. Бұл мінез-құлық, мінез-құлықтық тәуелділікпен күресетін адамдарда байқалатынға ұқсас. Олар допаминді кері қабылдауды бәсекелеспей тежейді, нәтижесінде синаптық кеңістікте допамин концентрациясы артады. Кокаин сияқты, амфетамин мен оның қосымша түрлері де синаптық кеңістікте допамин концентрациясын арттырады, бірақ басқа механизмдер арқылы. Бұл топтағы препараттардың мидағы допамин арқылы жүзеге асырылатын сыйақы жүйесіне әсер етуіне байланысты тәуелділікке ұшырау ықтималдығы жоғары. Маңызды айырмашылық – әсер етудің басталуы мен ұзақтығы. Бұл жылдам және қысқа әсер, оның әсерін оңай сезінуге мүмкіндік береді, демек, тәуелділікке ұшырау қаупі жоғары. Препараттың түріне байланысты әсері 12 сағатқа дейін сақталуы мүмкін. Мұндай ұзақ әсер ететін препараттардың пайдасы – препаратты қолдану қаупін азайту және емдеуге ұмтылуды жақсарту үшін ыңғайлы дозалау схемаларын қолдану. Әртүрлі есірткіге тәуелділік тудыратын препараттар сыйақыға байланысты допамин белсенділігін арттырады. Стимуляторларға тәуелді адамдар есірткіден бас тартқанда, алкоголь немесе опиаттарды тастаумен байланысты физикалық азапты сезінбейді; оның орнына олар қатты құштарлықты, ашушаңдық, алаңдау және басқа да қоздыру симптомдарымен сипатталатын есірткіге деген қызығушылықты сезінеді, бұл психологиялық тәуелділіктің салдары. Допамин жүйесі тәуелділіктің бірнеше аспектілерінде маңызды рөл атқарады. Бастапқы кезеңде, мидағы допамин рецепторларының экспрессиясын өзгертетін генетикалық айырмашылықтар адамның стимуляторларды тартымды немесе жағымсыз деп бағалауын болжауға мүмкіндік береді. Стимуляторларды тұтыну мидағы допамин деңгейінің бірнеше минуттан бірнеше сағатқа дейін артуына әкеледі. Стимуляторларға тәуелділікті емдеу өте қиын, өйткені тұтыну тоқтағаннан кейін де психологиялық абстиненттік синдроммен байланысты құштарлық сезімі сақталады.
Parkinson's disease is an age related disorder characterized by movement disorders such as stiffness of the body, slowing of movement, and trembling of limbs when they are not in use. In advanced stages it progresses to dementia and eventually death. These dopamine cells are especially vulnerable to damage, and a variety of insults, including encephalitis (as depicted in the book and movie "Awakenings"), repeated sports related concussions, and some forms of chemical poisoning such as MPTP, can lead to substantial cell loss, producing a parkinsonian syndrome that is similar in its main features to Parkinson's disease. Most cases of Parkinson's disease, however, are idiopathic, meaning that the cause of cell death cannot be identified. It is often co administered with an enzyme inhibitor of peripheral decarboxylation such as carbidopa or benserazide, to reduce the amount converted to dopamine in the periphery and thereby increase the amount of L DOPA that enters the brain. The latter behaviors are similar to those observed in individuals with a behavioral addiction. they non competitively inhibit dopamine reuptake, resulting in increased dopamine concentrations in the synaptic cleft. Like cocaine, substituted amphetamines and amphetamine also increase the concentration of dopamine in the synaptic cleft, but by different mechanisms. Drugs in this group can have a high addiction potential, due to their activating effects on the dopamine mediated reward system in the brain. An important differentiating factor is the onset and duration of action. This rapid and brief action makes its effects easily perceived and consequently gives it high addiction potential. and depending on formulation the effects can last for up to 12 hours. These longer acting formulations have the benefit of reducing the potential for abuse, and improving adherence for treatment by using more convenient dosage regimens. A variety of addictive drugs produce an increase in reward related dopamine activity. When people addicted to stimulants go through withdrawal, they do not experience the physical suffering associated with alcohol withdrawal or withdrawal from opiates; instead they experience craving, an intense desire for the drug characterized by irritability, restlessness, and other arousal symptoms, brought about by psychological dependence. The dopamine system plays a crucial role in several aspects of addiction. At the earliest stage, genetic differences that alter the expression of dopamine receptors in the brain can predict whether a person will find stimulants appealing or aversive. Consumption of stimulants produces increases in brain dopamine levels that last from minutes to hours. Treatment of stimulant addiction is very difficult, because even if consumption ceases, the craving that comes with psychological withdrawal does not.
Психоз және антипсихотикалық дәрілер
1950 жылдардың басында психиатрлар типтік антипсихотиктер (олар негізгі транквилизаторлар деп те аталады) деп аталатын дәрілер класының шизофренияның психоздық белгілерін азайтуда көбінесе тиімді екенін анықтады. Осы жайт шизофренияның дофаминдық гипотезасына алып келді, ол шизофренияның басты себебі мидың дофаминдық жүйелерінің жоғары белсенділігі екенін болжайды. Дофаминдық гипотезаға метамфетамин сияқты дофаминды күшейтетін стимуляторлар психоздық симптомдарды жиі күшейтетіні және осы дәрілердің жеткілікті дозада қабылдануы сау адамдарда психоз тудыруы мүмкін деген байқаулар қосымша нақтылық қосты. Бұл дәрілер басқа психоздарды емдеу үшін де қолданылды. Антипсихотиктердің белсенді мінез-құлқының көп бөлігіне тежегіш әсері бар, әсіресе ашық психозға тән қате пікірлер мен алаңдаушылықты азайтады.
Psychiatrists in the early 1950s discovered that a class of drugs known as typical antipsychotics (also known as major tranquilizers), were often effective at reducing the psychotic symptoms of schizophrenia. This realization led to the so called dopamine hypothesis of schizophrenia, which postulates that schizophrenia is largely caused by hyperactivity of brain dopamine systems. The dopamine hypothesis drew additional support from the observation that psychotic symptoms were often intensified by dopamine enhancing stimulants such as methamphetamine, and that these drugs could also produce psychosis in healthy people if taken in large enough doses. These drugs were also used to treat other psychoses. Antipsychotic drugs have a broadly suppressive effect on most types of active behavior, and particularly reduce the delusional and agitated behavior characteristic of overt psychosis.
Өзгерген дофамин нейротрансмиссиясы зейін тапшылығы және гипербелсенділік синдромымен (ЗТГС) байланысты, бұл когнитивтік бақылаудың нашарлауына алып келеді, одан әрі зейінге назар аударуды реттеуде (зейін бақылауы), мінез-құлықты тежеуде (тежелімдік бақылау) және нәрселерді ұмытуда немесе егжей-тегжейлі ақпаратты жіберіп алуда (жұмыс жады) проблемалар тудырады. Дофамин рецепторлары, дофамин тасымалдаушысы және ЗТГС арасында генетикалық байланыстар бар, сондай-ақ басқа нейротрансмиттер рецепторлары мен тасымалдаушыларымен де байланыс бар. Дофамин мен ЗТГС арасындағы ең маңызды байланыс ЗТГС-ты емдеу үшін қолданылатын препараттарға қатысты. Бұл психостимуляторлардың ЗТГС-ты емдеудегі клиникалық әсері префронтальды қабықта дофамин және норадреналин рецепторларын, атап айтқанда дофамин D1 рецепторы және адренорецептор α2-ні жанама түрде белсендіру арқылы жүзеге асырылады.
Altered dopamine neurotransmission is implicated in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), a condition associated with impaired cognitive control, in turn leading to problems with regulating attention (attentional control), inhibiting behaviors (inhibitory control), and forgetting things or missing details (working memory), among other problems. There are genetic links between dopamine receptors, the dopamine transporter, and ADHD, in addition to links to other neurotransmitter receptors and transporters. The most important relationship between dopamine and ADHD involves the drugs that are used to treat ADHD. The clinical effects of these psychostimulants in treating ADHD are mediated through the indirect activation of dopamine and norepinephrine receptors, specifically dopamine receptor D1 and adrenoceptor α2, in the prefrontal cortex.
Ауырсыну
Допамин орталық жүйке жүйесінің көптеген деңгейлерінде, оның ішінде жұлын, периакведукталды сұр зат, таламус, базальді ганглиялар және алдыңғы ми қабығындағы ауырсынуды өңдеуге қатысады.
Dopamine plays a role in pain processing in multiple levels of the central nervous system including the spinal cord, periaqueductal gray, thalamus, basal ganglia, and cingulate cortex.
Іш қайрау
Көңіл көтерілісі мен құсу көбінесе ми сабағының ми діңінен орналасқан пострема аймағындағы белсенділікпен анықталады, бұл аймақ химиорецепторлық триггерлік аймақ деп белгілі. Бұл аймақта D2 типті дофамин рецепторларының көп саны бар. Кейбір жағдайларда, метоклопрамид сияқты D2 рецепторларының антагонистері құсуды басу үшін қолданылады. Одан да маңыздысы, жануарлар дофамин синтезі үшін қолданатын ферменттердің гомологтарын қамтитын бактерия түрлері бар.
Nausea and vomiting are largely determined by activity in the area postrema in the medulla of the brainstem, in a region known as the chemoreceptor trigger zone. This area contains a large population of type D2 dopamine receptors. In some cases, D2 receptor antagonists such as metoclopramide are useful as anti nausea drugs. Perhaps more importantly, there are types of bacteria that contain homologs of all the enzymes that animals use to synthesize dopamine.
Жануарлар
Допамин көпжасушалы жануарлардың көпшілігінде нейротрансмиттер ретінде қолданылады. Дегенмен, допамин радиалды симметриялы көптеген басқа түрлердің жүйке жүйесінде де кездеседі, соның ішінде книдариялық медузалардың, гидралардың және кейбір маржандардың. Бұл допаминнің нейротрансмиттер ретінде пайда болуын жүйке жүйесінің алғашқы пайда болуымен, кембрий кезеңінде 500 миллион жыл бұрынғы уақытқа дейін байланыстырады. Допамин омыртқалы жануарларда, теңіз жұлдыздарында, буынтық аяқтыларда, моллюскаларда және құрттардың бірнеше түрінде нейротрансмиттер ретінде жұмыс істейді. Қарастырылған жануарлардың барлық түрлерінде допаминнің моторлық мінез-құлқын өзгертетіні байқалды. Мысал ретінде, Caenorhabditis elegans нематодасында ол қозғалыс белсенділігін төмендетіп, тамақ іздеу қозғалысын күшейтеді; жалпақ құрттарда "бұранда тәрізді" қозғалыстарды тудырады; ал қантұрсықтарда жүзуді тежейді және сырғуға көмектеседі. Допаминнің омыртқалы жануарлардың кең ауқымында мінез-құлқын ауыстыру және жауапты таңдауға "белсендіру" әсері бар, бұл әсер сүтқоректілердегі әсерімен салыстыруға болады. Допаминнің барлық жануарлар тобында сыйақыны үйренуде маңызды рөл атқаратыны дәлелденген. Мысалы, допамин маймылдарда қысқа және ұзақ мерзімді жадты қалыптастыруды реттейді; ал жеміс шыбындарының дофамин нейрондарының әртүрлі топтары қысқа және ұзақ мерзімді естеліктер үшін сыйақы сигналдарын жеткізеді. Бұрын буынтық аяқтылардың бұл қағидадан ерекшеленетініне сенгенімен, допаминнің кері әсер ететіні айтылған. Сыйақының орнына октапамин арқылы берілетіні ескерілді, ол норадреналинмен тығыз байланысты нейротрансмиттер.
Dopamine is used as a neurotransmitter in most multicellular animals. however, dopamine has been reported in the nervous systems of many other radially symmetric species, including the cnidarian jellyfish, hydra and some corals. This dates the emergence of dopamine as a neurotransmitter back to the earliest appearance of the nervous system, over 500 million years ago in the Cambrian Period. Dopamine functions as a neurotransmitter in vertebrates, echinoderms, arthropods, molluscs, and several types of worm. In every type of animal that has been examined, dopamine has been seen to modify motor behavior. In the model organism, nematode Caenorhabditis elegans, it reduces locomotion and increases food exploratory movements; in flatworms it produces "screw like" movements; in leeches it inhibits swimming and promotes crawling. Across a wide range of vertebrates, dopamine has an "activating" effect on behavior switching and response selection, comparable to its effect in mammals. Dopamine has also consistently been shown to play a role in reward learning, in all animal groups. For example, dopamine regulates short and long term learning in monkeys; in fruit flies, different groups of dopamine neurons mediate reward signals for short and long term memories. It had long been believed that arthropods were an exception to this with dopamine being seen as having an adverse effect. Reward was seen to be mediated instead by octopamine, a neurotransmitter closely related to norepinephrine.
Өсімдіктер
Көптеген өсімдіктер, оның ішінде түрлі тағамдық өсімдіктер допаминді әртүрлі деңгейде синтездейді. Өсімдіктердегі дофамин тирозин аминқышқылынан, жануарлар қолданатын сияқты биохимиялық механизмдер арқылы синтезделеді. Ең жоғары концентрациясы Mucuna туысына жататын өсімдіктердің жапырақтарында және бұршақтарында, әсіресе Mucuna pruriens (қадіркі бархат бұршақтарда) кездеседі, олар дәрі ретінде L-DOPA-ның көзі ретінде қолданылған. L-DOPA-ның маңызды мөлшерін қамтитын тағы бір өсімдік – Vicia faba, ол фава бұршағын (немесе "жас бұршақ" деп те аталады) өндіреді. Дегенмен, бұршақтағы L-DOPA деңгейі, қабықтары мен өсімдіктің басқа бөліктеріне қарағанда әлдеқайда төмен. Cassia және Bauhinia ағаштарының тұқымдары да L-DOPA-ның көп мөлшерін қамтиды.
Many plants, including a variety of food plants, synthesize dopamine to varying degrees. The dopamine in plants is synthesized from the amino acid tyrosine, by biochemical mechanisms similar to those that animals use. The highest concentrations are found in the leaves and bean pods of plants of the genus Mucuna, especially in Mucuna pruriens (velvet beans), which have been used as a source for L DOPA as a drug. Another plant containing substantial amounts of L DOPA is Vicia faba, the plant that produces fava beans (also known as "broad beans"). The level of L DOPA in the beans, however, is much lower than in the pod shells and other parts of the plant. The seeds of Cassia and Bauhinia trees also contain substantial amounts of L DOPA.
Меланиннің прекурсоры ретінде
Меланиндер – кең ауқымды организмдерде кездесетін қара пигментті заттардың бір тобы. Адам терісін қараңғылататын меланин осы типке жатпайды: ол L-DOPA прекурсоры ретінде қолданылатын жолмен синтезделеді, бірақ допамин емес. Допаминнен түзілген меланин, кем дегенде, басқа да биологиялық жүйелерде кездесуі мүмкін. Өсімдіктердегі допаминнің бір бөлігі допамин меланинінің прекурсоры ретінде пайдаланылуы ықтимал. Көппіршік қанаттарындағы күрделі суреттер, сондай-ақ жәндік личинкаларының денесіндегі қара және ақ жолақтар да допамин меланинінің кеңістікте орналасқан жиынтығынан пайда болады деп саналады.
Melanins are a family of dark pigmented substances found in a wide range of organisms. The melanin that darkens human skin is not of this type: it is synthesized by a pathway that uses L DOPA as a precursor but not dopamine. Dopamine derived melanin probably appears in at least some other biological systems as well. Some of the dopamine in plants is likely to be used as a precursor for dopamine melanin. The complex patterns that appear on butterfly wings, as well as black and white stripes on the bodies of insect larvae, are also thought to be caused by spatially structured accumulations of dopamine melanin.
Тарих және дамуы
Допаминді алғаш рет 1910 жылы Джордж Баргер мен Джеймс Эуэнс Лондондағы Wellcome Laboratories зертханасында синтездеді, ал адам миында алғаш рет 1957 жылы Кэтрин Монтегю анықтады. Ол допамин деп аталды, себебі ол моноамин, ал Баргер-Эуэнс синтезіндегі оның прекурсоры 3,4-дигидроксифенилаланин (леводопа немесе L-DOPA) болып табылады. Допаминнің нейротрансмиттер ретіндегі функциясы алғаш рет 1958 жылы Арвид Карлссон мен Нильс Аке Хилларп Швецияның Ұлттық жүрек институтының Химиялық фармакология зертханасында танылды. Карлссон 2000 жылы физиология немесе медицина саласындағы Нобель сыйлығымен марапатталды, себебі ол допаминнің норадреналин (норадреналин) және эпинефрин (адреналин) алдын-алашысы ғана емес, сонымен қатар өзі де нейротрансмиттер екенін көрсетті.
Dopamine was first synthesized in 1910 by George Barger and James Ewens at Wellcome Laboratories in London, England and first identified in the human brain by Katharine Montagu in 1957. It was named dopamine because it is a monoamine whose precursor in the Barger Ewens synthesis is 3,4 dihydroxyphenylalanine (levodopa or L DOPA). Dopamine's function as a neurotransmitter was first recognized in 1958 by Arvid Carlsson and Nils Åke Hillarp at the Laboratory for Chemical Pharmacology of the National Heart Institute of Sweden. Carlsson was awarded the 2000 Nobel Prize in Physiology or Medicine for showing that dopamine is not only a precursor of norepinephrine (noradrenaline) and epinephrine (adrenaline), but is also itself a neurotransmitter.
Полидопамин
2007 жылы мидиялардағы жабысқақ полифенолдық ақуыздарға қатысты зерттеулер нәтижесінде, егер әртүрлі материалдар дофамин ерітіндісіне шамалы сілтілік pH ортасында салынатын болса, олар полимерленген дофамин қабатымен қапталады, бұл көбінесе полидопамин деп аталады. Бұл полимерленген дофамин спонтанды окису реакциясы арқылы түзіледі және формальды түрде меланиннің бір түрі болып табылады. Сонымен қатар, допаминнің өзін-өзі полимерлеуі пептидтік гельдердің механикалық қасиеттерін өзгертуге қолданылуы мүмкін. Полидопамин синтезі әдетте судағы Трис негізінің қатысуымен допамин гидрохлоридінің реакциясын қамтиды. Полидопаминнің құрылымы әлі белгісіз. Полидопамин қаптамалары нанобөлшектерден бастап үлкен беттерге дейінгі әртүрлі өлшемдегі заттардың үстінде түзіле алады. Полидопамин қабаттарының химиялық қасиеттері өте пайдалы болуы мүмкін, және көптеген зерттеулер олардың қолданылу мүмкіндіктерін қарастырған. Ең қарапайым деңгейде, оларды жарықтан зақымданудан қорғауға немесе дәрі жеткізуге арналған капсулалар жасауға пайдалануға болады. Ал олардың жабысқақ қасиеттері биосенсорлар немесе басқа да биологиялық белсенді макромолекулалар үшін негіз ретінде қолдануға мүмкіндік береді.
Research motivated by adhesive polyphenolic proteins in mussels led to the discovery in 2007 that a wide variety of materials, if placed in a solution of dopamine at slightly basic pH, will become coated with a layer of polymerized dopamine, often referred to as polydopamine. This polymerized dopamine forms by a spontaneous oxidation reaction, and is formally a type of melanin. Furthermore, dopamine self polymerization can be used to modulate the mechanical properties of peptide based gels. Synthesis of polydopamine usually involves reaction of dopamine hydrochloride with Tris as a base in water. The structure of polydopamine is unknown. Polydopamine coatings can form on objects ranging in size from nanoparticles to large surfaces. Polydopamine layers have chemical properties that have the potential to be extremely useful, and numerous studies have examined their possible applications. At the simplest level, they can be used for protection against damage by light, or to form capsules for drug delivery. At a more sophisticated level, their adhesive properties may make them useful as substrates for biosensors or other biologically active macromolecules.