Декомпрессиялық көпіршіктерден туындаған сүйек ишемиясы ауруы
Dysbaric osteonecrosis
Суық соққы салдарынан сүйек тінінің зардап шегуі (DON). Нәтижесінде сүйек тінінің өлімі, себебі азот газының қан тамырларын бітеуі. Симптомсыз басталады.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Дисбариялық остеонекроз немесе DON – суға батып, декомпрессия кезінде пайда болатын азот (N2) көпіршіктерінен туындаған сүйек тінінің аваскулярлық некрозының бір түрі. Бұл азоттың (N2) эмболиясы (ерітіндіден шығып, қан тамырларын бітеуі) нәтижесінде сүйек тінінің өліміне алып келеді. Патологиялық процестің нақты механизмі толыққанды түсініксіз болғанымен, бірнеше гипотеза бар: сүйектегі ішкі және қан тамырларынан тыс азоттың болуы, "азот эмболиясы"; сүйек қабыршасы ішіндегі қысымның салдарынан туындайтын осмостық газ әсері; майлы эмболия, гемоконцентрация және қанның ұю қабілетінің артуы.
Ischemic bone disease caused by decompression bubbles
Dysbaric osteonecrosis or DON is a form of avascular necrosis where there is death of a portion of the bone that is thought to be caused by nitrogen (N2) embolism (blockage of the blood vessels by a bubble of nitrogen coming out of solution) in divers. Although the definitive pathologic process is poorly understood, there are several hypotheses:
Intra or extravascular nitrogen in bones, "nitrogen embolism". Osmotic gas effects due to intramedullary pressure effects. fat embolism
hemoconcentration and increased coagulability.
Презентация
Зақымдану инфаркттің шешілген аймағы ретінде басталады, көбінесе ешқандай белгілерсіз. Рентгенография арқылы зақымдануды ерте анықтау мүмкін емес, бірақ уақыт өте келе зақымдалған сүйекпен байланысты рентген суреттерінде көрінетін аймақтар пайда болады. Белгілі зақымданулар көбінесе буын беттерін және емделуге тырысатын жарықтарды қамтиды. Бұл процесс айлар бойы немесе жылдар бойы созылады және ақырында, әсіресе жамбас басының (жамбас) мүшесінде, қанағаттандырмайтын артритке әкеледі. Бастапқыда буын беттерінің тегістелуі, хрящтың жұқаруы және остеофиттердің (тікендердің) пайда болуы байқалады. Белгілері жоқ буынға жақын зақымдануларда, тірі сүйектен тығыз коллаген қабатымен бөлінген өлі сүйек және сүйек миы болады. Микроскопиялық кисталар пайда болып, некроздық материалмен толтырылады, содан кейін кең ауқымды некроз пайда болады, оның орнына зақымданулардың құлауымен бірге губкалы сүйек ауысады. Зақымдануларды басқару кезінде кейде келесі сатылану жүйесі пайдалы болады. Оның қысылған ауамен байланысы тығыз, себебі ол қысылған ауаға бір рет әсер етуден кейін пайда болуы мүмкін, бұрын декомпрессиялық ауру болмаған жағдайда да пайда болуы мүмкін, бірақ көбінесе қысылған ауаға күшті әсер етумен байланысты. Зақымданулардың таралуы әсер ету түріне байланысты өзгеше болады, буынға жақын зақымданулар кассиондық жұмысшыларда суға батып жүзушілерге қарағанда жиі кездеседі. Шығу тереңдігінің ұзақтығы мен сүйек зақымданулары бар суға батып жүзушілердің пайызы арасында анық байланыс бар. Дисбариялық остеонекроздың рекреациялық суға батып жүзуде маңызды қауіп төндіретінін көрсететін деректер жоқ.
The lesion begins as a localised area of infarction, usually without symptoms. Early identification of lesions by radiography is not possible, but over time areas of radiographic opacity develop in association with the damaged bone. Symptomatic lesions usually involve joint surfaces, and fracture where attempted healing occurs. This process takes place over months to years and eventually causes disabling arthritis, particularly of the femoral head (hip). Early on there is flattening of articular surfaces, thinning of cartilage with osteophyte (spur) formation. In juxta articular lesions without symptoms, there is dead bone and marrow separated from living bone by a line of dense collagen. Microscopic cysts form, fill with necrotic material and there is massive necrosis with replacement by cancellous bone with collapse of the lesions. The following staging system is sometimes useful when managing lesions. Its relationship to compressed air is strong in that it may follow a single exposure to compressed air, may occur with no history of DCS but is usually associated with significant compressed air exposure. The distribution of lesions differs with the type of exposure the juxta articular lesions being more common in caisson workers than in divers. There is a definite relationship between length of time exposed to extreme depths and the percentage of divers with bone lesions. Evidence does not suggest that dysbaric osteonecrosis is a significant risk in recreational scuba diving.