Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Жіті түтікшелік зақымдану (ЖТЗ) – бүйректің бүйрекшелерін құрайтын түтікшелік эпителий жасушаларының өлімімен байланысты медициналық жағдай. Некроз көбінесе байқалмайтындықтан, патологтар бұрынғы атауы – жіті түтікшелік некроз (ЖТН) – емес, жіті түтікшелік зақымдану (ЖТЗ) терминін қолдануды ұтымдырақ деп санайды. ЖТЗ жіті бүйрек жеткіліксіздігімен (ЖБЖ) көрінеді және ЖБЖ-нің ең көп кездесетін себептерінің бірі болып табылады. ЖТЗ-дің кең таралған себептері төмен қан қысымы және бүйректік уытты препараттарды қолдану болып табылады. Емдеу ЖТЗ-ді тудырған факторларды (мысалы, гидратация және зиянды препаратты тоқтату) белсенді түрде жоюға негізделген. Түтікшелік жасушалар үнемі жаңаруға қабілетті болғандықтан, себебі анықталып, түзетілген жағдайда ЖТЗ-дің жалпы болжамы жақсы, және 7-21 күн ішінде жазылу мүмкіндігі жоғары. ЖТЗ кезінде бүйрекшелердің проксимальдық бөлігі бірнеше себептерге байланысты көбінесе зақымданады.
Acute tubular necrosis (ATN) is a medical condition involving the death of tubular epithelial cells that form the renal tubules of the kidneys. Because necrosis is often not present, the term acute tubular injury (ATI) is preferred by pathologists over the older name acute tubular necrosis (ATN). ATN presents with acute kidney injury (AKI) and is one of the most common causes of AKI. Common causes of ATN include low blood pressure and use of nephrotoxic drugs. Management relies on aggressive treatment of the factors that precipitated ATN (e. g. hydration and cessation of the offending drug). Because the tubular cells continually replace themselves, the overall prognosis for ATN is quite good if the underlying cause is corrected, and recovery is likely within 7 to 21 days. Due to several reasons, the proximal portion of the renal tubule is most commonly injured in ATN.
Диагностика
Ауыр түтікшелік некроз "бүйректік" (яғни бүйрек алдындағы немесе бүйректен кейінгі емес) себепті жедел бүйрек зақымдануы ретінде жіктеледі. Диагноз ФЕНА (натрийдің фракциялық экскрециясы) > 3% және зәр талдауында лайлы түйіршіктердің (дәнді түйіршіктердің бір түрі) болуы арқылы қойылады. Гистопатологиялық зерттеуде көбінесе тубулорексис, яғни бүйрек түтікшелеріндегі эпителийлік қабықтың жергілікті некрозы, ошақты базалық мембрананың жарылуы немесе жоғалуы байқалады. Проксимальды түтікше жасушалары әртүрлі тірі қалу қабілетімен қабыршақталып, толығымен "некроздық" емес болуы мүмкін.
Acute tubular necrosis is classified as a "renal" (i. e. not pre renal or post renal) cause of acute kidney injury. Diagnosis is made by a FENa (fractional excretion of sodium) > 3% and presence of muddy casts (a type of granular cast) in urinalysis. On histopathology, there is usually tubulorrhexis, that is, localized necrosis of the epithelial lining in renal tubules, with focal rupture or loss of basement membrane. Proximal tubule cells can shed with variable viability and not be purely "necrotic".
Уытты АТН
Токсикалық АТН-ге еркін гемоглобин немесе миоглобин, антибиотиктер сияқты аминогликозид, аторвастатин сияқты статин, памидронат сияқты бисфосфонаттар және цисплатин сияқты цитотоксикалық препараттар, немесе этиленгликоль ("антифриз") сияқты интоксикация себеп болуы мүмкін. Гистопатология: Токсикалық АТН токсикалық заттардың (улар, органикалық еріткіштер, препараттар, ауыр металдар) салдарынан проксимальды түтікше эпителийінің некрозымен (ядролары жоқ, қарқынды эозинофильді біртекті цитоплазма, бірақ пішіні сақталған) сипатталады. Некроздық жасушалар түтікшелердің ішкі қуысына түсіп, оны бітеп, жедел бүйрек жетіспеушілігіне алып келеді. Базалық мембрана зақымдалмаған, сондықтан түтікше эпителийінің жаңаруы мүмкін. Гломерулалар зардап көрмейді.
Toxic ATN can be caused by free hemoglobin or myoglobin, by medication including antibiotics such as aminoglycoside, statins such as atorvastatin, bisphosphonates like pamidronate and cytotoxic drugs such as cisplatin, or by intoxication (ethylene glycol, "anti freeze"). Histopathology: Toxic ATN is characterized by proximal tubular epithelium necrosis (no nuclei, intense eosinophilic homogeneous cytoplasm, but preserved shape) due to a toxic substance (poisons, organic solvents, drugs, heavy metals). Necrotic cells fall into the tubule lumen, obturating it, and determining acute kidney failure. Basement membrane is intact, so the tubular epithelium regeneration is possible. Glomeruli are not affected.
Ишемиялық АТН
Ишемиялық АТН бүйректердің ұзақ уақыт бойы жеткілікті перфузия алмауы (мысалы, бүйрек артериясы стенозы) немесе шок кезінде туындауы мүмкін. Бүйрек артерияларының эмболиясы да гипоперфузияға себеп болуы мүмкін. Массивті қоректік заттар мен электролиттердің қайта сіңірілуіндегі маңыздылығын ескере отырып, проксимальды түтікше және медуллярлық қалың өрмелеуші бөлімге көп мөлшерде АТФ қажет, және олар ишемиялық зақымдануға ең осал. Сондықтан, ишемиялық АТН түтікшелерде үзілісті зақымдануларды қозғайды.
Ischemic ATN can be caused when the kidneys are not sufficiently perfused for a long period of time (i. e. renal artery stenosis) or during shock. Hypoperfusion can also be caused by embolism of the renal arteries. Given their importance in massive nutrient and electrolyte reabsorption, the proximal tubule and medullary thick ascending limb require significant ATP and are most susceptible to ischemic damage. Thus, ischemic ATN specifically causes skip lesions through the tubules.