Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Мидың оттегі тапшылығы
Oxygen shortage of the brain
Церебральды гипоксия – гипоксияның бір түрі (оттегінің жеткізілуінің төмендеуі), нақтырақ айтқанда миға қатысты; ми толығымен оттегіден айырылса, ол церебральды аноксия деп аталады. Церебральды гипоксияның төрт түрі бар; олар ауырлығының өсу ретімен: диффузиялық церебральды гипоксия (ДГ), ошақтық церебральды ишемия, церебральды инфаркт және жаһандық церебральды ишемия. Ұзаққа созылған гипоксия нейрондық жасушалардың апоптоз арқылы өліміне алып келеді, нәтижесінде гипоксиялық ми зақымдануы пайда болады. Толық оттегінің жетіспеушілігі "аноксия" деп аталады, ол гипоксиялық (оттегінің жеткіліксіздігі) немесе ишемиялық (қан ағынының бұзылуына байланысты оттегінің жетіспеушілігі) себептерден туындауы мүмкін. Гипоксиялық немесе аноксиялық механизмдерге байланысты оттегінің жетіспеуінен туындаған ми зақымдануы, әдетте, гипоксиялық/аноксиялық зақымдану (ХАЗ) деп аталады. Гипоксиялық-ишемиялық энцефалопатия (ГИЭ) – мидың толыққанды оттегімен қамтамасыз етілмеуі салдарынан туындайтын жағдай, бірақ ол толыққанды айырылу емес. ГИЭ көбінесе жаңа туған нәрестелерде туу кезіндегі асфиксияға байланысты оттегінің жетіспеуінен пайда болса да, ол барлық жас топтарында кездесуі мүмкін және көбінесе жүрек тоқтауының салдары болып табылады.
Cerebral hypoxia is a form of hypoxia (reduced supply of oxygen), specifically involving the brain; when the brain is completely deprived of oxygen, it is called cerebral anoxia. There are four categories of cerebral hypoxia; they are, in order of increasing severity: diffuse cerebral hypoxia (DCH), focal cerebral ischemia, cerebral infarction, and global cerebral ischemia. Prolonged hypoxia induces neuronal cell death via apoptosis, resulting in a hypoxic brain injury. Cases of total oxygen deprivation are termed "anoxia", which can be hypoxic in origin (reduced oxygen availability) or ischemic in origin (oxygen deprivation due to a disruption in blood flow). Brain injury as a result of oxygen deprivation either due to hypoxic or anoxic mechanisms are generally termed hypoxic/anoxic injuries (HAI). Hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) is a condition that occurs when the entire brain is deprived of an adequate oxygen supply, but the deprivation is not total. While HIE is associated in most cases with oxygen deprivation in the neonate due to birth asphyxia, it can occur in all age groups, and is often a complication of cardiac arrest.
Белгілері мен симптомдары
Миға минутына 100 г ми тініне шамамен 3,3 мл оттегі қажет. Бастапқыда организм қандағы оттегі деңгейінің төмендеуіне жауап ретінде қанды миға қайта бағыттап, миға қан ағынын арттырады. Қан ағыны қалыпты ағынынан екі есеге дейін, бірақ одан артық емес, көбейе алады. Егер қан ағынының артуы мидың оттегіге деген қажеттілігін қамтамасыз етсе, ешқандай белгі байқалмайды. Алайда, егер қан ағымын көбейту мүмкін болмаса немесе екі еселеу проблеманы шешпесе, ми гипоксиясының белгілері пайда бола бастайды. Жеңіл белгілерге күрделі оқу тапсырмаларын орындаудағы қиындықтар және қысқа мерзімді есте сақтау қабілетінің төмендеуі жатады. Егер оттегі жетіспеуі жалғаса берсе, когнитивтік бұзылыстар мен моторлық функцияның төмендеуі пайда болады. Ми гипоксиясының ауырлығын объективті бағалау себебіне байланысты. Гипоксиялық гипоксия кезінде қанның оттегімен қанығу деңгейін өлшеуге болады, бірақ гипоксияның басқа түрлерінде бұл көбінесе мағынасыз. Гипоксиялық гипоксия кезінде 95–100% қанығу қалыпты саналады; 91–94% – жеңіл, ал 86–90% – орташа. 86% төмен – ауыр деңгей. Ми гипоксиясы – бұл қандағы емес, ми тініндегі оттегі деңгейі. Гипемиялық, ишемиялық және гистоксикалық ми гипоксиясының жағдайында қанның оттегімен қамтамасыз етілуі көбінесе қалыпты болып көрінеді. Тіпті гипоксиялық гипоксия кезінде қанның көрсеткіштері тек шамамен бағалау береді; ми тініндегі оттегі деңгейі организмнің қандағы оттегінің төмендеуіне қалай ден қоятынына байланысты болады.
The brain requires approximately 3.3 ml of oxygen per 100 g of brain tissue per minute. Initially the body responds to lowered blood oxygen by redirecting blood to the brain and increasing cerebral blood flow. Blood flow may increase up to twice the normal flow but no more. If the increased blood flow is sufficient to supply the brain's oxygen needs then no symptoms will result. However, if blood flow cannot be increased or if doubled blood flow does not correct the problem, symptoms of cerebral hypoxia will begin to appear. Mild symptoms include difficulties with complex learning tasks and reductions in short term memory. If oxygen deprivation continues, cognitive disturbances, and decreased motor control will result. Objective measurements of the severity of cerebral hypoxia depend on the cause. Blood oxygen saturation may be used for hypoxic hypoxia, but is generally meaningless in other forms of hypoxia. In hypoxic hypoxia 95–100% saturation is considered normal; 91–94% is considered mild and 86–90% moderate. Anything below 86% is considered severe. Cerebral hypoxia refers to oxygen levels in brain tissue, not blood. Blood oxygenation will usually appear normal in cases of hypemic, ischemic, and hystoxic cerebral hypoxia. Even in hypoxic hypoxia blood measures are only an approximate guide; the oxygen level in the brain tissue will depend on how the body deals with the reduced oxygen content of the blood.
Себептер
Ми гипоксиясы мидың оттегіні қабылдау немесе өңдеу қабілетіне күшті кедергі келтіретін кез келген жағдайдан туындауы мүмкін. Бұл жағдай организмнің ішкі немесе сыртқы факторларынан болуы мүмкін. Ми гипоксиясының жеңіл және орташа деңгейлері тыныс алу және қанның оттегімен толықтыру процесіне кедергі келтіретін түрлі аурулардың салдары болуы мүмкін. Ауыр астма және әртүрлі анемия түрлері мидың тараған гипоксиясына шақыруы мүмкін. Басқа себептерге эпилепсия күйі, азотқа қанық ортада жұмыс істеу, терең судан көтерілу, қысымталмайтын кабинада биік биіктікте ұшу және акклиматизацияға дейін биік биіктікте қарқынды жаттығулар жатады. Ауыр ми гипоксиясы мен аноксия көбінесе тұншығу, суға бату, мойын қысылуы, түтінмен улану, есірткі дозасын асыру, трахеяның қысылуы, астмалық күй және шок сияқты жарақаттық жағдайлардың нәтижесінде пайда болады. Бұл жағдайды ойын түрінде де, өздігінен де тудыруға болады (мәселен, естен тану ойыны, эротикалық тұншығу). Уақытша ишемиялық шабуыл (УИШ) көбінесе "микроинсульт" деп аталады. Американдық Жүрек қауымдастығы және Американдық Инсульт қауымдастығы (AHA/ASA) уақытша ишемиялық шабуылдың анықтамасын жаңартты. УИШ қазірде жедел инфарктсыз, мидың, жұлынның немесе торлы қабықтың ишемиясынан туындаған неврологиялық дисфункцияның уақытша эпизоды ретінде анықталады. УИШ симптомдары инсультқа қарағанда бірнеше минут ішінде жоғалуы мүмкін. УИШ-тың негізгі себептері инсульт себептерімен бірдей – миға қан ағынының бұзылуы. УИШ және инсульт бірдей симптомдармен көрінеді, мысалы, дененің әсер еткен ми жарты шарына қарама-қарсы жағындағы паралич немесе кенеттен пайда болатын әлсіздік немесе сезімнің жоғалуы. УИШ кенеттен көрудің нашарлауына немесе жоғалуына, афазияға, сөйлеудің дұрыс болмауына және сананың шатасуына әкелуі мүмкін. УИШ симптомдары инсультқа қарағанда 24 сағат ішінде жоғалады. УИШ бірнеше минутқа созылса да, ми зақымдануы мүмкін. УИШ инсульт дамуының тәуекел факторы болып табылады. Үнсіз инсульт – бұл сыртқы белгілері жоқ инсульт, сондықтан науқас инсульт болғанын білмейді. Белгілі симптомдары болмаса да, үнсіз инсульт миға зақым келтіреді және науқасты болашақта ауыр инсультқа шалдығу қаупіне ұшыратады. 1998 жылы жүргізілген кең ауқымды зерттеуде АҚШ-та 11 миллионнан астам адам инсульт алғаны есептелді. Олардың шамамен 770 000-ы симптомдық болды, ал 11 миллионы алғашқы үнсіз МРТ инфаркттары немесе қан кетулер болды. Үнсіз инсульт әдетте функционалдық МРТ сияқты нейровизуализация әдістері арқылы анықталатын зақымдануларға әкеледі. Үнсіз инсульт қаупі жасқа байланысты артады, бірақ жас адамдарда да кездеседі. Әйелдерде үнсіз инсульт қаупі жоғары, гипертония және темекі шегу осыған себеп болатын факторлар болып табылады.
Cerebral hypoxia can be caused by any event that severely interferes with the brain's ability to receive or process oxygen. This event may be internal or external to the body. Mild and moderate forms of cerebral hypoxia may be caused by various diseases that interfere with breathing and blood oxygenation. Severe asthma and various sorts of anemia can cause some degree of diffuse cerebral hypoxia. Other causes include status epilepticus, work in nitrogen rich environments, ascent from a deep water dive, flying at high altitudes in an unpressurized cabin without supplemental oxygen, and intense exercise at high altitudes prior to acclimatization. Severe cerebral hypoxia and anoxia is usually caused by traumatic events such as choking, drowning, strangulation, smoke inhalation, drug overdoses, crushing of the trachea, status asthmaticus, and shock. It is also recreationally self induced in the fainting game and in erotic asphyxiation. Transient ischemic attack (TIA), is often referred to as a "mini stroke". The American Heart Association and American Stroke Association (AHA/ASA) refined the definition of transient ischemic attack. TIA is now defined as a transient episode of neurologic dysfunction caused by focal brain, spinal cord, or retinal ischemia, without acute infarction. The symptoms of a TIA can resolve within a few minutes, unlike a stroke. TIAs share the same underlying etiology as strokes; a disruption of cerebral blood flow. TIAs and strokes present with the same symptoms such as contralateral paralysis (opposite side of body from affected brain hemisphere), or sudden weakness or numbness. A TIA may cause sudden dimming or loss of vision, aphasia, slurred speech, and mental confusion. The symptoms of a TIA typically resolve within 24 hours, unlike a stroke. Brain injury may still occur in a TIA lasting only a few minutes. Having a TIA is a risk factor for eventually having a stroke. Silent stroke is a stroke which does not have any outward symptoms, and the patient is typically unaware they have had a stroke. Despite its lack of identifiable symptoms, a silent stroke still causes brain damage and places the patient at increased risk for a major stroke in the future. In a broad study in 1998, more than 11 million people were estimated to have experienced a stroke in the United States. Approximately 770,000 of these strokes were symptomatic and 11 million were first ever silent MRI infarcts or hemorrhages. Silent strokes typically cause lesions which are detected via the use of neuroimaging such as fMRI. The risk of silent stroke increases with age but may also affect younger adults. Women appear to be at increased risk for silent stroke, with hypertension and current cigarette smoking being predisposing factors.
Емдеу
Жаңа туған нәрестелерде туған кездегі оттегінің жетіспеуіне байланысты, жаңа туған нәрестелердің энцефалопатиясы үшін алғашқы 6 сағат ішінде гипотермиялық терапия қолдану, мидың оттегісіз қалғаннан кейін өмір сүру ұзақтығы мен неврологиялық жағдайды жақсартатыны дәлелденді. Дегенмен, ересектерде бұл дәлелдер осылай сенімді емес, сондықтан емдеудің бірінші қадамы – миға оттегі беруді қалпына келтіру болып табылады. Қалпына келтіру әдісі гипоксияның себебіне байланысты. Гипоксияның жеңіл және орташа деңгейлерінде, гипоксияның себебін жою жеткілікті болуы мүмкін. Сонымен қатар, таза оттегі ингаляциясы да қолданылуы мүмкін. Ауыр жағдайларда емдеуге өмірді сақтау шаралары мен зақымды азайту да кіруі мүмкін. Терапиялық кома, гипоксияның бастапқы себебі жойылғаннан кейін де организмнің тыныс алу рефлексіне кедергі келтіруі мүмкін, сондықтан жасанды тыныс алу қажет болуы мүмкін. Сонымен қатар, мидың қысымы жоғарылағанда жүрек соғу жиілігі артады, ал өте ауыр жағдайларда жүрек шаршап, тоқтауы мүмкін. Жүректі қайта іске қосу үшін жандандыру, дефибрилляция, эпинефрин және атропин сияқты әдістер қолданылуы мүмкін. Жоғары концентрациядағы оттегі асфиксиядан кейін реперфузиялық зақымдануға себеп болатын, еркін радикалдардың пайда болуына әкелетіні дәлелденді. Ола Дидрик Саугстад және басқалар 2010 жылы жаңа туған нәрестелерді жандандыру бойынша жаңа халықаралық нұсқаулықтарды жасады, онда 100% оттегінің орнына қарапайым ауа қолдану ұсынылды. Мидың зақымдануы оттегінің жетіспеуі кезінде де, содан кейін де болуы мүмкін. Оттегі жетіспеген кезде жасушалар ми тінінің қышқылдығының артуына байланысты (ацидоз) өледі. Сонымен қатар, оттегі жетіспеу кезеңінде еркін радикалдарды оңай құрайтын заттар жиналады. Оттегі тіндерге енген кезде бұл заттар оттегімен әрекеттесіп, көп мөлшерде тотықтырғыштарды құрайды. Тотықтырғыштар мидың қалыпты химиялық процесіне кедергі келтіріп, одан әрі зақымдануға себеп болады (бұл "реперфузиялық зақымдану" деп аталады). Ми жасушаларының зақымдануын болдырмау үшін қолданылатын әдістер бойынша зерттеулер жалғастырылуда. Жаңа туған нәрестелердің энцефалопатиясы үшін гипотермиялық терапия – дәлелді емдеудің жалғыз түрі, бірақ антиоксидантты препараттар, қандағы глюкоза деңгейін бақылау және гемодилюция (қанды сұйылту) дәрілік гипертензиямен бірге қазіргі уақытта зерттеліп жатқан емдеу әдістерінің ішінде. Гипербариялық оттегімен емдеу, жалпы және миокард креатинфосфокиназасы деңгейлерін төмендету арқылы жүйелік қабыну процесін азайтуға мүмкіндік береді. Ауыр жағдайларда жылдам әрекет ету өте маңызды. Ми жасушалары оттегінің жетіспеуіне өте сезімтал. Олар оттегісіз қалғаннан кейін бес минут ішінде өле бастайды. Егер гипоксия комаға әкелсе, есінен танудың ұзақтығы ұзақ мерзімді зақымданудың көрсеткіші болуы мүмкін. Кейбір жағдайларда кома миға жазылып, қалпына келуге мүмкіндік береді, бірақ әдетте кома неғұрлым ұзақ болса, адамның вегетативтік күйде қалу ықтималдығы соғұрлым жоғары. Комадағы науқастардың отбасылары көбінесе Голливуд фильмдеріндегі бейнелерге сүйене отырып, емделу нәтижесі туралы идеалды көріністер құрады. Желдету аппараттарына, тамақтандыру түтіктеріне, жараларға және бұлшық еттерінің әлсіреуіне бейімделу қиын болуы мүмкін. Емдеу туралы шешімдерді қабылдау кезінде көптеген жағдайларда күрделі этикалық мәселелер туындайды, бұл отбасылық қарым-қатынасты шиеленістіруі мүмкін.
For newborn infants starved of oxygen during birth there is now evidence that hypothermia therapy for neonatal encephalopathy applied within 6 hours of cerebral hypoxia effectively improves survival and neurological outcome. In adults, however, the evidence is less convincing and the first goal of treatment is to restore oxygen to the brain. The method of restoration depends on the cause of the hypoxia. For mild to moderate cases of hypoxia, removal of the cause of hypoxia may be sufficient. Inhaled oxygen may also be provided. In severe cases treatment may also involve life support and damage control measures. A deep coma will interfere with the body's breathing reflexes even after the initial cause of hypoxia has been dealt with; mechanical ventilation may be required. Additionally, severe cerebral hypoxia causes an elevated heart rate, and in extreme cases the heart may tire and stop pumping. CPR, defibrilation, epinephrine, and atropine may all be tried in an effort to get the heart to resume pumping. It has been demonstrated that high concentrations of oxygen lead to generation of oxygen free radicals, which have a role in reperfusion injury after asphyxia. Research by Ola Didrik Saugstad and others led to new international guidelines on newborn resuscitation in 2010, recommending the use of normal air instead of 100% oxygen. Brain damage can occur both during and after oxygen deprivation. During oxygen deprivation, cells die due to an increasing acidity in the brain tissue (acidosis). Additionally, during the period of oxygen deprivation, materials that can easily create free radicals build up. When oxygen enters the tissue these materials interact with oxygen to create high levels of oxidants. Oxidants interfere with the normal brain chemistry and cause further damage (this is known as "reperfusion injury"). Techniques for preventing damage to brain cells are an area of ongoing research. Hypothermia therapy for neonatal encephalopathy is the only evidence supported therapy, but antioxidant drugs, control of blood glucose levels, and hemodilution (thinning of the blood) coupled with drug induced hypertension are some treatment techniques currently under investigation. Hyperbaric oxygen therapy is being evaluated with the reduction in total and myocardial creatine phosphokinase levels showing a possible reduction in the overall systemic inflammatory process. In severe cases it is extremely important to act quickly. Brain cells are very sensitive to reduced oxygen levels. Once deprived of oxygen they will begin to die off within five minutes. If hypoxia results in coma, the length of unconsciousness is often indicative of long term damage. In some cases coma can give the brain an opportunity to heal and regenerate, but, in general, the longer a coma, the greater the likelihood that the person will remain in a vegetative state until death. Families of coma patients often have idealized images of the outcome based on Hollywood movie depictions of coma. Adjusting to the realities of ventilators, feeding tubes, bedsores, and muscle wasting may be difficult. Treatment decisions often involve complex ethical choices and can strain family dynamics.