Недостаток кислорода в мозге

Введение

Церебральная гипоксия – это форма гипоксии (снижение поступления кислорода), затрагивающая конкретно мозг; когда мозг полностью лишен кислорода, это называется церебральной аноксией. Существуют четыре категории церебральной гипоксии, расположенные в порядке возрастания тяжести: диффузная церебральная гипоксия (ДКГ), очаговая церебральная ишемия, инфаркт мозга и глобальная церебральная ишемия. Продолжительная гипоксия вызывает гибель нейронных клеток посредством апоптоза, что приводит к гипоксическому повреждению мозга. Случаи полного лишения кислорода называются "аноксией", которая может быть обусловлена гипоксией (снижением доступности кислорода) или ишемией (недостатком кислорода из-за нарушения кровотока). Повреждение мозга, вызванное дефицитом кислорода по гипоксическому или аноксическому механизму, обычно обозначается как гипоксическое/аноксическое повреждение (ГАП). Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) – это состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода ко всему мозгу, но не полном его отсутствии. Хотя ГИЭ в большинстве случаев связана с дефицитом кислорода у новорожденных из-за асфиксии при родах, она может возникать в любом возрасте и часто является осложнением остановки сердца.

Признаки и симптомы

Мозгу требуется приблизительно 3,3 мл кислорода на 100 г ткани мозга в минуту. Первоначально организм реагирует на снижение уровня кислорода в крови, перенаправляя кровь к мозгу и увеличивая мозговой кровоток. Кровоток может увеличиться до двух раз, но не более. Если увеличенный кровоток достаточен для удовлетворения потребностей мозга в кислороде, симптомы не возникнут. Однако, если кровоток не удается увеличить или если удвоенный кровоток не решает проблему, начнут проявляться симптомы церебральной гипоксии. Легкие симптомы включают затруднения со сложными задачами обучения и снижение кратковременной памяти. При продолжении кислородного голодания возникают когнитивные нарушения и снижение двигательного контроля. Объективные измерения степени тяжести церебральной гипоксии зависят от ее причины. Сатурацию кислородом крови можно использовать при гипоксической гипоксии, но она обычно неинформативна при других формах гипоксии. При гипоксической гипоксии сатурация 95–100% считается нормальной, 91–94% – легкой, а 86–90% – умеренной. Показатели ниже 86% считаются тяжелыми. Церебральная гипоксия относится к уровню кислорода в ткани мозга, а не в крови. Окисление крови обычно остается в пределах нормы при гипемической, ишемической и гистоксической церебральной гипоксии. Даже при гипоксической гипоксии показатели крови являются лишь приблизительным ориентиром; уровень кислорода в ткани мозга будет зависеть от того, как организм справляется со сниженным содержанием кислорода в крови.

Причины

Гипоксия мозга может быть вызвана любым событием, серьезно нарушающим способность мозга получать или усваивать кислород. Это событие может быть внутренним или внешним по отношению к организму. Легкие и умеренные формы гипоксии мозга могут быть вызваны различными заболеваниями, препятствующими дыханию и оксигенации крови. Тяжелая астма и различные виды анемии могут вызывать некоторую степень диффузной церебральной гипоксии. Другие причины включают эпилептический статус, работу в средах с высоким содержанием азота, всплытие с большой глубины при подводном плавании, полеты на больших высотах в негерметизированной кабине без дополнительного кислорода и интенсивные физические упражнения на больших высотах до акклиматизации. Тяжелая церебральная гипоксия и аноксия обычно вызываются травматическими событиями, такими как удушение, утопление, странгуляция, вдыхание дыма, передозировка наркотиков, сдавление трахеи, астматический статус и шок. Также она может быть преднамеренно вызвана в развлекательных целях, например, в игре в обморок или при эротической асфиксии. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) часто называется «мини-инсультом». Американская ассоциация сердца и Американская ассоциация по борьбе с инсультом (AHA/ASA) уточнили определение транзиторной ишемической атаки. В настоящее время ТИА определяется как транзиторный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией мозга, спинного мозга или сетчатки, без острого инфаркта. Симптомы ТИА могут разрешаться в течение нескольких минут, в отличие от инсульта. ТИА и инсульты имеют общую этиологию – нарушение мозгового кровотока. ТИА и инсульты проявляются схожими симптомами, такими как контрлатеральный паралич (паралич противоположной стороне тела по отношению к пораженному полушарию мозга) или внезапная слабость или онемение. ТИА может вызывать внезапное помутнение или потерю зрения, афазию, невнятную речь и спутанность сознания. Симптомы ТИА обычно проходят в течение 24 часов, в отличие от инсульта. Даже кратковременная ТИА, длящаяся всего несколько минут, может привести к повреждению мозга. Наличие ТИА является фактором риска развития инсульта в будущем. «Тихий» инсульт – это инсульт, который не имеет явных симптомов, и пациент обычно не подозревает о его перенесенном инсульте. Несмотря на отсутствие идентифицируемых симптомов, «тихий» инсульт все равно вызывает повреждение мозга и повышает риск развития более серьезного инсульта в будущем. В масштабном исследовании 1998 года было установлено, что более 11 миллионов человек в Соединенных Штатах перенесли инсульт. Примерно 770 000 из них были симптоматическими, а 11 миллионов – впервые выявленными «тихими» инфарктами или кровоизлияниями, обнаруженными с помощью МРТ. «Тихие» инсульты обычно вызывают поражения, которые обнаруживаются с помощью нейровизуализации, такой как фМРТ. Риск «тихого» инсульта увеличивается с возрастом, но может возникать и у молодых людей. Женщины, по-видимому, подвержены повышенному риску «тихого» инсульта, при этом гипертония и курение являются предрасполагающими факторами.

Cerebral hypoxia can be caused by any event that severely interferes with the brain's ability to receive or process oxygen. This event may be internal or external to the body. Mild and moderate forms of cerebral hypoxia may be caused by various diseases that interfere with breathing and blood oxygenation. Severe asthma and various sorts of anemia can cause some degree of diffuse cerebral hypoxia. Other causes include status epilepticus, work in nitrogen rich environments, ascent from a deep water dive, flying at high altitudes in an unpressurized cabin without supplemental oxygen, and intense exercise at high altitudes prior to acclimatization. Severe cerebral hypoxia and anoxia is usually caused by traumatic events such as choking, drowning, strangulation, smoke inhalation, drug overdoses, crushing of the trachea, status asthmaticus, and shock. It is also recreationally self induced in the fainting game and in erotic asphyxiation. Transient ischemic attack (TIA), is often referred to as a "mini stroke". The American Heart Association and American Stroke Association (AHA/ASA) refined the definition of transient ischemic attack. TIA is now defined as a transient episode of neurologic dysfunction caused by focal brain, spinal cord, or retinal ischemia, without acute infarction. The symptoms of a TIA can resolve within a few minutes, unlike a stroke. TIAs share the same underlying etiology as strokes; a disruption of cerebral blood flow. TIAs and strokes present with the same symptoms such as contralateral paralysis (opposite side of body from affected brain hemisphere), or sudden weakness or numbness. A TIA may cause sudden dimming or loss of vision, aphasia, slurred speech, and mental confusion. The symptoms of a TIA typically resolve within 24 hours, unlike a stroke. Brain injury may still occur in a TIA lasting only a few minutes. Having a TIA is a risk factor for eventually having a stroke. Silent stroke is a stroke which does not have any outward symptoms, and the patient is typically unaware they have had a stroke. Despite its lack of identifiable symptoms, a silent stroke still causes brain damage and places the patient at increased risk for a major stroke in the future. In a broad study in 1998, more than 11 million people were estimated to have experienced a stroke in the United States. Approximately 770,000 of these strokes were symptomatic and 11 million were first ever silent MRI infarcts or hemorrhages. Silent strokes typically cause lesions which are detected via the use of neuroimaging such as fMRI. The risk of silent stroke increases with age but may also affect younger adults. Women appear to be at increased risk for silent stroke, with hypertension and current cigarette smoking being predisposing factors.

Лечение

Для новорожденных, лишенных кислорода во время родов, имеются данные о том, что терапия гипотермией при неонатальной энцефалопатии, начатая в течение 6 часов после церебральной гипоксии, эффективно улучшает выживаемость и неврологический исход. Однако у взрослых доказательства менее убедительны, и первоочередная задача лечения – восстановление поступления кислорода к мозгу. Метод восстановления зависит от причины гипоксии. В легких и умеренных случаях гипоксии может быть достаточно устранить причину гипоксии. Также может быть назначен ингаляционный кислород. В тяжелых случаях лечение может включать поддержание жизненно важных функций и меры по уменьшению повреждений. Глубокая кома нарушает естественные дыхательные рефлексы даже после устранения первоначальной причины гипоксии, поэтому может потребоваться искусственная вентиляция легких. Кроме того, тяжелая церебральная гипоксия вызывает учащенное сердцебиение, и в крайних случаях сердце может истощиться и остановиться. Для восстановления сердечной деятельности могут быть применены сердечно-легочная реанимация, дефибрилляция, адреналин и атропин. Показано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию кислородных свободных радикалов, которые играют роль в повреждении при восстановлении кровотока после асфиксии. Исследования, проведенные Олой Дидриком Саугстадом и другими, привели к новым международным рекомендациям по реанимации новорожденных в 2010 году, рекомендующим использование обычного воздуха вместо 100% кислорода. Повреждение мозга может возникать как во время, так и после кислородного голодания. Во время кислородного голодания клетки мозга погибают из-за увеличения кислотности (ацидоза). Кроме того, в период кислородного голодания накапливаются вещества, способные легко образовывать свободные радикалы. При поступлении кислорода в ткани эти вещества взаимодействуют с ним, образуя высокий уровень окислителей. Окислители нарушают нормальную биохимию мозга и вызывают дальнейшее повреждение, известное как "реперфузионное повреждение". Методы предотвращения повреждения клеток мозга активно изучаются. Терапия гипотермией при неонатальной энцефалопатии – единственное лечение, эффективность которого подтверждена доказательствами. В настоящее время исследуются антиоксидантные препараты, контроль уровня глюкозы в крови и гемодилюция (разжижение крови) в сочетании с фармакологически индуцированной гипертензией. Эффективность гипербарической оксигенации оценивается на основании снижения уровня креатинфосфокиназы в общем кровотоке и миокарде, что может указывать на уменьшение системного воспалительного процесса. В тяжелых случаях крайне важно действовать оперативно. Клетки мозга очень чувствительны к недостатку кислорода и начинают отмирать в течение пяти минут после его прекращения. Если гипоксия привела к коме, продолжительность бессознательного состояния часто является показателем степени долгосрочного повреждения. В некоторых случаях кома может дать мозгу возможность восстановиться, однако, как правило, чем дольше длится кома, тем выше вероятность того, что человек останется в вегетативном состоянии до смерти. Семьи пациентов в коме часто имеют идеализированные представления об исходе, основанные на голливудских фильмах. Адаптация к реалиям искусственной вентиляции легких, зондового питания, пролежней и мышечной атрофии может быть сложной. Решения о лечении часто связаны со сложными этическими дилеммами и могут приводить к напряженности в отношениях внутри семьи.

For newborn infants starved of oxygen during birth there is now evidence that hypothermia therapy for neonatal encephalopathy applied within 6 hours of cerebral hypoxia effectively improves survival and neurological outcome. In adults, however, the evidence is less convincing and the first goal of treatment is to restore oxygen to the brain. The method of restoration depends on the cause of the hypoxia. For mild to moderate cases of hypoxia, removal of the cause of hypoxia may be sufficient. Inhaled oxygen may also be provided. In severe cases treatment may also involve life support and damage control measures. A deep coma will interfere with the body's breathing reflexes even after the initial cause of hypoxia has been dealt with; mechanical ventilation may be required. Additionally, severe cerebral hypoxia causes an elevated heart rate, and in extreme cases the heart may tire and stop pumping. CPR, defibrilation, epinephrine, and atropine may all be tried in an effort to get the heart to resume pumping. It has been demonstrated that high concentrations of oxygen lead to generation of oxygen free radicals, which have a role in reperfusion injury after asphyxia. Research by Ola Didrik Saugstad and others led to new international guidelines on newborn resuscitation in 2010, recommending the use of normal air instead of 100% oxygen. Brain damage can occur both during and after oxygen deprivation. During oxygen deprivation, cells die due to an increasing acidity in the brain tissue (acidosis). Additionally, during the period of oxygen deprivation, materials that can easily create free radicals build up. When oxygen enters the tissue these materials interact with oxygen to create high levels of oxidants. Oxidants interfere with the normal brain chemistry and cause further damage (this is known as "reperfusion injury"). Techniques for preventing damage to brain cells are an area of ongoing research. Hypothermia therapy for neonatal encephalopathy is the only evidence supported therapy, but antioxidant drugs, control of blood glucose levels, and hemodilution (thinning of the blood) coupled with drug induced hypertension are some treatment techniques currently under investigation. Hyperbaric oxygen therapy is being evaluated with the reduction in total and myocardial creatine phosphokinase levels showing a possible reduction in the overall systemic inflammatory process. In severe cases it is extremely important to act quickly. Brain cells are very sensitive to reduced oxygen levels. Once deprived of oxygen they will begin to die off within five minutes. If hypoxia results in coma, the length of unconsciousness is often indicative of long term damage. In some cases coma can give the brain an opportunity to heal and regenerate, but, in general, the longer a coma, the greater the likelihood that the person will remain in a vegetative state until death. Families of coma patients often have idealized images of the outcome based on Hollywood movie depictions of coma. Adjusting to the realities of ventilators, feeding tubes, bedsores, and muscle wasting may be difficult. Treatment decisions often involve complex ethical choices and can strain family dynamics.