Құстардағы инфекциялық бурсал ауруы (Gumboro) – жас тауықтар мен түйеқұстардың иммунитетін төмендететін, өлімге алып келетін жұқпалы ауру. Симптомдары, алдын алу жолдары.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Құстардың вирустық ауруы
Viral disease of poultry
Инфекциялық бурсаль ауруы (IBD), сондай-ақ Гумборо ауруы, инфекциялық бурсит және құстардың инфекциялық нефрозы деп аталады, бұл инфекциялық бурсаль ауруы вирусы (IBDV) қоздыратын, жас тауықтар мен күркірлердің жоғары жұқпалы ауруы. Ауру иммундық жүйені әлсіретумен және әдетте 3-6 апталық жаста өліммен сипатталады. Бұл ауру алғаш рет 1962 жылы Делавэр штатының Гумборо қаласында анықталған. Әлемдік құс шаруашылығы үшін экономикалық тұрғыдан маңызды, өйткені басқа ауруларға сезімталдықты арттырады және тиімді вакцинацияға кедергі келтіреді. Соңғы жылдары Еуропа, Латын Америкасы, Оңтүстік-Шығыс Азия, Африка және Таяу Шығыста тауықтардың қырылуына себеп болатын IBDV (vvIBDV) вирусының аса қауіпті штамдары пайда болды. Жұғу ауыз-ішек жолы арқылы жүреді, ал ауруға шалдыққан құстар инфекциядан кейін шамамен 2 апта бойы вирус деңгейінің жоғары көрсеткіштерін бөліп шығарады. Ауру, жұқтырған тауықтардан сау тауықтарға тамақ, су және тікелей байланыс арқылы оңай таралады.
Infectious bursal disease (IBD), also known as Gumboro disease, infectious bursitis, and infectious avian nephrosis, is a highly contagious disease of young chickens and turkeys caused by infectious bursal disease virus (IBDV), characterized by immunosuppression and mortality generally at 3 to 6 weeks of age. The disease was first discovered in Gumboro, Delaware in 1962. It is economically important to the poultry industry worldwide due to increased susceptibility to other diseases and negative interference with effective vaccination. In recent years, very virulent strains of IBDV (vvIBDV), causing severe mortality in chicken, have emerged in Europe, Latin America, South East Asia, Africa, and the Middle East. Infection is via the oro fecal route, with affected birds excreting high levels of the virus for approximately 2 weeks after infection. The disease is easily spread from infected chickens to healthy chickens through food, water, and physical contact.
Вирусология
IBDV – екі тізбекті РНК вирусы, екі сегментті геномға ие және Birnaviridae туысына жататын Avibirnavirus тұқымдасына жатады. Вирустың екі ерекше серотипі бар, бірақ тек 1 серотипі құстарда ауру тудырады. IBDV 1 серотипіне қатысты кем дегенде алты антигендік субтип in vitro кросс-нейтрализация әдісімен анықталған. Осы антигендік субтиптердің біріне жататын вирустар көбінесе варианттар деп аталады, олар коммерциялық үйірлерде аналық антиденелердің жоғары деңгейін еңсеріп, тауықтарда 60-100% өлімге дейін әкелуі мүмкін. Кері транскрипциялы полимераза тізбекті реакциясы (RT-ПТР) және шектеу фрагментінің ұзындығы полиморфизмі (RFLP) сияқты жоғары сезімтал молекулалық техникалардың пайда болуы vvIBDV-ді анықтауға, IBDV штаммдарын ажыратуға және вирустың молекулалық эпидемиологиясын зерттеуде осы ақпаратты пайдалануға мүмкіндік берді. IBDV геномдары екі сегменттен тұрады: A және B, олар қаптамасыз икосаэдрлік капсидке енген. Геномның B сегменті (2,9 кб) VP1 – вирустық РНК полимеразаны кодтайды. Үлкен A сегменті (3,2 кб) VP2, VP3, VP4 және VP5 вирустық ақуыздарын кодтайды. Олардың ішінде VP2 ақуызы маңызды нейтралдайтын антигендік ошақтарды қамтиды және қорғаныш иммундық жауабын тудырады, сондай-ақ антигендік жағынан әртүрлі IBDV арасындағы аминқышқылдарының (AA) көп бөлігі VP2-нің гиперөзгермелі аймағында шоғырланған. Осылайша, VP2-нің гиперөзгермелі аймағы IBDV-ді анықтау және штаммның өзгеруін зерттеу үшін қолданылатын молекулалық техникалардың нақты нысаны болып табылады.
IBDV is a double stranded RNA virus that has a bi segmented genome and belongs to the genus Avibirnavirus of family Birnaviridae. There are two distinct serotypes of the virus, but only serotype 1 viruses cause disease in poultry. At least six antigenic subtypes of IBDV serotype 1 have been identified by in vitro cross neutralization assay. Viruses belonging to one of these antigenic subtypes are commonly known as variants, which were reported to break through high levels of maternal antibodies in commercial flocks, causing up to 60 to 100 percent mortality rates in chickens. With the advent of highly sensitive molecular techniques, such as reverse transcription polymerase chain reaction (RT PCR) and restriction fragment length polymorphism (RFLP), it became possible to detect the vvIBDV, to differentiate IBDV strains, and to use such information in studying the molecular epidemiology of the virus. IBDV genome consists of two segments, A and B, which are enclosed within a nonenveloped icosahedral capsid. The genome segment B (2.9 kb) encodes VP1, the putative viral RNA polymerase. The larger segment A (3.2 kb) encodes viral proteins VP2, VP3, VP4, and VP5. Among them, VP2 protein contains important neutralizing antigenic sites and elicits protective immune response and most of the amino acid (AA) changes between antigenically different IBDVs are clustered in the hypervariable region of VP2. Thus, this hypervariable region of VP2 is the obvious target for the molecular techniques applied for IBDV detection and strain variation studies.
Патогенез
Клиникалық аурулар құстың жасына байланысты, ең үлкен бёрсальдық массасы 3-6 апталық жасында пайда болады. Ең үлкен бёрсальдық масса көбінесе инфекцияның негізгі нысанасы болып табылатын, дамитын IgM-ді тасымалдайтын B лимфоциттерінің (лимфобластардың) көп санының нәтижесі болып табылады. Фабрициус бурсасының белсенділігі жоғары 2-8 апталық жастағы құстар ауруға көбірек ұшырайды. Сегіз аптадан асқан құстарға инфекцияның әсеріне төзімділік тән, және олар жоғары вирулентті штаммдармен жұқтырылған жағдайда ғана клиникалық белгілерді көрсетеді. Клиникалық белгілері жоқ ауру 3 аптадан кіші тауықтарда кездеседі. Осы жаста B лимфобласттар саны аз болады және жүйелік әсерлер клиникалық белгілерді тудыру үшін жеткіліксіз. Дегенмен, B жасушаларының жойылуы клиникалық белгілері жоқ инфекцияға шалдыққан жасөспірімдерде көбінесе ауыр болады, себебі вирус кішкентай популяцияны және жасушалардың көп бөлігін бір жерде (бурсада) жояды. Жұтылғаннан кейін вирус Фабрициус бурсасындағы лимфоидты фолликулдарды, сондай-ақ GALT (ішекке байланысты лимфоидты тіндер), CALT (конъюнктива), BALT (бронхиалдық), көкбауыр бездері, Хардериан безі және т.б. сияқты екінші лимфоидты тіндердегі айналымдағы B жасушаларын жояды. Жедел аурулар мен өлім вирустардың организм тіндеріне тигізетін некроздау әсерінен туындайды. Бүйрек жеткіліксіздігі өлімнің жиі кездесетін себебі болып табылады. Егер құс аурудың осы кезеңінен аман қалса және жазылса, оның иммундық қабілеті төмендейді, яғни ол басқа ауруларға бейім болады.
Clinical disease is associated to bird age with the greatest bursal mass, which occurs between 3 and 6 weeks of age. The greatest bursal mass is mostly a result of a large population of maturing IgM bearing B lymphocytes (lymphoblasts), the main target of infection. Young birds at around two to eight weeks of age that have highly active bursa of Fabricius are more susceptible to disease. Birds over eight weeks are resistant to challenge and will not show clinical signs unless infected by highly virulent strains. Subclinical disease occurs in chickens infected before three weeks of age. At this age the B lymphoblast population is smaller and the systemic effects are insufficient for generating clinical signs. However, the B cell destruction is usually most severe in subclinically infected young, as virus will destroy a smaller population and most cells in one place (the bursa). After ingestion, the virus destroys the lymphoid follicles in the bursa of Fabricius as well as the circulating B cells in the secondary lymphoid tissues such as GALT (gut associated lymphoid tissue), CALT (conjunctiva), BALT (Bronchial) caecal tonsils, Harderian gland, etc. Acute disease and death is due to the necrotizing effect of these viruses on the host tissues. Kidney failure is a common cause of mortality. If the bird survives and recovers from this phase of the disease, it remains immunocompromised which means it is more susceptible to other diseases.
Клиникалық белгілері
Ауру кенеттен пайда болуы мүмкін және аурудың таралу деңгейі әдетте 100% құрайды. Ауыр түрінде құстар құлап, әлсіреп, дегидратацияға ұшырайды. Олар сулы диареяға шалдығады және тегіс бөліктері сарғыш түске боялуы мүмкін. Көбінесе үйірдің құстары жатып, қауырсындары бүкіріп тұрады. Өлім-жітім көрсеткіші вирустың вируленттілігіне, жұқтыру дозасына, бұрынғы иммунитетке, бір мезгілде болатын басқа ауруларға, сондай-ақ үйірдің тиімді иммундық жауап беру қабілетіне байланысты өзгереді. Өте жас тауықтардың (үш аптадан кіші) иммунодепрессиясы ең маңызды салдары болуы мүмкін және ол клиникалық белгілермен көрінбеуі мүмкін (субклиникалық). Сонымен қатар, вируленттілігі төмен штаммдармен жұқтыру айқын клиникалық белгілерді көрсетпеуі мүмкін, бірақ алты аптаға дейін бурса атрофиясы (фиброздық немесе кистоздық фолликулаларымен) және лимфоцитопениясы бар құстар мүмкіндік инфекциясына ұшырауы және иммунокомпетентті құстарда әдетте ауру тудырмайтын агенттерден өлуі мүмкін. Ауруға шалдыққан тауықтарда әдетте мынадай симптомдар байқалады: басқа тауықтарды тоқу, жоғары температура, қауырсындарының бүкіруі, дірілдеу және баяу қозғалу, бастары жерге қарай иіліп, топтасып жату, диарея, сары және көбікті нәжіс, ішек тазалауда қиындық, тамақ ішудің азаюы немесе анорексия. Өлім-жітім көрсеткіші шамамен 20% құрайды және өлім 3-4 күн ішінде орын алады. Сауығу үшін тірі қалғандарға шамамен 7-8 күн қажет. Аналық антиденелердің (анадан балапанға берілген антиденелер) болуы аурудың барысын өзгертеді. Вирустың аса қауіпті, жоғары өлім-жітімге ие штаммдары алғаш рет Еуропада анықталды; бұл штаммдар Австралияда анықталған жоқ.
Disease may appear suddenly and morbidity typically reaches 100%. In the acute form birds are prostrated, debilitated and dehydrated. They produce a watery diarrhea and may have swollen feces stained vent. Most of the flock is recumbent and have ruffled feathers. Mortality rates vary with virulence of the strain involved, the challenge dose, previous immunity, presence of concurrent disease, as well as the flock's ability to mount an effective immune response. Immunosuppression of very young chickens, less than three weeks of age, is possibly the most important outcome and may not be clinically detectable (subclinical). In addition, infection with less virulent strains may not show overt clinical signs, but birds that have bursal atrophy with fibrotic or cystic follicles and lymphocytopenia before six weeks of age, may be susceptible to opportunistic infection and may die of infection by agents that would not usually cause disease in immunocompetent birds. Chickens infected with the disease generally have the following symptoms: pecking at other chickens, high fever, ruffled feathers, trembling and slow walking, found lying together in clumps with their heads sunken towards the ground, diarrhea, yellow and foamy stool, difficulty in excretion, reduced eating or anorexia. The mortality rate is around 20% with death within 3–4 days. Recovery for survivors takes about 7–8 days. The presence of maternal antibody (antibody passed to the chick from the mother) changes the disease's progression. Especially dangerous strains of the virus with high mortality rates were first detected in Europe; these strains have not been detected in Australia.
Диагностика
Алдын ала диагнозды әдетте мал тобының тарихы, клиникалық белгілері және өлтірілгеннен кейінгі (некропсия) тексерулер негізінде қоюға болады. Дегенмен, нақты диагнозды IBDV-ны анықтау және/немесе оқшаулау және сипаттау арқылы ғана қоюға болады. IBDV-ға қарсы белгіленген антиденелерге негізделген иммунофлуоресценция немесе иммуногистохимиялық тесттер, немесе белгіленген толықтырғыш cDNA тізбекті зондқа негізделген in situ гибридтеу, инфекцияланған тіндерде IBDV-ны анықтау үшін пайдалы. RT PCR (жоғарыда айтылғандай) VP1 кодтайтын гені сияқты IBDV геномын анықтау үшін жасалған, ал PCR өнімдерінің тізбектері оқшауланған штамдарды генетикалық салыстыру және филогенетикалық ағаштар құру үшін анықталуы мүмкін. Антиденелерді анықтау үшін агар гельдік тұндыру және ELISA сияқты серологиялық тесттер вакцинаға реакцияны бақылау үшін қолданылады және вакциналанбаған топтарда инфекцияны диагностикалау үшін қосымша ақпарат бере алады. Некропсия кезінде Фабрициус бурсасында ісіну, ісік суы, қан кету, гель тәрізді серозды сұйықтық және соңында бурсаның қажуы сияқты өзгерістер көрінеді. Патологиялық өзгерістер, әсіресе қан кетулер, қаңқа бұлшықеттерінде, ішектерде, бүйректерде және селезенде де байқалуы мүмкін.
A preliminary diagnosis can usually be made based on flock history, clinical signs and post mortem (necropsy) examinations. However, definitive diagnosis can only be achieved by the specific detection and/or isolation and characterization of IBDV. Immunofluorescence or immunohistochemistry tests, based on anti IBDV labelled antibodies, or in situ hybridization, based on labelled complementary cDNA sequence probe, are useful for the specific detection of IBDV in infected tissues. RT PCR (as mentioned above) was designed for the detection of IBDV genome, such as VP1 coding gene, with the possibility of PCR product sequences be determined for genetically comparing isolates and producing phylogenetic trees. Serological tests such as agar gel precipitation and ELISA, for detecting antibodies, are used for monitoring vaccine responses and might be additional information for diagnosis of infection of unvaccinated flocks. Necropsy examination will usually show changes in the bursa of Fabricius such as swelling, oedema, haemorrhage, the presence of a jelly serosa transudate and eventually, bursal atrophy. Pathological changes, especially haemorrhages, may also be seen in the skeletal muscle, intestines, kidney and spleen.
Емдеу және бақылау
Жабайы IBDV-нің жылдам таралуына байланысты, перифокалды вакцинация жақын маңайдағы жарылысты тоқтатуда тиімді болмауы мүмкін. Пассивті иммунитет гомологты IBDV-ға қарсы, сондай-ақ гомологты әлсіз штаммдармен бұрынғы инфекциядан қорғайды. Өсіруші топтар IBD-ге қарсы иммундалуы мүмкін, осылайша олар қорғаушы антиденелерді өз балаларына, мысалы, бройлерлер мен құмырсқаларға жеткізеді. Төмендетілген вакцина штамдары сезімтал балапандарда Fabricius қапшығына зақым келтіруі және иммунодепрессияны тудыруы мүмкін. Фермаға кіруді және басқа топтардан қашықтықты қамтамасыз ететін биобезопастық шаралары. Жұққаннан кейінгі гигиеналық шаралар тиімді болмауы мүмкін, себебі вирус тұрақтарда да, суда да ұзақ уақыт сақталуы мүмкін.
Peri focal vaccination may not be effective for the combat of an outbreak, due to the rapidity of wild IBDV spreading. Passive immunity may protect against challenge with homologous IBDV, as does previous infection with homologous avirulent strains. Breeder flocks may be immunised against IBD so that they would transfer protective antibodies to their progenies, such as broiler and pullet chicks. Low attenuated vaccine strains may cause damage to the bursa of Fabricius and immunosuppression in susceptible chicks. Biosecurity with adequate restriction to farm visitation and distancing from other flocks. Post outbreak hygiene measures may not be effective as the virus can survive for long periods in both housing and water.
Эпидемиология
ЖЖБЖ-ның табиғи иелері тауықтар мен түйеқұстар.
The natural hosts of IBD are chickens and turkeys.