Кіріспе

Сирек кездесетін нейродегенеративті ауру

Кортикобазалды дегенерация (КБД) – ми қабығы мен базальды ганглияларды зақымдайтын сирек кездесетін нейродегенеративті ауру. КБД симптомдары әдетте 50-ден 70 жасқа дейінгі адамдарда басталады, ал өлімге дейін орташа өмір сүру ұзақтығы сегіз жылды құрайды. Бұл ауру қозғалыс және танымдық қабілеттердің айқын бұзылуларымен сипатталады және Паркинсонмен қатар жүретін синдромдардың бірі саналады. Диагноз қою қиын, себебі симптомдары Паркинсон ауруы, прогрессивті супрануклеарлық парез және Леви денелерімен байланысты деменция сияқты басқа аурулардың белгілеріне ұқсас келеді. КБД-нің нақты диагнозын тек нейропатологиялық зерттеу арқылы қоюға болады.

Белгілері мен симптомдары

КБР прогрессивті дамитындықтан, стандартты диагностикалық критерийлер жиынтығын қолдануға болады, ол аурудың дамуына негізделген. Осы негізгі белгілерге кортикальді өңдеудегі мәселелер, базальді ганглиялардың дисфункциясы және кенеттен, зиянды басталу жатады. Паркинсонизмді маңызды диагностикалық ерекшелік ретінде қамтитын басқа аурулар – Паркинсон ауруы (ПА) және прогрессивті супрануклеарлық парез (ПСП). КБР-де паркинсонизм көбінесе қол сияқты бір аяқ-қолда кездеседі және әрқашан асимметриялық болады. Көбінесе басым емес қолдың көбірек зардап шегетіні айтылады. Паркинсонизмді құрайтын жиі кездесетін қозғалыс бұзылыстары – бұл қатысу, брадикинезия және жүріс бұзылысы, ал аяқ-қол қатысуы КБР-де паркинсонизмнің ең типикалық көрінісі болып табылады. Бұл қатысу салыстырмалы түрде айқын болмаса да, жүріс-тұрыс және байланысты қозғалыстарда бұзылыстарға алып келуі мүмкін. КБР-де брадикинезия аяқ-қолдың белгілі бір қозғалыстарын аяқтауда айқын баяулау байқалғанда пайда болады. Бір зерттеуде КБР диагнозы қойылғаннан кейін үш жыл өткен соң, КБР-мен ауырған адамдардың 71%-ында брадикинезия анықталды. Бұл бұзылыс адамның қолын бақылауға қабілетсіздігімен байланысты, ол аяқ-қолдың "шетелдік" сезім тудыруынан көрінеді.

Апраксия

Идеомоторлық апраксия (IMA), КДҚ-да анық байқалатын болса да, бұл аурулары бар адамдардағы брадикинезия және қатаюдың қосымша болуынан жиі атүпілдік түрде көрінеді. КДҚ-дағы IMA белгісі – маңызды немесе кездейсоқ болсын, нақты бір қозғалыстарды заттарды қолдана отырып немесе қолданбай қайталай алмаумен сипатталады. АМА-ның осы түрі қолдар мен қолында кездеседі, ал төменгі аяқтардағы АМА жүруде қиындықтар тудыруы мүмкін. IMA белгілері бар КДҚ-мен ауыратындарда жүруді бастау қиын болуы мүмкін, себебі аяқ еденге жабысқандай көрінеді. Бұл құлауға және дененің тепестігін сақтауда қиындықтарға әкелуі мүмкін.

Молекулалық ерекшеліктері

КБР-мен байланысты нейропатологиялық табыстар мида астроциттердің бұзылыстары мен тау ақуызының қалыпқа келмей жиналуына (таупатия деп аталады) қатысты.

Астроглиялық инклюзиялар

КБР диагнозы қойылған адамдардың миын постмортомдық гистологиялық зерттеулер жергілікті аймақтардағы астроциттерде ерекше белгілерді анықтайды. Бұл астроглиялық инклюзияларды анықтау үшін қолданылатын стандартты әдіс – Галлиас-Браак бояуы. Бұл процесте ұлпа үлгілері тау ақуызының бұзылыстарын және астроглиялық инклюзияларды көрсететін күміс бояғышпен өңделеді. КБР-дегі астроглиялық инклюзиялар астроциттік плакалар түрінде көрінеді, олар астроциттен шығатын бұлыңғыр өскіндердің сақина тәрізді құрылымы болып табылады. Жақында жасалған зерттеу мидың алдыңғы лоб бөлігінде және моторлық аймаққа жақын ми қабығында астроциттік плакалардың жоғары концентрациясы байқалатынын көрсетті.

Таупатия

Тау ақуызы – маңызды микротубуламен байланысты ақуыз (MAP), және ол әдетте нейрон аксондарының ішінде кездеседі. Дегенмен, ақуыздың дұрыс дамуының бұзылуы астроциттер мен глиальды жасушаларда қалыптан тыс, жоғары деңгейде өршуіне (экспрессияға) алып келуі мүмкін. Соның салдарынан, мұның нәтижесінде гистологиялық CBD зерттеулерінде анық байқалатын астроциттік плактар пайда болады. Олардың CBD сияқты нейродегенеративті ауруларда маңызды рөл атқаратыны белгілі болғанымен, олардың нақты әсері әлі де жұмбақ күйінде қалып отыр. Клиникалық патологиядағы соңғы жаңалықтар CBD-ді Паркинсон ауруынан ажыратуға және МРТ мен ядролық медицинаның жетістіктерін қолдана отырып, диагноздың дәлдігін арттыруға мүмкіндік берді.

Емдеу

КБР-нің нақты себебі белгісіз болғандықтан, ауруды емдеудің арнайы әдісі жоқ. Емдеудің бағыты симптомдардың көрінуін немесе әсерін азайтуға қадамалданған. КБР-нің ең оңай емделетін белгісі – паркинсонизм, көбінесе дофаминергілік препараттармен емделеді. Дегенмен, жақсару көбінесе орташа болады және оның әсері ұзаққа созылмайды. Сонымен қатар, паллиативтік терапия, оның ішінде мүгедектер арбасын қолдану, тілдік терапия және тамақтандыру техникалары, дәрі-дәрмекпен басылмайтын көптеген симптомдарды жеңілдету үшін жиі қолданылады. Көптеген емдеулердің тиімділігі төмен, немесе олар толыққанды сынақтан өтпеген, немесе жиі қолданылмайды. Мысалы, мүгедектіктің моторлық аспектісіне қатысты, КБР дофамин қабылдауын жақсартуға бағытталған емдеулерге, мысалы, леводопаға жоғары қарсылық көрсетеді. Көптеген зерттеулер ұқсас препараттар мен допаминергиялық агонисттерге негізделген нақты жақсаруды көрсетпеген. Мидың тежелу деңгейіне байланысты, кейбір препараттар осы әсерді бейтараптандыруға бағытталған тежеуді құруға тырысады. Бұл релаксанттар мен антиконвульсанттардың кейбіреулері тиімді болғанымен, олардың қолайсыз жанама әсерлері де бар [21]. КБР-дің танымдық және ассоциативтік әсерлерін емдеу де қиын, себебі деменция, афазия, назарсыздау және апраксия сияқты туындаған симптомдық жағдайларға арналған көптеген емдеулердің әсері толыққанды түсініксіз.

Болжам

КБР диагнозы қойылған адамның өмір болжамы шамамен сегіз жыл ішінде өліммен аяқталады, алайда 2000 жылы диагноз қойылған кейбір науқастар 2017 жылы да салыстырмалы түрде жақсы жағдайда болды, бірақ дисфагия және аяқ-қолдың қаттылығы сияқты ауыр денсаулықтың нашарлауымен. Тамақтану түтігін ішінара (немесе толық) қолдану қажет болуы мүмкін, бұл КБР-де өлімнің басты себебі болып табылатын аспирациялық пневмонияның алдын алуға көмектеседі. Науқастардың сөйлеу қабілетін жоғалтуына байланысты, олар зәр шығару қажеттігін білдіре алмайды, сондықтан ішек-қуық қанағатсыздығы жиі кездеседі. Осылайша, несеп жолдарының инфекциясын болдырмау үшін мұқият гигиена сақтау міндетті.

Эпидемиология

КБР-дің клиникалық көрінісі әдетте 60 жасқа дейін байқалмайды, ал ең ерте диагноз қойылған және кейіннен мәйітте тексерілген жас 28-ге жетеді. Ауру ерлер мен әйелдерде де кездеседі, бірақ кейбір талдаулар КБР әйелдерде көбірек таралғанын көрсеткен. Қазіргі есептеулерге сәйкес, КБР-дің таралуы 100 000 адамға шаққанда шамамен 4,9-7,3 құрайды. КБР-ді зерттеу аурудың сирек кездесуімен және зерттеу критерийлерінің жетіспеуімен шектеледі. Жылдық көрсеткіш 100 000 адамға 0,6-0,9 адамды құрайды деп есептеледі. КБР жоқ прогрессивті супрануклеарлық парез (ПСП) он есе жиі кездеседі. КБР Паркинсонизммен ауыратын науқастардың шамамен 4-6% құрайды. Аурудың басталуының орташа жасы 64-ке жуық, ал ең жас жағдайда 43 жаста тіркелген. Әйелдерде аздап басымдық болуы мүмкін.

Тарих

Кортикобазалды синдром алғаш рет 1967 жылы Ребеиз, Колодный және Ричардсон-младший үш адамның апраксиямен қатар прогрессивті асимметриялық акинетикалық ригидтік синдромымен ауыратынын сипаттағанда танылды, олар бұл жағдайды нейрондық акромазиямен кортикодентатонигральды дегенерация деп атады. 1989 жылға дейін бұл синдром "көпшілік назарынан тыс қалды", содан кейін Марсден және авторлар тобы оны кортикобазалды дегенерация деп атады, ал кейін "ядролық акромазиямен кортиконигральды дегенерация" және "кортикальді базальды ганглиялық дегенерация" сияқты басқа да атаулар қолданылды. Кортикобазалды дегенерацияның (КБД) нақты себебі белгісіз болғамен, бұл ауру базальды ганглиялардың зақымдануы салдарынан пайда болады, бұл нейрондық дегенерациямен немесе нейронның депигментациясымен (нейроннан меланиннің жоғалуымен) ерекшеленеді. КБД диагнозы қойылған пациенттерде мидың маңдай және төбелік бөліктерінің асимметриялық атрофиясы да байқалады.