Жұлын зақымдануынан сезімнің жоғалуы және сал қалуы
Spinal shock
Жұлын жарақатынан соң сезімнің жоғалуы және сал қалуы. Жұлындық шок – бұл рефлекстердің уақытша жоғалуы, қан қысымының төмендеуі. Симптомдар, себептері туралы біліңіз.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Жұлын жарақаттарынан кейін сезімнің жоғалуы және паралич
Loss of sensation and paralysis following a spinal cord injury
Жұлын шогы алғаш рет 1750 жылы Уайтт тарапынан қозғалыс параличімен бірге сезімнің жоғалуы ретінде зерттелді, бастапқыда жоғалумен, бірақ рефлекстердің біртіндеп қалпына келуімен, жұлын жарақаттарынан (SCI) кейін – көбінесе толық тілмелеу кезінде. Жұлынның жарақат деңгейінен төменгі рефлекстері басылады (гипорефлексия) немесе жоқ болады (арефлексия), ал жарақат деңгейінен жоғарыдағылары өзгеріссіз қалады. Жұлын шогындағы «шок» қан айналымының тоқтауына қатысты емес, және оны өмірге қауіпті нейрогендік шокпен шатастыруға болмайды. «Жұлын шогы» термині 150 жылдан астам бұрын геморрагиялық көзден туындаған артериялық гипотензияны, жұлын жарақаттарынан симпатикалық тонус жоғалтудан туындаған артериялық гипотензиядан ажырату мақсатымен енгізілді. Алайда, Уайтт осы құбылысты бір ғасыр бұрын талқылаған болуы мүмкін, бірақ оған сипаттамалық термин берілмеген. TOC
Spinal shock was first explored by Whytt in 1750 as a loss of sensation accompanied by motor paralysis with initial loss but gradual recovery of reflexes, following a spinal cord injury (SCI) – most often a complete transection. Reflexes in the spinal cord below the level of injury are depressed (hyporeflexia) or absent (areflexia), while those above the level of the injury remain unaffected. The 'shock' in spinal shock does not refer to circulatory collapse, and should not be confused with neurogenic shock, which is life threatening. The term "spinal shock" was introduced more than 150 years ago in an attempt to distinguish arterial hypotension due to a hemorrhagic source from arterial hypotension due to loss of sympathetic tone resulting from spinal cord injury. Whytt, however, may have discussed the same phenomenon a century earlier, although no descriptive term was assigned. TOC
Автономиялық әсерлер
Т6 жоғары деңгейіндегі омыртқа миының зақымдануында мидан автономды иннервацияның жоғалтылуынан неврогендік шок дамуы мүмкін. Парасимпатиялық жүйе сақталады, бірақ мойын және жоғарғы кеуде омыртқа миының зақымдануларында симпатиялық және парасимпатиялық жүйелер арасындағы үйлесімділік жоғалады. T6 немесе T7 төменгі деңгейіндегі зақымдануларда сакральды парасимпатиялық функцияның жоғалтылуы мүмкін. Жатыр мойнының зақымданулары симпатиялық иннервацияның толық жоғалуына алып келеді және 3–6 апта ішінде қайтатын вазовагальдық гипотензия мен брадиарритмияға себеп болады. Автономиялық дисрефлексия – тұрақты құбылыс және ол 4-фазадан бастап пайда болады. Ол омыртқа миының зақымдануынан төменгі деңгейде симпатиялық стимуляцияның тежелмеуімен (басқарудың жоғалтылуынан) сипатталады, бұл көбінесе өте жоғары гипертонияға, несеп немесе ішек бақылауының жоғалтылуына, тершеуге, бас ауруларына және басқа симпатиялық әсерлерге әкеледі.
In spinal cord injuries above T6, neurogenic shock may occur, from the loss of autonomic innervation from the brain. Parasympathetic is preserved but the synergy between sympathetic and parasympathetic system is lost in cervical and high thoracic SCI lesions. Sacral parasympathetic loss may be encountered in lesions below T6 or T7. Cervical lesions cause total loss of sympathetic innervation and lead to vasovagal hypotension and bradyarrhythmias – which resolve in 3–6 weeks. Autonomic dysreflexia is permanent, and occurs from Phase 4 onwards. It is characterized by unchecked sympathetic stimulation below the SCI (from a loss of cranial regulation), leading to often extreme hypertension, loss of bladder or bowel control, sweating, headaches, and other sympathetic effects.