Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Бұлшық ет күшінің жетіспеуі
Lack of muscle strength
Бұлшық ет әлсіздігі – бұлшық ет күшінің жетіспеуі. Оның себептері көптеген және оларды нағыз немесе сезімдік бұлшық ет әлсіздігі бар жағдайларға бөлуге болады. Нағыз бұлшық ет әлсіздігі – бұл бұлшық ет дистрофиясы және қабыну миопатиясы сияқты қаңқа бұлшық еттері ауруларының негізгі белгісі. Ол миастения гравис сияқты нейромыскулярлық қосылыстардың бұзылуларында кездеседі. Бұлшық ет әлсіздігі бұлшық ет жасушаларында калий және басқа электролиттердің төмен деңгейінен де туындауы мүмкін. Ол уақытша немесе ұзаққа созылуы мүмкін (секундтар мен минуттан бастап айлар мен жылдарға дейін). «Миастения» термині грек тілінен «мио» – бұлшықет және «астения» – әлсіздік деген мағынаны білдіреді.
Muscle weakness is a lack of muscle strength. Its causes are many and can be divided into conditions that have either true or perceived muscle weakness. True muscle weakness is a primary symptom of a variety of skeletal muscle diseases, including muscular dystrophy and inflammatory myopathy. It occurs in neuromuscular junction disorders, such as myasthenia gravis. Muscle weakness can also be caused by low levels of potassium and other electrolytes within muscle cells. It can be temporary or long lasting (from seconds or minutes to months or years). The term myasthenia is from my from Greek μυο meaning "muscle" + asthenia ἀσθένεια meaning "weakness".
Түрлері
Нейромискулалық шаршау оның себебіне қарай "орталық" немесе "перифериялық" деп жіктеледі. Орталық шаршау – жалпы энергия тапшылығының сезімімен көрінеді, ал перифериялық шаршау – нақты бір бұлшық еттің жұмыс істеу қабілетінің төмендеуімен сипатталады.
Neuromuscular fatigue can be classified as either "central" or "peripheral" depending on its cause. Central muscle fatigue manifests as an overall sense of energy deprivation, while peripheral muscle fatigue manifests as a local, muscle specific inability to do work.
Нейромискулдық шаршау
Нервтер бұлшық еттердің жиырылуын олардың саны, реті және күші арқылы бақылайды. Нерв сінаптикалық шаршауға ұшырағанда, ол инервациялайтын бұлшық етті стимуляциялай алмайды. Көптеген қозғалыстар бұлшық еттің потенциалды күшінен әлдеқайда аз күш талап етеді, ал патология болмаса, нейромыскулярлық шаршау көбінесе мәселе тудырмайды. Бұлшық еттің күштілік қабілетінің жоғарғы шегіне жақын, өте күшті жиырылулар үшін нейромыскулярлық шаршау жаттығусыз адамдарда шектеуші факторға айналуы мүмкін. Жаңадан бастаған күш жаттығушыларда бұлшық еттің күштілік қабілеті негізінен жоғары жиілікті сигналдарды ұстап тұруға жүйкенің қабілетімен шектеледі. Ұзақ және максималды жиырылудан кейін жүйкенің сигналы жиілігі төмендейді және жиырылудың күші азаяды. Ауырсыну немесе дискомфорт сезілмейді, бұлшық ет жай ғана «тыңдауды тоқтатады» және бірте-бірте қозғалуын тоқтатады, көбінесе созылады. Бұлшықеттер мен сіңірлерге жеткілікті жүктеме түспегендіктен, жаттығудан кейін кешіккен бұлшықет ауыруы жиі пайда болмайды. Күш жаттығу процесінің бір бөлігі – жүйкенің тұрақты, жоғары жиілікті сигналдарды жасау қабілетін арттыру, бұл бұлшық еттің ең жоғары күшпен жиырылуына мүмкіндік береді. Осы «нейрондық жаттығу» күштің бірнеше апта бойы тез өсуіне әкеледі, бірақ жүйке максималды жиырылуды жасағанда және бұлшық ет физиологиялық шегіне жеткенде бұл өсу баяулайды. Осы шектен кейін жаттығу әсерлері миофибриллярлық немесе саркоплазмалық гипертрофия арқылы бұлшықет күшін арттырады, ал метаболикалық шаршау жиырылу күшін шектейтін факторға айналады.
Nerves control the contraction of muscles by determining the number, sequence, and force of muscular contraction. When a nerve experiences synaptic fatigue it becomes unable to stimulate the muscle that it innervates. Most movements require a force far below what a muscle could potentially generate, and barring pathology, neuromuscular fatigue is seldom an issue. For extremely powerful contractions that are close to the upper limit of a muscle's ability to generate force, neuromuscular fatigue can become a limiting factor in untrained individuals. In novice strength trainers, the muscle's ability to generate force is most strongly limited by nerve's ability to sustain a high frequency signal. After an extended period of maximum contraction, the nerve's signal reduces in frequency and the force generated by the contraction diminishes. There is no sensation of pain or discomfort, the muscle appears to simply ‘stop listening’ and gradually cease to move, often lengthening. As there is insufficient stress on the muscles and tendons, there will often be no delayed onset muscle soreness following the workout. Part of the process of strength training is increasing the nerve's ability to generate sustained, high frequency signals which allow a muscle to contract with their greatest force. It is this "neural training" that causes several weeks worth of rapid gains in strength, which level off once the nerve is generating maximum contractions and the muscle reaches its physiological limit. Past this point, training effects increase muscular strength through myofibrillar or sarcoplasmic hypertrophy and metabolic fatigue becomes the factor limiting contractile force.
Орталық шаршау
Орталық шаршау – жұмыс істейтін бұлшықеттерге берілетін жүйкелік импульс немесе жүйкеге негізделген қозғалыс командасының азаюы, нәтижесінде күш-қуаттың төмендеуіне алып келеді. Жақсырақ түсіндіру үшін, жаттығу кезінде жүйкелік импульстің азаюы, егер жаттығу сол қарқынмен жалғасқанда, органдардың жұмысын тоқтатудың алдын алу үшін қорғаныш механизмі болуы мүмкін деген болжам бар. Серотонергиялық жолдардың атқаратын рөліне бірнеше жылдан бері үлкен қызығушылық танылып келеді, себебі оның мидағы концентрациясы қозғалыс белсенділігімен бірге артады. Қозғалыс барысында серотонин мотонейрондармен байланысатын синапстарда бөлінеді, бұл бұлшықеттердің жирылуына көмектеседі. Қозғалыс белсенділігі жоғары деңгейге жеткенде, бөлінетін серотонин мөлшері артады және оның таралуы күшейеді. Серотонин мотонейрондардың аксонының бастапқы бөлігінде орналасқан синапсқа жатпайтын рецепторларға байланысады, соның салдарынан жүйке импульсінің басталуы және осымен бұлшықеттердің жирылуы тежеледі.
Central fatigue is a reduction in the neural drive or nerve based motor command to working muscles that results in a decline in the force output. It has been suggested that the reduced neural drive during exercise may be a protective mechanism to prevent organ failure if the work was continued at the same intensity. There has been a great deal of interest in the role of serotonergic pathways for several years because its concentration in the brain increases with motor activity. During motor activity, serotonin released in synapses that contact motoneurons promotes muscle contraction. During high level of motor activity, the amount of serotonin released increases and a spillover occurs. Serotonin binds to extrasynaptic receptors located on the axon initial segment of motoneurons with the result that nerve impulse initiation and thereby muscle contraction are inhibited.
Перифериялық бұлшықеттердің шаршауы
Перифериялық бұлшықеттердегі шаршау – бұл денеде энергия талаптарының артуына байланысты жиырылған бұлшықеттерге жеткілікті энергия немесе басқа да метаболиттерді жеткізе алмау. Бұл физикалық шаршаудың ең көп кездесетін түрі, және 2002 жылы еңбекке қабілетті халықтың 72% -ына әсер еткен. Бұл бір бұлшықеттің немесе бұлшықеттердің жергілікті тобының жұмыс атқару қабілетінің төмендеуіне немесе толығымен жойылуына алып келетін жиырылу дисфункциясын тудырады. Энергияның жеткіліксіздігі, яғни суб-оптималды аэробты метаболизм, әдетте бұлшықетте сүт қышқылы және басқа да қышқыл анаэробты метаболизм өнімдерінің жиналуына әкеледі, бұл жергілікті бұлшықет шаршауының классикалық күйіп кету сезімін тудырады. Алайда, соңғы зерттеулер керісінше көрсетіп, сүт қышқылының энергия көзі екенін анықтады. Бұлшықет шаршауының перифериялық және орталық теориялары арасындағы негізгі айырмашылық – перифериялық модельде бұлшықет жиырылуын бастайтын тізбектегі бір немесе бірнеше нүктеде сәтсіздікке ұшырау деп есептеледі. Сондықтан перифериялық реттелу жергілікті бұлшықеттің әсер еткен жергілікті метаболикалық химиялық жағдайларына байланысты, ал орталық модель – бұлшықет шаршауын тудыру арқылы жүйенің тұтастығын сақтауға бағытталған интеграцияланған механизм. Бұлшықеттің толықтығын сақтау үшін перифериядан жинақталған кері байланыс негізінде жасушалық немесе мүшелік жеткіліксіздік пайда болмас бұрын бұлшықеттің тоқтатылуы (derecruitment) басталады. Осылайша, орталық реттеуші алатын кері байланыс химиялық және механикалық, сондай-ақ когнитивтік сигналдарды қамтуы мүмкін. Осы факторлардың маңыздылығы шаршауға себеп болатын жұмыстың сипатына байланысты болады. Көпте қолданылмаса да, "метаболикалық шаршау" бұлшықет әлсіздігінің жиі қолданылатын синонимі болып табылады, себебі бұлшықет талшықтарындағы субстраттардың азаюы немесе метаболиттердің жиналуының тікелей немесе жанама әсерінен жиырылу күші төмендейді. Бұл энергияның жетіспеуінен қысқаруға қажетті отынның болмауынан немесе Ca2+ актин мен миозиннің жиырылуын ынталандыру қабілетіне кедергі келтіруден туындауы мүмкін.
Peripheral muscle fatigue during physical work is an inability for the body to supply sufficient energy or other metabolites to the contracting muscles to meet the increased energy demand. This is the most common case of physical fatigue—affecting a national average of 72% of adults in the work force in 2002. This causes contractile dysfunction that manifests in the eventual reduction or lack of ability of a single muscle or local group of muscles to do work. The insufficiency of energy, i. e. sub optimal aerobic metabolism, generally results in the accumulation of lactic acid and other acidic anaerobic metabolic by products in the muscle, causing the stereotypical burning sensation of local muscle fatigue, though recent studies have indicated otherwise, actually finding that lactic acid is a source of energy. The fundamental difference between the peripheral and central theories of muscle fatigue is that the peripheral model of muscle fatigue assumes failure at one or more sites in the chain that initiates muscle contraction. Peripheral regulation therefore depends on the localized metabolic chemical conditions of the local muscle affected, whereas the central model of muscle fatigue is an integrated mechanism that works to preserve the integrity of the system by initiating muscle fatigue through muscle derecruitment, based on collective feedback from the periphery, before cellular or organ failure occurs. Therefore, the feedback that is read by this central regulator could include chemical and mechanical as well as cognitive cues. The significance of each of these factors will depend on the nature of the fatigue inducing work that is being performed. Though not universally used, "metabolic fatigue" is a common alternative term for peripheral muscle weakness, because of the reduction in contractile force due to the direct or indirect effects of the reduction of substrates or accumulation of metabolites within the muscle fiber. This can occur through a simple lack of energy to fuel contraction, or through interference with the ability of Ca2+ to stimulate actin and myosin to contract.
Сүт қышқылы гипотезасы
Бір кезде сүт қышқылының жинақталуы бұлшықет шаршауының себебі деп саналған. Осыған байланысты, сүт қышқылы бұлшықеттерге "тұздандыру" әсерін тигізеді, олардың жиырылу қабілетін тежейді деген болжам жасалған. Сүт қышқылының өнімділікке тигізетін әсері қазір нақты емес, ол бұлшықет шаршауын күшейте де, әлсіздете де мүмкін. Ферментацияның қосалқы өнімі ретінде пайда болатын сүт қышқылы бұлшықеттердің жасуша ішіндегі қышқылдығын арттыра алады. Бұл созылатын аппараттың кальций иондарына (Ca2+) сезімталдығын төмендетіп, қатар цитоплазмалық Ca2+ концентрациясын арттырады, бұл кальцийді жасушадан белсенді түрде шығаратын химиялық сорғының жұмысын тежейді. Бұл калий иондарының (K+) бұлшықет әрекеттеріне тигізетін тежегіш әсеріне қарсы әрекет етеді. Сүт қышқылы бұлшықеттердегі хлор иондарына кері әсер етеді, олардың жиырылуды тежеуін азайтады және бұлшықет жиырылуына тек K+ ғана шектеу қояды, бірақ хлор иондарын жою үшін сүт қышқылы болмаған жағдайдағы калийдің әсері одан да аз болады. Нәтижесінде, сүт қышқылы жасуша ішіндегі кальцийдің артуы арқылы шаршауды азайта ма, әлде созылатын белоктардың Ca2+ - ға сезімталдығының төмендеуі арқылы шаршауды күшейте ме – әлі белгісіз.
It was once believed that lactic acid build up was the cause of muscle fatigue. The assumption was lactic acid had a "pickling" effect on muscles, inhibiting their ability to contract. The impact of lactic acid on performance is now uncertain, it may assist or hinder muscle fatigue. Produced as a by product of fermentation, lactic acid can increase intracellular acidity of muscles. This can lower the sensitivity of contractile apparatus to calcium ions (Ca2+) but also has the effect of increasing cytoplasmic Ca2+ concentration through an inhibition of the chemical pump that actively transports calcium out of the cell. This counters inhibiting effects of potassium ions (K+) on muscular action potentials. Lactic acid also has a negating effect on the chloride ions in the muscles, reducing their inhibition of contraction and leaving K+ as the only restricting influence on muscle contractions, though the effects of potassium are much less than if there were no lactic acid to remove the chloride ions. Ultimately, it is uncertain if lactic acid reduces fatigue through increased intracellular calcium or increases fatigue through reduced sensitivity of contractile proteins to Ca2+.
Патофизиология
Бұлшықет жасушалары мидан келетін электр импульстарын қабылдайды, бұл саркоплазмалық тор арқылы кальцийдің босатылуымен оларды қысқартуға сигнал береді. Шаршау (күш өндіру қабілетінің төмендеуі) жүйкеде немесе жасушалардың өзінде пайда болуы мүмкін. Колумбия университетінің ғалымдарының жаңа зерттеулері бұлшықет шаршауын жасушадан кальцийдің шығып кетуіне байланысты деп көрсетеді. Бұл бұлшықет жасушасы үшін қолданылатын кальций мөлшерін азайтады. Сонымен қатар, бұл босатылған кальций бұлшықет талшықтарын ыдырататын ферментті белсендіреді деп ұсынылуда. Бұлшықеттегі субстраттар әдетте бұлшықет қысқаруына қуат береді. Оларға аденозин трифосфаты (АТФ), гликоген және креатин фосфаты сияқты молекулалар жатады. АТФ миозиннің басына байланысып, жылжымалы жіпше моделіне сәйкес қысқаруға әкелетін "қадамдық" қозғалысты тудырады. Креатин фосфаты энергияны сақтайды, сондықтан АТФ бұлшықет жасушаларында аденозин дифосфаты (АДФ) және бейорганикалық фосфат иондарынан жылдам қайта жаңартылады, бұл 5-7 секундқа созылатын күшті қысқаруларға мүмкіндік береді. Гликоген – глюкозаның бұлшықеттегі сақталу түрі, бұлшықеттегі креатин қоры таусылғаннан кейін энергияны жылдам өндіру үшін қолданылады, нәтижесінде метаболизмнің қосалқы өнімі ретінде сүт қышқылы пайда болады. Көптеген адамдардың ойынша, сүт қышқылының жиналуы оттегі мен тотығу метаболизмі жетіспегенде сезілетін күйдіру сезімін тудырады, бірақ шындығында, сүт қышқылы оттегі бар болғанда бауырда пируватқа айналып, Кори циклі деп аталатын процеске қатысады. Субстраттар жаттығу кезінде сарқылып, метаболизмдік шаршауға себеп болады, нәтижесінде қысқаруға қажетті жасуша ішіндегі энергия көздері жетіспейді. Қысқасы, бұлшықет энергия жетіспеуіне байланысты қысқаруын тоқтатады.
Muscle cells work by detecting a flow of electrical impulses from the brain which signals them to contract through the release of calcium by the sarcoplasmic reticulum. Fatigue (reduced ability to generate force) may occur due to the nerve, or within the muscle cells themselves. New research from scientists at Columbia University suggests that muscle fatigue is caused by calcium leaking out of the muscle cell. This causes there to be less calcium available for the muscle cell. In addition an enzyme is proposed to be activated by this released calcium which eats away at muscle fibers. Substrates within the muscle generally serve to power muscular contractions. They include molecules such as adenosine triphosphate (ATP), glycogen and creatine phosphate. ATP binds to the myosin head and causes the ‘ratchetting’ that results in contraction according to the sliding filament model. Creatine phosphate stores energy so ATP can be rapidly regenerated within the muscle cells from adenosine diphosphate (ADP) and inorganic phosphate ions, allowing for sustained powerful contractions that last between 5–7 seconds. Glycogen is the intramuscular storage form of glucose, used to generate energy quickly once intramuscular creatine stores are exhausted, producing lactic acid as a metabolic byproduct. Contrary to common belief, lactic acid accumulation does not actually cause the burning sensation we feel when we exhaust our oxygen and oxidative metabolism, but in actuality, lactic acid in presence of oxygen recycles to produce pyruvate in the liver which is known as the Cori cycle. Substrates produce metabolic fatigue by being depleted during exercise, resulting in a lack of intracellular energy sources to fuel contractions. In essence, the muscle stops contracting because it lacks the energy to do so.
Проксималды және дисталды
Бұлшықет әлсіздігі әсер ететін бұлшықеттердің орналасуына қарай "проксималды" немесе "дисталды" деп жіктелуі мүмкін. Проксималды бұлшықет әлсіздігі дене ортасының бойына жақын орналасқан бұлшықеттерге, ал дисталды бұлшықет әлсіздігі аяқ-қолдардағы бұлшықеттерге әсер етеді. Кюшинг синдромы және гипертиреоз кезінде проксималды бұлшықет әлсіздігі кездеседі.
Muscle weakness can also be classified as either "proximal" or "distal" based on the location of the muscles that it affects. Proximal muscle weakness affects muscles closest to the body's midline, while distal muscle weakness affects muscles further out on the limbs. Proximal muscle weakness can be seen in Cushing's syndrome and hyperthyroidism.
Шындық және түсінік
Бұлшықет әлсіздігі оның себебіне байланысты "нағыз" немесе "сезгілі" деп жіктелуі мүмкін. Нағыз бұлшықет әлсіздігі (немесе нейромышелік әлсіздік) – бұлшықеттердің күші күтілгеннен кем болатын жағдайды сипаттайды, мысалы, бұлшықет дистрофиясы. Сезгілі бұлшықет әлсіздігі (немесе нейромышелік емес әлсіздік) – адамның белгілі бір күш жұмсау үшін қалыптыдан артық күш жұмсауды сезінуі, бірақ бұлшықет күшінің өзі қалыпты болатын жағдайды сипаттайды, мысалы, миалгиялық энцефаломиелит/созылмалы шаршау синдромы. Кейбір жағдайларда, мысалы, миастения гравис, бұлшықет күші тынышқанда қалыпты болады, бірақ бұлшықет жұмыс істегеннен кейін нағыз әлсіздік пайда болады. Бұл созылмалы шаршау синдромының кейбір жағдайларына да қатысты, онда күш-жігер жұмсағаннан кейінгі объективті бұлшықет әлсіздігі және ұзақ қалпына келтіру уақыты өлшенді және жарияланған кейбір анықтамалардың ерекшелігі болып табылады.
Muscle weakness can be classified as either "true" or "perceived" based on its cause. True muscle weakness (or neuromuscular weakness) describes a condition where the force exerted by the muscles is less than would be expected, for example muscular dystrophy. Perceived muscle weakness (or non neuromuscular weakness) describes a condition where a person feels more effort than normal is required to exert a given amount of force but actual muscle strength is normal, for example myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. In some conditions, such as myasthenia gravis, muscle strength is normal when resting, but true weakness occurs after the muscle has been subjected to exercise. This is also true for some cases of chronic fatigue syndrome, where objective post exertion muscle weakness with delayed recovery time has been measured and is a feature of some of the published definitions.