Тілді түсіну және қолдану қабілетінің бұзылуы

Кіріспе

Тілді түсіну немесе жасау қабілетсіздігі

Афазияда (кейде дисфазия деп аталады) адамның мидың белгілі бір аймақтарына зақым келгендіктен тілді түсінуі немесе жасауы мүмкін болмайды. Басты себептері инсульт және бас жарақаты; таралуын анықтау қиын, бірақ инсульт салдарынан афазияның шамамен 0,1–0,4% Солтүстік аймақтарда кездеседі. Афазия сонымен қатар ми ісігінің, эпилепсияның, аутоиммундық неврологиялық аурулардың, ми инфекцияларының немесе нейродегенеративті аурулардың (мысалы, деменция) нәтижесі болуы мүмкін. Афазия диагнозы қойылуы үшін адамның тілі қарым-қатынастың төрт аспектісінің бірінде (немесе бірнешесінде) айтарлықтай бұзылуы керек. Немесе, прогрессивті афазия жағдайында, ол қысқа мерзім ішінде айтарлықтай нашарлауы керек. Қарым-қатынастың төрт аспектісі – сөйлеу тілін өндіру және түсіну, сондай-ақ жазбаша тілді өндіру және түсіну; осы аспектілердің кез келгеніндегі кемшіліктер функционалды қарым-қатынасқа әсер етуі мүмкін. Афазиямен ауыратын адамдардың қиындықтары кейде сөздерді табудағы қиындықтардан бастап, сөйлеу, оқу немесе жазу қабілетін толығымен жоғалтуға дейін жетеді; бірақ интеллект бұзылмайды. Мысалы, афазиямен ауыратын адам, әсіресе экспрессивті афазия (Брока афазиясы) жағдайында, жақынының туған күнін сұрай алмайды, бірақ "Туған күн құтты болсын" әнін айта алады. Барлық афазияларда кең таралған кемшілік – аномия, яғни қажетті сөзді табудағы қиындық. Афазия кезінде мидағы бір немесе бірнеше коммуникациялық жолдар зақымдалады, сондықтан олар дұрыс жұмыс істемейді. Афазия мидың зақымдануынан туындамайды, бұл моторлық немесе сенсорлық тапшылықтарға алып келеді, нәтижесінде бұзылған сөйлеу пайда болады – яғни, афазия сөйлеудің механикасына емес, адамның тілдік танымына қатысты. Дегенмен, адамда екі проблеманың да болуы мүмкін, мысалы, мидың үлкен аумағына қан құйылу жағдайында. Адамның тілдік қабілеттері әлеуметтік ортақ ережелерді, сондай-ақ коммуникацияның артындағы ойлау процестерін қамтиды (бұл ауызша және ауызша емес тілге де әсер етеді). Афазия сөйлеу бұлшықтарының сал болуы немесе жалпы есту қабілетінің нашарлауы сияқты басқа да перифериялық моторлық немесе сенсорлық қиындықтардың салдарынан туындамайды. Аудиторлық өңдеу бұзылысының нейробиологиялық даму формалары афазиядан өзгеше, себебі афазия анықтамасы бойынша мидың алған зақымынан туындайды, бірақ алған эпилепсиялық афазия АОБ-ның бір түрі ретінде қарастырылады.

In aphasia (sometimes called dysphasia), a person may be unable to comprehend or unable to formulate language because of damage to specific brain regions. The major causes are stroke and head trauma; prevalence is hard to determine but aphasia due to stroke is estimated to be 0.1–0.4% in the Global North. Aphasia can also be the result of brain tumors, epilepsy, autoimmune neurological diseases, brain infections, or neurodegenerative diseases (such as dementias). To be diagnosed with aphasia, a person's language must be significantly impaired in one (or more) of the four aspects of communication. Alternatively, in the case of progressive aphasia, it must have significantly declined over a short period of time. The four aspects of communication are spoken language production and comprehension and written language production and comprehension; impairments in any of these aspects can impact on functional communication. The difficulties of people with aphasia can range from occasional trouble finding words, to losing the ability to speak, read, or write; intelligence, however, is unaffected. For example, while a person with aphasia, particularly expressive aphasia (Broca's aphasia), may not be able to ask a loved one when their birthday is, they may still be able to sing "Happy Birthday". One prevalent deficit in all aphasias is anomia, which is a difficulty in finding the correct word. With aphasia, one or more modes of communication in the brain have been damaged and are therefore functioning incorrectly. Aphasia is not caused by damage to the brain resulting in motor or sensory deficits, thus producing abnormal speech – that is, aphasia is not related to the mechanics of speech, but rather the individual's language cognition. However, it is possible for a person can have both problems, e. g. in the case of a hemorrhage damaging a large area of the brain. An individual's language abilities incorporate the socially shared set of rules, as well as the thought processes that go behind communication (as it affects both verbal and nonverbal language). Aphasia is not a result of other peripheral motor or sensory difficulty, such as paralysis affecting the speech muscles, or a general hearing impairment. Neurodevelopmental forms of auditory processing disorder are differentiable from aphasia in that aphasia is by definition caused by acquired brain injury, but acquired epileptic aphasia has been viewed as a form of APD.

Қабық асты

Субкортикальды афазияның ерекшеліктері мен белгілері субкортикальды зақымның орны мен көлеміне байланысты. Зақымдану мүмкін болатын жерлерге таламус, ішкі капсула және базальді ганглиялар кіреді.

Танымдық тапшылықтар

Афазия дәстүрлі түрде тілдің жетіспеушілігі ретінде сипатталғанымен, афазиямен ауыратын көптеген адамдар көңіл, есте сақтау, атқару функциялары және оқыту сияқты салаларда тілдік емес когнитивтік жетіспеушіліктерді жиі бастан кешіреді. Кейбір мәліметтер бойынша, афазиямен ауыратын адамдарда тілдің бұзылуына негізгі себеп болып саналатын назар және жұмыс жады сияқты когнитивтік жетіспеушіліктер жатады. Басқалары когнитивтік жетіспеушіліктер жиі кездеседі, бірақ афазиясыз инсультпен ауыратын науқастардағы когнитивтік жетіспеушіліктерге ұқсас және жарақаттан кейін мидың жалпы дисфункциясын көрсетеді. Когнитивтік нейрондық желілер инсульттан кейін тілдің қайта ұйымдастырылуын қолдайтыны көрсетілсе де, афазиядағы тілдің жетіспеушілігіне назар аудару және басқа когнитивтік салалардың жетіспеушілігі қаншалықты әсер ететіндігі әлі белгісіз. Афазиямен ауыратын адамдар көбінесе қысқа мерзімді және жұмыс жадының жетіспеушілігін көрсетеді, сондай-ақ визуо-пространдық доменде де. Бұған қоса, бұл жетіспеушіліктер көбінесе атау беру, лексикалық өңдеу, сөйлемді түсіну және сөйлеу өндірісі сияқты тілге қатысты тапсырмаларды орындаумен байланысты. Басқа зерттеулер көрсеткендей, афазиямен ауыратын адамдардың көпшілігі, бірақ барлығы емес, назарға қатысты тапсырмаларда өнімділік жетіспеушілігін көрсетеді, ал олардың осы тапсырмалардағы өнімділігі тілдік өнімділікпен және басқа салалардағы когнитивтік қабілетпен байланысты. Қысқа мерзімді есте сақтау, жұмыс жады және назар жетіспеушілігінен басқа, афазиямен ауыратын адамдар атқару функциясының жетіспеушілігін де көрсете алады. Мысалы, афазиямен ауыратын адамдар бастама, жоспарлау, өзін-өзі бақылау және когнитивтік икемділікте кемшіліктерді көрсете алады. Басқа зерттеулер афазиямен ауыратын адамдардың атқару функциясын бағалау кезінде жылдамдығы мен тиімділігі төмен екенін көрсетті. Афазияның негізгі себептеріндегі рөліне қарамастан, когнитивтік жетіспеушіліктер афазияны зерттеуде және оңалтуда маңызды рөл атқарады. Мысалы, афазиямен ауыратын адамдардағы когнитивтік жетіспеушіліктердің ауырлығы өмір сапасының төмендеуімен байланысты, тіпті тілдік жетіспеушіліктердің ауырлығынан да көп. Сонымен қатар, когнитивтік жетіспеушіліктер афазиядағы оңалту және тілдік емдеу нәтижелерінің оқу процесіне әсер етуі мүмкін. Тілдік емес когнитивтік жетіспеушіліктер де тілдік қабілетті жақсартуға бағытталған араласулардың нысаны болды, бірақ нәтижелер нақты емес. Кейбір зерттеулер когнитивтік бағыттағы емдеуден кейін тілдің жақсарғанын көрсеткенмен, басқалары афазиямен ауыратын адамдардағы когнитивтік жетіспеушіліктерді емдеу тілдің нәтижелеріне әсер ететіндігіне айғақтар аз. Афазиямен ауыратын адамдардағы когнитивтік жетіспеушілікті өлшеу және емдеудегі маңызды мәселе – когнитивтік бағалаудың табысты орындалуы үшін тілдік қабілеттерге қаншалықты тәуелді екендігі. Көптеген зерттеулер афазиямен ауыратын адамдардың когнитивтік қабілетін бағалау үшін тілдік емес когнитивтік бағалауды пайдалану арқылы осы қиындықты болдырмауға тырысты. Алайда, бұл тапсырмалардың шынымен "тілсіз" және тіл арқылы араласпайтынының дәрежесі белгісіз. Дегенмен, мидың тілді басқару бөлігінің кез келген ауруы немесе зақымдануы афазияға әкелуі мүмкін. Олардың ішінде ми ісіктері, мидың жарақаттануы, эпилепсия және прогрессивті неврологиялық аурулар болуы мүмкін. Сирек жағдайларда афазия герпес вирустық энцефалиттен де пайда болуы мүмкін. Герпес симплексі вирусы алғы және оқиғалы бөліктерге, қабықша асты құрылымдарына және гиппокамп тіндеріне әсер етеді, бұл афазияны тудыруы мүмкін. Бас жарақаттануы немесе инсульт сияқты жедел бұзылулар кезінде афазия әдетте тез дамиды. Ми ісігі, инфекция немесе деменция себеп болған жағдайда, ол баяу дамиды. Көк түсті аймақтағы (жоғарыдағы суретте көрсетілген) ұлпаның айтарлықтай зақымдануы афазияға әкелуі мүмкін. Мидың зақымдану немесе атрофиясының аймағы мен көлемі афазияның түрін және оның белгілерін анықтайды. Бастапқы прогрессивті афазия (БПА) – атын алдаушы болуы мүмкін, бірақ ол шын мәнінде деменцияның бір түрі, оның кейбір белгілері афазияның бірнеше түрлеріне жақын. Ол тілдік функцияда біртіндеп жоғалумен сипатталады, ал басқа когнитивтік салалар, мысалы, есте сақтау және жеке тұлға көбінесе сақталады. БПА әдетте сөз табудағы қиындықтармен басталады және грамматикалық тұрғыдан дұрыс сөйлемдерді (синтаксис) құрастыру қабілетінің төмендеуіне және түсініктің нашарлауына дейін прогрессиялайды. БПА-ның этиологиясы инсульт, мидың жарақаттануы (МЖЖ) немесе жұқпалы ауруларға байланысты емес; БПА-ның басталуын қоздыратын себеп әлі белгісіз. Эпилепсия да тілдік аймақтардағы қайталама ұстамалардың нәтижесінде созылмалы және прогрессивті афазияға әкелуі мүмкін, продромалды немесе эпизодтық симптом ретінде уақытша афазияны қамтуы мүмкін. Афазия – фентанил жамасының сирек кездесетін жанама әсері ретінде де тіркелген, ол созылмалы ауруды бақылау үшін қолданылатын опиоид.

While aphasia has traditionally been described in terms of language deficits, there is increasing evidence that many people with aphasia commonly experience co occurring non linguistic cognitive deficits in areas such as attention, memory, executive functions and learning. By some accounts, cognitive deficits, such as attention and working memory constitute the underlying cause of language impairment in people with aphasia. Others suggest that cognitive deficits often co occur but are comparable to cognitive deficits in stroke patients without aphasia and reflect general brain dysfunction following injury. Whilst it has been shown that cognitive neural networks support language reorganisation after stroke,
The degree to which deficits in attention and other cognitive domains underlie language deficits in aphasia is still unclear. In particular, people with aphasia often demonstrate short term and working memory deficits. as well as the visuospatial domain. Furthermore, these deficits are often associated with performance on language specific tasks such as naming, lexical processing, and sentence comprehension, and discourse production. Other studies have found that most, but not all people with aphasia demonstrate performance deficits on tasks of attention, and their performance on these tasks correlate with language performance and cognitive ability in other domains. In addition to deficits in short term memory, working memory, and attention, people with aphasia can also demonstrate deficits in executive function. For instance, people with aphasia may demonstrate deficits in initiation, planning, self monitoring, and cognitive flexibility. Other studies have found that people with aphasia demonstrate reduced speed and efficiency during completion executive function assessments. Regardless of their role in the underlying nature of aphasia, cognitive deficits have a clear role in the study and rehabilitation of aphasia. For instance, the severity of cognitive deficits in people with aphasia has been associated with lower quality of life, even more so than the severity of language deficits. Furthermore, cognitive deficits may influence the learning process of rehabilitation and language treatment outcomes in aphasia. Non linguistic cognitive deficits have also been the target of interventions directed at improving language ability, though outcomes are not definitive. While some studies have demonstrated language improvement secondary to cognitively focused treatment, others have found little evidence that the treatment of cognitive deficits in people with aphasia has an influence on language outcomes. One important caveat in the measurement and treatment of cognitive deficits in people with aphasia is the degree to which assessments of cognition rely on language abilities for successful performance. Most studies have attempted to circumvent this challenge by utilizing non verbal cognitive assessments to evaluate cognitive ability in people with aphasia. However, the degree to which these tasks are truly "non verbal" and not mediated by language is unclear. However, any disease or damage to the parts of the brain that control language can cause aphasia. Some of these can include brain tumors, traumatic brain injury, epilepsy and progressive neurological disorders. In rare cases, aphasia may also result from herpesviral encephalitis. The herpes simplex virus affects the frontal and temporal lobes, subcortical structures, and the hippocampal tissue, which can trigger aphasia. In acute disorders, such as head injury or stroke, aphasia usually develops quickly. When caused by brain tumor, infection, or dementia, it develops more slowly. Substantial damage to tissue anywhere within the region shown in blue (on the figure in the infobox above) can potentially result in aphasia. The area and extent of brain damage or atrophy will determine the type of aphasia and its symptoms. Primary progressive aphasia (PPA), while its name can be misleading, is actually a form of dementia that has some symptoms closely related to several forms of aphasia. It is characterized by a gradual loss in language functioning while other cognitive domains are mostly preserved, such as memory and personality. PPA usually initiates with sudden word finding difficulties in an individual and progresses to a reduced ability to formulate grammatically correct sentences (syntax) and impaired comprehension. The etiology of PPA is not due to a stroke, traumatic brain injury (TBI), or infectious disease; it is still uncertain what initiates the onset of PPA in those affected by it. Epilepsy can also include transient aphasia as a prodromal or episodic symptom. However, the repeated seizure activity within language regions may also lead to chronic, and progressive aphasia. Aphasia is also listed as a rare side effect of the fentanyl patch, an opioid used to control chronic pain.

Классикалық-локализациялық тәсілдер

Локализациялық тәсілдер афазияларды олардың негізгі белгілеріне және олардың пайда болуына себеп болған мидың аймақтарына сәйкес жіктеуге бағытталған. Он тоғызыншы ғасырдағы неврологтар Пол Брока мен Карл Верникенің алғашқы еңбектерінен шабыттанған бұл тәсілдер афазияның екі негізгі және бірнеше екіншілік түрлерін анықтайды:
Экспрессивті афазия (кейде "моторлық афазия" немесе "Брока афазиясы" деп те аталады), ол тоқтап-тоқтап, үзіліс-үзіліс айтылатын, күш салуды қажет ететін сөйлеумен сипатталады, бірақ сөйлеуге қарағанда түсіну жақсы сақталған. Мидың зақымдануы көбінесе сол жарты шардың алдыңғы бөлігінде, әсіресе Брока аймағында болады. Брока афазиясы бар адамдарда көбінесе оң жақ қол-аяқтарының әлсіздігі немесе сал болуы мүмкін, себебі сол жақ маңдай бөлігі дене қозғалысы үшін маңызды, әсіресе оң жағы үшін. Рецептивті афазия (сондай-ақ "сенсорлық афазия" немесе "Вернике афазиясы" деп те аталады), ол еркін сөйлеумен сипатталады, бірақ сөздер мен сөйлемдерді түсінуде айқын қиындықтар бар. Сөйлеу ағыл-тегіл болғанымен, маңызды сөздер (есімдер, етістіктер, сын есімдер) жетіспеуі мүмкін және дұрыс емес немесе тіпті түсініксіз сөздер кездесуі мүмкін. Бұл түр мидың артқы сол жақ уақытша бөлігінің, әсіресе Вернике аймағының зақымдануымен байланысты. Мұндай адамдарда әдетте дене әлсіздігі болмайды, өйткені мидың зақымдануы қозғалысты басқаратын ми бөліктеріне жақын емес. Кондукциялық афазия, онда сөйлеу еркін болып қалады және түсіну сақталған, бірақ адам сөздерді немесе сөйлемдерді қайталауда пропорционалды қиындықтарға тап болуы мүмкін. Зақымдану көбінесе доға тәрізді тракт және сол жақ париеталды аймаққа әсер етеді. Мысалы, таза алексияда адам жаза алады, бірақ оқи алмайды, ал таза сөзді естімеуде сөйлеуді және оқуды жасай алады, бірақ оларға айтылған сөздерді түсінбейді.

Когнитивтік нейропсихологиялық тәсілдер

Локализациялық тәсілдер тілдік қиындықтардың әртүрлі үлгілерін кең топтарға жіктеудің пайдалы жолын ұсынса да, бір мәселе – көптеген адамдар бір немесе екінші санатқа толықтай сәйкес келмейді. Тағы бір мәселе – осы санаттар, әсіресе Брок және Верник афазиясы сияқты негізгілері, әлі де өте кең болып қалады және адамның қиындықтарын нақты көрсете алмайды. Соның салдарынан, тіпті субтипке жіктеу критерийлеріне сай келетіндердің арасында да, олардың сезінетін қиындықтарының түрлерінде үлкен айырмашылықтар болуы мүмкін. Әрбір адамды нақты бір субтипке жіктеудің орнына, когнитивтік нейропсихологиялық тәсілдер әр адамда дұрыс жұмыс істемейтін негізгі тілдік дағдыларды немесе «модульдерді» анықтауға бағытталған. Адамда бір модульде немесе бірнеше модульде қиындықтар болуы мүмкін. Мұндай тәсілге, тілдік тапсырмалардың әртүрлі түрлерін орындау үшін қандай дағдылар/модульдер қажет екендігін көрсететін негіз немесе теория қажет. Мысалы, Макс Колтхарттың моделі, сөйлеген кезде фонемаларды танитын модульді анықтайды, ол сөздерді танумен байланысты кез келген тапсырма үшін маңызды. Сол сияқты, адам сөйлеуді жоспарлағанда ойлап тапқан фонемаларды сақтайтын модуль де бар, және бұл модуль ұзақ сөздерді немесе сөйлеу тізбектерін жасаумен байланысты кез келген тапсырма үшін маңызды. Теориялық негіз құрылғаннан кейін, әр модульдің жұмыс істеуін арнайы тест немесе тесттер жинағы арқылы бағалауға болады. Клиникалық жағдайда бұл модельді қолдану әдетте бағалаулар жиынтығын жүргізуді қамтиды, олардың әрқайсысы осы модульдердің бірін немесе бірнешеуін тексереді. Ең маңызды бұзылулар анықталған дағдылар/модульдер бойынша диагноз қойылғаннан кейін, терапия осы дағдыларды емдеуге кіріседі.

Прогрессивті афазиялар

Бастапқы прогрессивті афазия (БПА) – прогрессивті аурулармен немесе фронтотемпоральды деменция / Пик кешенді моторлық нейрон ауруы, прогрессивті ядролық паралич және Альцгеймер ауруы сияқты деменциямен байланысты болатын нейродегенеративті ошақты деменция, бұл ойлау қабілетін біртіндеп жоғалту процесі. Тіл функциясының біртіндеп жоғалуы салыстырмалы түрде жақсы сақталған есте сақтау, визуалды қабылдау және жекелік қасиеттер кезеңінде, жоғары сатыларға дейін жүреді. Симптомдар әдетте сөздерді табу қиындықтарымен (атау айту) басталады және грамматиканың (синтаксис) және түсінудің (сөйлемдерді өңдеу және семантика) нашарлауымен жалғасады. Есте сақтау қабілетінен бұрын тілдің жоғалуы БПА-ны әдеттегі деменциядан ерекшелендіреді. БПА-мен ауыратын адамдар басқалардың айтқандарын түсінуде қиындықтарға тап болуы мүмкін. Сондай-ақ, сөйлем құрастыру үшін қажетті сөздерді табуда қиындықтар туындауы мүмкін. Бастапқы прогрессивті афазияның үш жіктелуі бар: прогрессивті еркін емес афазия (PNFA), семантикалық деменция (SD) және логопениялық прогрессивті афазия (LPA). Прогрессивті жаргондық афазия – адамның сөйлеуі түсініксіз, бірақ оған өзіне түсінікті болып көрінетін еркін немесе қабылдау афазиясы. Сөйлеу еркін, синтаксисі мен грамматикасы сақталған, бірақ зат есімдерді таңдауда қиындықтар бар. Олар қалаған сөзді дыбысымен немесе түрімен түпнұсқаға ұқсас немесе басқа байланысы бар сөзбен ауыстыруы мүмкін, немесе оны дыбыстармен алмастыруы мүмкін. Сондықтан, жаргондық афазиясы бар адамдар көбінесе жаңа сөздерді қолданады және егер олар таба алмайтын сөздерді дыбыстармен алмастыруға тырысса, табандылық танытуы мүмкін. Ауыстыруларға көбінесе сол дыбыспен басталатын басқа (нақты) сөзді таңдау жатады (мысалы, сағат мұнарасы – сүзуіш), біріншісімен семантикалық байланысы бар сөзді таңдау (мысалы, әріп – парқ), немесе мақсат етілгенге фонетикалық жағынан ұқсас сөзді таңдау (мысалы, қатар – кеш) жатады.

Құлақ ауыздық

Көптеген жағдайлар есімділерде афазияның бір түрі болатынын көрсетеді. Есімдік тілдер, әрі қарай, мидың сөйлеу тіліне ұқсас аймақтарын пайдаланатыны дәлелденген тілдің түрлері. Айналы нейрондар жануар белгілі бір әрекет жасағанда немесе басқа біреудің сол әрекетті орындағанын көргенде белсенді болады. Бұл айналы нейрондар қол қимылдарын еліктеу қабілетін береді. Броканың сөйлеу өндірісінің аймағында осы айналы нейрондардың көптегені бар екені көрсетілді, нәтижесінде есімдік тіл мен ауызша сөйлеу арасында ми қызметінің маңызды ұқсастықтары пайда болады. Адамдар бет қозғалыстарын эмоциялардың бет-әлпетін жасау үшін пайдаланады. Осы бет қозғалыстарын сөйлеумен біріктіру арқылы тілдің толық түрі құрылады, бұл түрдің өте күрделі және егжей-тегжейлі коммуникация жасауға мүмкіндік береді. Есімдік тіл де осы бет қозғалыстарын және эмоцияларды қолмен қарым-қатынас жасаудың негізгі тәсілімен бірге пайдаланады. Осы бет қозғалыстарының коммуникациялық формалары мидың бірдей аймақтарынан шығады. Мидың белгілі бір аймақтарына зақым келген кезде ауызша коммуникацияның түрлері афазияның ауыр түрлеріне ұшырауы мүмкін. Осы ми аймақтары есімдік тіл үшін де қолданылатындықтан, осы бірдей, немесе өте ұқсас афазия түрлері есімділер қауымдастығында көрініс табуы мүмкін. Адамдар есімдік тілмен Вернике афазиясының бір түрін көрсетуі мүмкін және олар кез келген өрнек шығару қабілетінің жетіспеушілігін көрсетеді. Брока афазиясы да кейбір адамдарда байқалады. Бұл адамдар өрнектеуге тырысатын тілдік ұғымдарды қолмен жеткізуде үлкен қиындықтарға кезеседі.

Жекешелендіруді қамтамасыз ету

Емдеудің қарқындылығы инсульт болған уақытқа, терапиялық мақсаттарға, сондай-ақ жас, зақымдану мөлшері, жалпы денсаулық жағдайы және мотивация сияқты жеке ерекшеліктерге байланысты жекелеген түрде анықталуы керек. Әрбір адам емдеу қарқындылығына әртүрлі реакция жасайды және инсульттан кейін әртүрлі кезеңдерде емдеуді қабылдай алады.

Нәтижелері

Егер афазия белгілері инсульттан кейін екі-үш айдан астам сақталса, толық қалпына келу ықтимал емес. Дегенмен, кейбір адамдардың жағдайы жылдар бойы, тіпті ондаған жылдар бойы жақсара беретінін ескеру маңызды. Жақсару – бұл әдетте адамға және оның отбасына афазияның мәнін түсінуге және коммуникация үшін толықтырушы стратегияларды үйренуге көмектесетін баяу процесс. Ми травмасы (МТ) немесе ми-қан тамырлары оқиғасынан (МҚТО) кейін ми бірнеше жазылу және қайта ұйымдастыру процестерінен өтеді, бұл тілдік функцияларды жақсартуға әкелуі мүмкін. Бұл спонтанды қалпына келу деп аталады. Спонтанды қалпына келу – бұл мидың емдеусіз, өзінен-өзі жазылуы, және ми қалпына келтіру үшін қайта ұйымдасып, өзгереді. Вернике афазиясының кейбір жағдайлары афазияның жеңіл түрлеріне қарағанда жақсырақ жақсаруды көрсеткенімен, Вернике афазиясы бар адамдардың сөйлеу қабілеттері жеңіл түрлері барларға қарағанда жоғары деңгейге жете бермейді.

Ауру таралуы

Афазия АҚШ-та екі миллионға жуық адамды, ал Ұлыбританияда 250 мың адамды қамтиды. АҚШ-та жыл сайын шамамен 180 мың адам бұл ауруға шалдығады, оның 170 мыңы инсульт салдарынан. Кез келген жастағы адамда афазия дамуы мүмкін, себебі оның себептері көбінесе бас жарақатынан туындайды. Дегенмен, орта және егде жастағы адамдар афазияға шалдығу ықтималдығы жоғары, өйткені басқа этиологиялық факторлар егде жаста жиі кездеседі. Мысалы, инсульттың шамамен 75% 65 жастан асқан адамдарда болады. Инсульт афазияның көптеген жағдайларының себебін құрайды: инсульттан аман қалғандардың 25%-дан 40%-ы мидың тілдік орталықтарына зақымдану нәтижесінде афазияны дамытады. 19 ғасырдың екінші жартысында афазия психология ғылымының бастапқы кезеңдерінде жұмыс істеген ғалымдар мен философтардың назарында болды. Брока және оның әріптестері афазия туралы алғашқы жазбаларды жасағандардың бірі болды, бірақ Вернике афазияның түсіну қиындықтарын қамтитын бұл ауру туралы ең толық жазған адам ретінде танылды. Афазия туралы алғаш кім хабарлағандығына қарамастан, мидағы жараларды зерттеген және қан тамырларының зақымдануынан туындаған сөйлеу бұзылыстарын байқаған Ф. Дж. Галл афазияның толық сипаттамасын алғаш берген. Афазия тарихына арналған жаңа кітап бар (Дереккөз: Tesak, J. & Code, C. (2008) Афазия тарихындағы маңызды кезеңдер: теориялар мен жетекші тұлғалар. Хоув, Шығыс Сассекс: Психологиялық баспа).

Этимология

Афазия грек тілінен a ("сызба", теріс префикс) + phásis (φάσις, "сөйлеу") сөздерінен туындаған. Афазия сөзі көне грек тіліндегі ἀφασία афазия сөзінен шыққан, ол "сөзсіздік" мағынасын білдіреді, ал ол ἄφατος aphatos, "сөзсіз" сөзінен, ἀ a ("емес, жоқ") және φημί phemi ("мен сөйлеймін") сөздерінен алынған.

Қосымша зерттеулер

Қазіргі уақытта функционалдық магниттік-резонанстық томография (fMRI) пайдаланылып зерттеулер жүргізіліп жатыр, бұл қалыпты ми мен афазиялық миде тілдің қалай өңделетіні арасындағы айырмашылықты көруге мүмкіндік береді. Бұл зерттеушілерге бас жарақатынан (TBI) қалпына келген кезде мидың қандай процестерден өту керектігін және мұндай жарақаттан кейін мидың әртүрлі аймақтарының қалай реакция жасайтынын дәл түсінуге көмектеседі. Тағы бір қызықты зерттеліп жатқан тәсіл – дәрілік терапия. Зерттеулердің мақсаты – белгілі бір дәрілерді сөйлеу-тіл терапиясымен бірге қолдану арқылы тіл функциясын қалпына келтіруге болатынын анықтау. Афазияны емдеудің ең тиімді жолы – дәрілік ем мен терапияны біріктіру, олардың біреуіне ғана сүйенудің орнына. Сөйлеу-тіл терапиясымен бірге қолдануға болатын тағы бір емдік әдіс – миды стимуляциялау. Транскраниалды магниттік стимуляция (TMS) деп аталатын әдіс, тікелей стимуляциялайтын ми аймағының белсенділігін өзгертеді, және бұл жақында ғалымдарды TMS-тің тудырған ми функциясының өзгеруі тілді қайта үйренуге көмектесе ме деген ойға жетеледі. Сыртқы ми стимуляциясының тағы бір түрі – транскраниалды тұрақты ток стимуляциясы (tDCS), бірақ қазіргі зерттеулер инсульттан кейін афазияны жақсартуда оның тиімділігін көрсетпеді.