Жыылмалы қышқылдық нефропатиясы және бүйрек жеткіліксіздігі
Acute uric acid nephropathy
Жақын уақытта дамитын бүйрек жеткіліксіздігі – зәрқышқыш қышқылдың жоғары деңгейінен туындайтын AUAN, ісік жасушаларының ыдырауынан немесе подаградан пайда болады.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Шауыл қышқылының жедел нефропатиясы (АҚҚН, сондай-ақ жедел ураттық нефропатия) – несептегі қышқыл қанның жоғары деңгейінен (гиперурикозурия) туындаған, бүйрек функциясының күрт нашарлауы (бүйректің жедел зақымдануы).
Acute uric acid nephropathy (AUAN, also acute urate nephropathy) is a rapidly worsening (decreasing) kidney function (acute kidney injury) that is caused by high levels of uric acid in the urine (hyperuricosuria).
Себептер
Жедел зәр қышқылы нефропатиясы көбінесе лейкемия және лимфома сияқты тез жасуша алмасуы бар қатерлі ісіктерді емдеу үшін химиотерапия немесе сәулелік терапиядан өтетін науқастардағы жедел ісік лизисі синдромының бір бөлігі ретінде кездеседі. Бұл науқастарда ем басталмас бұрын, ісік жасушаларының спонтанды лизисі салдарынан (Буркитт лимфомасында жоғары жиілікте) да пайда болуы мүмкін. Жедел зәр қышқылы нефропатиясы подаграның жедел шабуылынан да туындауы мүмкін.
Acute uric acid nephropathy is usually seen as part of the acute tumour lysis syndrome in patients undergoing chemotherapy or radiation therapy for the treatment of malignancies with rapid cell turnover, such as leukemia and lymphoma. It may also occur in these patients before treatment is begun, due to spontaneous tumor cell lysis (high incidence in Burkitt's lymphoma). Acute uric acid nephropathy can also be caused by an acute attack of gout.
Патофизиология
Жедел зәр қышқылы нефропатиясы бүйрек интерстициясы мен түтікшелерінде зәр қышқылы кристалдарының жиналуынан туындайды, бұл жинаушы өзекшелердің, бүйрек тостағаншасының немесе зәр жолдарының ішінара немесе толық бітелуіне алып келеді. Бұл бітелу көбінесе екі жақты болады және пациенттер жедел бүйрек жеткіліксіздігінің клиникалық ағымын бастан кешіреді.
Acute uric acid nephropathy is caused by deposition of uric acid crystals within the kidney interstitium and tubules, leading to partial or complete obstruction of collecting ducts, renal pelvis, or ureter. This obstruction is usually bilateral, and patients follow the clinical course of acute kidney failure.
Диагностика
Бүйректің жедел жеткіліксіздігінің картинасы байқалады: несеп шығарудың азаюы және қан сарысуындағы креатинин деңгейінің жылдам өсуі. Кездейсоқ несеп үлгісінде несептегі уриновая кислота/креатинин қатынасы > 1 болса, жедел уриновая кислоталық нефропатияны жедел бүйрек жеткіліксіздігінің басқа түрлерінен ажыратуға болады.
The picture of acute kidney failure is observed: decreased urine production and rapidly rising serum creatinine levels. Acute uric acid nephropathy is differentiated from other forms of acute kidney failure by the finding of a urine uric acid/creatinine ratio > 1 in a random urine sample.
Алдын алу
Ақуыздық зәрмен (жедел уриндік нефропатия) қаупі бар науқастарға цитотоксикалық препараттармен емделуге кіріспес бұрын аллопуринол немесе расбуриказа (рекомбинантты урат оксидаза) беруге болады.
Patients at risk for acute uric acid nephropathy can be given allopurinol or rasburicase (a recombinant urate oxidase) prior to treatment with cytotoxic drugs.
Емдеу
Емдеудің басты мақсаты – несеп жүйесінде зәр қышқылының жиналуын болдырмау, мысалы, фуросемид сияқты күшті диуретиктермен несеп көлемін арттыру. Несептің pH деңгейін 7-ден жоғары көтеру (алкалдау) көбінесе қиынға соғады, алайда зәр қышқылының ерігіштігін арттыру үшін натрий бикарбонаты және/немесе ацетазоламид қолданылуы мүмкін. Егер жоғарыда аталған шаралар тиімсіз болса, диализ (көбінесе гемодиализ) басталады.
Treatment is focused on preventing deposition of uric acid within the urinary system by increasing urine volume with potent diuretics such as furosemide. Raising the urinary pH to a level higher than 7 (alkalinization) is often difficult to attain, although sodium bicarbonate and/or acetazolamide are sometimes used in an attempt to increase uric acid solubility. Dialysis (preferably hemodialysis) is started if the above measures fail.