Зіне қабыну (диурез) – бүйректердің су мен тұзды шығару арқылы денедегі сұйықтық тепе-теңдігін сақтауы. Себептері, симптомдары және диуретиктер туралы біліңіз.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Зәр шығарудың артуы
Increase in urine production
Диурез (/d/aɪ/j/ʊ/'r/iː/s/ɪ/s/) – зәр шығару процесі, әсіресе шамадан тыс болған жағдайда (полиурия). Бұл термин сұйықтық тепе-теңдігін сақтау үшін бүйректердің зәр шығаруын күшейтетін физиологиялық процестердің жиынтығын білдіреді. Денсаулығы жақсы адамдарда, артық су ішу денедегі су мөлшерін қалыпқа келтіру үшін жеңіл диурезге алып келеді. Жүрек және бүйрек жеткіліксіздігі сияқты денсаулық мәселелері бар көптеген адамдарға, ісінудің салдарынан денедегі артық сұйықтықты жоюға көмектесу үшін диуретиктер қажет. Бұл препараттар зәр шығару арқылы судың шығарылуын ынталандырады. Қандағы электролиттердің концентрациясы мен сұйықтық тепе-теңдігі тығыз байланысты, сондықтан сұйықтық түлінуімен немесе шығарылуымен байланысты кез келген әрекет немесе мәселе (мысалы, полидипсия, полиурия, диарея, қызу соққысы, диуретиктердің дозасын бастау немесе өзгерту және т.б.) электролиттерді басқаруды талап етуі мүмкін, жеңіл жағдайларда өздігінен күтім жасау арқылы, ал орташа немесе ауыр жағдайларда – медицина мамандарының көмегімен.
Diuresis (,/d//aɪ//j//ʊ/'/r//iː//s//ɪ//s/) is the excretion of urine, especially when excessive (polyuria). The term collectively denotes the physiologic processes underpinning increased urine production by the kidneys during maintenance of fluid balance. In healthy people, the drinking of extra water produces mild diuresis to maintain the body water balance. Many people with health issues, such as heart failure and kidney failure, need diuretic medications to help their kidneys deal with the fluid overload of edema. These drugs promote water loss via urine production. The concentrations of electrolytes in the blood are closely linked to fluid balance, so any action or problem involving fluid intake or output (such as polydipsia, polyuria, diarrhea, heat exhaustion, starting or changing doses of diuretics, and others) can require management of electrolytes, whether through self care in mild cases or with help from health professionals in moderate or severe cases.
Осмостық диуреза
Осмостық диурез – бүйректің кішкентай түтікшелеріндегі белгілі бір заттардың болуынан туындайтын несеп шығару жылдамдығының артуы. Бөліну глюкоза сияқты заттар бүйрек түтікшелеріне енгенде және қайта сіңірілмегенде (патологиялық жағдайға немесе заттың табиғатына байланысты) жүзеге асады. Бұл заттар түтікше ішіндегі осмостық қысымды арттырады, осылайша түтікше люменінде судың тұрақталуына себеп болады, нәтижесінде судың қайта сіңірілуі төмендеп, несеп шығару көбейеді (яғни диурез). Маннит сияқты терапиялық құралдар да осы әсерге ие, олар несеп шығаруды арттыру және жасушадан тыс сұйықтық көлемін азайту үшін қолданылады. Қан айналымындағы заттар қанның осмолярлығын арттыру арқылы айналымдағы сұйықтық мөлшерін де арттыра алады. Бұл суды интерстициалдық кеңістіктен тартып, қанда судың көбірек болуын қамтамасыз етеді, ал бүйрек оны несеп ретінде шығару арқылы бұған бейімделеді. Гипотония кезінде колоидтар көбінесе қан айналымын арттыру үшін тамырға енгізіледі, бірақ олар белгілі бір осмостық қысымды тудыратындықтан, су да қозғалып, айналым көлемін одан әрі арттырады. Қан қысымы көтерілгенде бүйрек артық сұйықтықты несеп ретінде шығарады. Натрий, хлорид және калий қант диабеті (ҚД) кезінде пайда болатын осмостық диурезбен бірге шығарылады. Осмостық диурез полиуриядан туындаған дегидратацияға және ҚД-мен байланысты классикалық полидипсияға (қатты шөлдеуге) әкеледі.
Osmotic diuresis is the increase of urination rate caused by the presence of certain substances in the small tubes of the kidneys. The excretion occurs when substances such as glucose enter the kidney tubules and cannot be reabsorbed (due to a pathological state or the normal nature of the substance). The substances cause an increase in the osmotic pressure within the tubule, causing retention of water within the lumen, and thus reduces the reabsorption of water, increasing urine output (i. e., diuresis). The same effect can be seen in therapeutics such as mannitol, which is used to increase urine output and decrease extracellular fluid volume. Substances in the circulation can also increase the amount of circulating fluid by increasing the osmolarity of the blood. This has the effect of pulling water from the interstitial space, making more water available in the blood, and causing the kidney to compensate by removing it as urine. In hypotension, colloids are used often intravenously to increase circulating volume in themselves, but as they exert a certain amount of osmotic pressure, water is therefore also moved, further increasing circulating volume. As blood pressure increases, the kidney removes the excess fluid as urine. Sodium, chloride and potassium are excreted in osmotic diuresis, originating from diabetes mellitus (DM). Osmotic diuresis results in dehydration from polyuria and the classic polydipsia (excessive thirst) associated with DM.
Қатаң диуреза
Мәжбүрлі диурез (диуретиктер мен сұйықтықтардың әсерінен несеп түзілуінің артуы) кейбір дәрілердің несеппен шығарылуын жеделдетуі мүмкін және осы дәрілерді артық дозада қабылдауды немесе олармен улануды, сондай-ақ геморрагиялық циститті емдеу үшін қолданылады.
Forced diuresis (increased urine formation by diuretics and fluid) may enhance the excretion of certain drugs in urine and is used to treat drug overdose or poisoning of these drugs and hemorrhagic cystitis.
Диуретикалар
Диуретиктердің көпшілігі әлсіз қышқылдар немесе әлсіз негіздер болып табылады. Зәрдің сілтілі болуы қышқыл препараттардың зәрмен шығарылуын күшейтеді. Ал сілтілі препараттар үшін керісінше жағдай орын алады. Бұл әдіс тек қана препараттың белсенді түрінде зәрмен шығарылуымен және зәрдің pH деңгейін препараттың белсенді түрінің pK-сынан жоғары немесе төмен деңгейге түзету мүмкіндігі болғанда ғана терапиялық маңызға ие. Қышқыл препараттар үшін зәрдің pH-ы осы препараттың pK-сынан жоғары болуы керек, ал негізгі препараттар үшін керісінше. Себебі сілтілі зәрде қышқыл препараттың иондануы артады, ал иондалған препараттар плазмалық мембранадан оңай өтпейді, сондықтан бүйрек түтікшелерінен қанға қайта сіңірілмейді. Бұл әдіс күшті протеинмен байланысқан (мысалы, трициклді антидепрессанттар) немесе үлкен көлемде таралатын (мысалы, парацетамол, трициклді антидепрессанттар) препараттар үшін тиімсіз. Мәжбүрлі сілтілі диурез үшін, қанды және, тиісінше, зәрді сілтілі ету үшін инфузиялық сұйықтыққа натрий бикарбонаты қосылады. Бұл жағдайда калийді толықтыру ең маңызды, өйткені калий әдетте зәрмен шығарылады. Егер калийдің қандағы деңгейі қалыпты деңгейден төмендесе, гипокалемия дамиды, бұл бикарбонат иондарын сақтауды күшейтеді және бикарбонаттың шығарылуын тоқтатады, осылайша зәрдің сілтіленуіне кедергі келтіреді. Мәжбүрлі сілтілі диурез салицилаттар және фенобарбитон сияқты қышқыл препараттардың шығарылуын арттыру үшін қолданылады және рабдомиолиз жағдайында ұсынылады. Мәжбүрлі қышқыл диурез үшін кейде аскорбин қышқылы (С витамині) қолданылады. Аммиак хлориді де мәжбүрлі қышқыл диурез үшін қолданылған, бірақ ол улы зат. Дегенмен, әдетте бұл әдіс препараттың бүйрек арқылы тазалануын (клиренсін) аздаған ғана арттырады. Мәжбүрлі қышқыл диурез практикада сирек қолданылады, бірақ кокаин, амфетамин, хинин, хинидин, атропин және стрихнинмен уланғанда осы препараттардың шығарылуын күшейту үшін қолданылуы мүмкін.
Most diuretic drugs are either weak acids or weak bases. When urine is made alkaline, elimination of acidic drugs in the urine is increased. The converse applies for alkaline drugs. This method is only of therapeutic significance where the drug is excreted in active form in urine and where the pH of urine can be adjusted to levels above or below the pK value of the active form of drug. For acidic drugs, urine pH should be above the pK value of that drug, and converse for the basic drugs. It is because the ionization of acidic drug is increased in alkaline urine and ionized drugs cannot easily cross a plasma membrane so cannot re enter blood from kidney tubules. This method is ineffective for drugs that are strongly protein bound (e. g., tricyclic antidepressants) or which have a large apparent volume of distribution (e. g. paracetamol, tricyclic antidepressants). For forced alkaline diuresis, sodium bicarbonate is added to the infusion fluid to make blood and, in turn, urine alkaline. Potassium replacement becomes of utmost importance in this setting because potassium is usually lost in urine. If blood levels of potassium are depleted below normal levels, then hypokalemia occurs, which promotes bicarbonate ion retention and prevents bicarbonate excretion, thus interfering with alkalinization of the urine. Forced alkaline diuresis has been used to increase the excretion of acidic drugs like salicylates and phenobarbitone, and is recommended for rhabdomyolysis. For forced acid diuresis, ascorbic acid (vitamin C) is sometimes used. Ammonium chloride has also been used for forced acid diuresis, but it is a toxic compound. Usually, however, this technique only produces a slight increase in the renal clearance of the drug. Forced acid diuresis is rarely done in practice, but can be used to enhance the elimination of cocaine, amphetamine, quinine, quinidine, atropine and strychnine when poisoning by these drugs has occurred.
Қайта оралу диурезі
Қайта пайда болатын диурез – жедел бүйрек зақымдануынан қалпына келу кезінде несеп ағынының кенеттен қайта жандануы. Жедел бүйрек зақымдануында, әсіресе жедел түтікшелік некрозда, түтікшелер жасушалық заттармен, әсіресе өлген жасушалардың некроздық қабыршақтануымен бітеліп қалады. Бұл қалдықтар сүзгінің ағынын бөгеп, несеп шығаруды азайтады. Нефронға артериялық қанмен қамтамасыз ету сүзгілеу аппаратына (гломерулусқа) байланысты, ал перфузияның төмендеуі қан ағынының азаюына алып келеді; көбінесе бұл бүйрек алдындағы патологияның салдары. Бүйректің кері сіңіру механизмдері аса энергия талап етеді, берілетін оттегінің (O2) шамамен 100% -ын пайдаланады. Сондықтан, бүйрек қанмен қамтамасыз етудің азаюына өте сезімтал. Бұл құбылыс бүйрек түтікшелерінің қалыпты кері сіңіру функциясын қалпына келтіруге дейін бүйрек ағынының жаңаруынан туындайды. График көрсеткендей, несеп ағыны жылдам қалпына келеді, содан кейін әдеттегі тәуліктік шығыннан асып түседі (көптеген адамдарда 800 мл мен 2 л аралығында). Бүйректің кері сіңіру қабілетінің толыққанды қалпына келуіне уақыт қажет болғандықтан, ағын қалпына келгеннен кейін функцияда шағын кешігу орын алады. Плазмадағы креатининнің қалыпты деңгейі 0,07 – 0,12 ммоль/л аралығында болады.
Rebound diuresis refers to the sudden resurgence of urine flow that occurs during recovery from acute kidney injury. In acute kidney injury, particularly acute tubular necrosis, the tubules become blocked with cellular matter, particularly necrotic sloughing of dead cells. This debris obstructs the flow of filtrate, which results in reduced output of urine. The arterial supply of the nephron is linked to the filtration apparatus (glomerulus), and reduced perfusion leads to reduced blood flow; usually this is the result of pre renal pathology. The kidney's resorptive mechanisms are particularly energetic, using nearly 100% of the O2 supplied. Thus, the kidney is particularly sensitive to reduction in blood supply. This phenomenon occurs because renal flow is restored prior to the normal resorption function of the renal tubule. As shown by the graph, urine flow recovers rapidly and subsequently overshoots the typical daily output (between 800 mL and 2L in most people). Since the kidney's resorption capacity takes longer to re establish, there is a minor lag in function that follows recovery of flow. A good reference range for plasma creatinine is between 0.07 0.12 mmol/L.
Суға батыру диурезі
Суға батыру диурезі денеге судың (немесе оған теңдей сұйықтықтың) батырылуынан туындайды. Оның негізгі себептері – төмен температура мен қысым. Температуралық компонент судың денеден жылуды сіңіруінен және денедегі тері қан тамырларының тарылуынан (жылуды сақтау мақсатында) пайда болады. Дене қан қысымының жоғарылауын анықтап, вазопрессин (антидиуретикалық гормон, АДГ деп те аталады) бөлінуін тежейді, нәтижесінде зәр шығару артады. Қысымдық компонент судың гидростатикалық қысымынан туындайды, ол тікелей қан қысымын арттырады. Су температурасы диурез жылдамдығына айтарлықтай әсер етпейтіні оның маңыздылығын көрсетеді. Тек қана аяқ-қолдарды ішінара батыру зәр шығаруды арттырмайды. Сондықтан, жылы суда қолды батыру (ұйықтаған адамның қолын суға батырып, оны зәр шығаруға итермелеу) әдісі суға батыру диурезінің механизмімен сәйкес келмейді. Ал мойнына дейін бассейнде бірнеше сағат отыру судың, тұздардың және мочевинаның шығарылуын арттырады. Қазіргі уақытта бұл перифериялық қан тамырларының тарылуы салдарынан қанның шеткі ағзалардан орталыққа қайта бағытталуынан туындайды, бұл орталықтағы сұйықтық көлемін ұлғайтады. Жалпы алғанда, суыққа ұшырау орташа артериялық қысымның артуына байланысты диуретикалық реакцияны тудырады деп есептеледі. Бүйректің артериялық жасушалары қан қысымының жоғарылауын сезіп, қысымды тұрақтандыру үшін бүйрекке артық сұйықтықты шығаруға сигнал береді. Бүйректер зәр шығаруды күшейтеді және несеп қуысын толтырады; несеп қуысы толғанда, адам зәр шығаруға құштарлық сезінуі мүмкін. Бұл құбылыс әдетте ақыл-ой функциясы қалыпты деңгейден төменге түскеннен кейін пайда болады. Суық диурезі кездейсоқ гипотермия жағдайларында, сондай-ақ терапиялық гипотермияның жанама әсері ретінде, әсіресе индукция кезеңінде байқалады.
Immersion diuresis is caused by immersion of the body in water (or equivalent liquid). It is mainly caused by lower temperature and by pressure. The temperature component is caused by water drawing heat away from the body and causing vasoconstriction of the cutaneous blood vessels within the body to conserve heat. The body detects an increase in the blood pressure and inhibits the release of vasopressin (also known as antidiuretic hormone (ADH)), causing an increase in the production of urine. The pressure component is caused by the hydrostatic pressure of the water directly increasing blood pressure. Its significance is indicated by the fact that the temperature of the water does not substantially affect the rate of diuresis. Partial immersion of only the limbs does not cause increased urination. Thus, the hand in warm water trick (immersing the hand of a sleeping person in water to make them urinate) has no support from the mechanism of immersion diuresis. On the other hand, sitting up to the neck in a pool for a few hours clearly increases the excretion of water, salts, and urea. It is currently thought to be caused by the redirection of blood from the extremities to the core due to peripheral vasoconstriction, which increases the fluid volume in the core. Overall, acute exposure to cold is thought to induce a diuretic response due to an increase mean arterial pressure. The arterial cells of the kidneys sense the increase in blood pressure and signal the kidneys to excrete superfluous fluid in an attempt to stabilize the pressure. The kidneys increase urine production and fill the bladder; when the bladder fills, the individual may then feel the urge to urinate. This phenomenon usually occurs after mental function has decreased to a level significantly below normal. Cold diuresis has been observed in cases of accidental hypothermia as well as a side effect of therapeutic hypothermia, specifically during the induction phase.