Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Вирустық ауру
Viral disease
Бұл ауру сары қызылша вирусымен туындайды және жұқтырған масаның шағуы арқылы таралады. Ол адамдарға, басқа приматтарға және масалардың бірнеше түріне жұғады. Аурудың бастапқы сатыларында оны басқа аурулардан ажырату қиын болуы мүмкін. Сары қызылшаға қарсы қауіпсіз және тиімді вакцина бар, және кейбір елдер саяхатшылардан вакцинация жасауды талап етеді. 2013 жылы Африкада сары қызылшаның салдарынан 130 000 ауыр жұқпалы жағдай және 78 000 өлім тіркелді деп есептеледі. Дүние жүзінде шамамен миллиард адам аурудың кең таралған аймақтарында тұрады, бірақ Азияда емес. 1980 жылдардан бері сары қызылшаға шалдыққандардың саны артып келеді. Бұл, иммунитеті төмен адамдардың көбеюіне, қалаларда тұратын адамдардың санының өсуіне, адамдардың жиі көшіп-қонып жүруіне және климаттың өзгеруінің масалардың таралған аймағын кеңейтуіне байланысты деп саналады. 17 ғасырдан бері Америка, Африка және Еуропа елдерінде осы аурудың бірнеше ірі жарылыстары болған.
The disease is caused by the yellow fever virus and is spread by the bite of an infected mosquito. It infects humans, other primates, and several types of mosquitoes. The disease may be difficult to tell apart from other illnesses, especially in the early stages. A safe and effective vaccine against yellow fever exists, and some countries require vaccinations for travelers. In 2013, yellow fever was estimated to have caused 130,000 severe infections and 78,000 deaths in Africa. Nearly a billion people live in an area of the world where the disease is common. but not in Asia. Since the 1980s, the number of cases of yellow fever has been increasing. This is believed to be due to fewer people being immune, more people living in cities, people moving frequently, and changing climate increasing the habitat for mosquitoes. Since the 17th century, several major outbreaks of the disease have occurred in the Americas, Africa, and Europe.
Белгілері мен симптомдары
Сары қызылша 3-6 күнге созылатын инкубациялық кезеңнен кейін басталады. Көптеген жағдайларда қызба, бас ауруы, дікіс, арқа ауруы, шаршау, тәбет жоғалту, бұлшықет ауруы, жүрек айну және құсу сияқты жеңіл инфекция пайда болады. Мұндай жағдайларда инфекция 3-6 күнге дейін сақталады. Бірақ жағдайлардың 15%-да адамдар екінші, уытты фазаға өтеді. Бұл фаза қайталамалы қызбамен сипатталады, сонымен қатар бауыр зақымдануынан сары ауру және іш ауруы да пайда болады. Ауыз, мұрын, көз және асқазан-ішек жолдарынан қан кету салдарынан құстың құрамында қан болуы мүмкін, сондықтан испан тілінде сары қызылшаны "қара құсу" (vómito negro) деп те атайды. Бүйрек жеткіліксіздігі, ісік және сананың шатыруы да болуы мүмкін. Сары ауруға шалдыққандардың арасындағы өлім-жітім көрсеткіші 20-дан 50%-ға дейін, ал жалпы өлім-жітім көрсеткіші 3-тен 7,5%-ға дейін жетеді. Ауыр жағдайларда өлім-жітім көрсеткіші 50%-дан асып кетуі мүмкін. Инфекциядан аман қалғандар өмір бойына иммунитетке ие болады және әдетте ағзаларға тұрақты зақым келтірмейді.
Yellow fever begins after an incubation period of three to six days. Most cases cause only mild infection with fever, headache, chills, back pain, fatigue, loss of appetite, muscle pain, nausea, and vomiting. In these cases, the infection lasts only three to six days. But in 15% of cases, people enter a second, toxic phase of the disease characterized by recurring fever, this time accompanied by jaundice due to liver damage, as well as abdominal pain. Bleeding in the mouth, nose, eyes, and the gastrointestinal tract cause vomit containing blood, hence one of the names in Spanish for yellow fever, vómito negro ("black vomit"). There may also be kidney failure, hiccups, and delirium. Among those who develop jaundice, the fatality rate is 20 to 50%, while the overall fatality rate is about 3 to 7.5%. Severe cases may have a mortality rate greater than 50%. Surviving the infection provides lifelong immunity, and normally results in no permanent organ damage.
Қиындықтар
Сары қызылша ауыр түрде ауырғандардың 20%-дан 50%-ға дейін өлімге алып келуі мүмкін. Сауығу кезеңінде сарғаю, әлсіздік, жүрек соғудың бұзылуы, құрысулар және ішкі қан кету сияқты асқынулар да пайда болуы мүмкін.
Yellow fever can lead to death for 20% to 50% of those who develop severe disease. Jaundice, fatigue, heart rhythm problems, seizures and internal bleeding may also appear as complications of yellow fever during recovery time.
Себеп
Сары қызылша сары қызылша вирусы (ҚҚВ) қоздырады, ол 40–50 нм (нанометр) ені бар, қабықшасы бар РНК вирусы. Бұл Flaviviridae тұқымдасының типтік түрі және оның атымен аталған. Оң мағыналы, бір тізбекті РНК шамамен 10,862 нуклеотидтен тұрады және полипротеинды кодтайтын жалғыз ашық оқу фреймін қамтиды. Хост протеаздары бұл полипротеинды үш құрылымдық (C, prM, E) және жеті құрылымдық емес белокқа (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5) бөледі; нумерация геномдағы белокты кодтаушы гендердің орналасуына сәйкес келеді. Хосттың 5’–3’ экзонуклеазасы XRN1-ді тоқтату үшін YFV 3’UTR аймағының минималды бөлігі қажет. UTR құрамында PKS3 псевдотүйін құрылымы бар, ол экзонуклеазаны тоқтатуға арналған молекулалық сигнал ретінде қызмет етеді және субгеномдық флавивирустық РНК (sfRNA) өндірісі үшін жалғыз вирустық талап болып табылады. sfRNA вирустың геномын экзонуклеаза толық ыдыратуының нәтижесі болып табылады және вирустың патогенділігі үшін маңызды. Сары қызылша геморрагиялық қызбалар тобына жатады. Вирустар, басқалармен қатар, моноциттерге, макрофагтарға, Шванн жасушаларына және дендриттік жасушаларға жұғады. Олар арнайы рецепторлар арқылы жасуша бетіне байланысады және эндосомалық көпіршікке енгізіледі. Эндосома ішінде pH төмендегенде эндосомалық мембрана вирустың қабықшасымен бірігіп кетеді. Капсид цитозолға еніп, ыдырайды және геномды босатады. Рецептормен байланысу, сондай-ақ мембраналық бірігу, E белгісіз ақуызымен катализделеді, ол төмен pH-та конформациясын өзгертеді, нәтижесінде 90 гомодимер 60 гомотримерге қайта құрылады. Жас ұяшыққа енгеннен кейін вирустың геномы эндоплазмалық ретикулумда (ЭР) және «везикулалық пакеттерде» көбейеді. Бірінші кезде, ЭР ішінде вирустық бөлшектің дамымаған түрі пайда болады, оның M белоктері әлі жетілмеген, сондықтан ол прекурсор M (prM) деп белгіленеді және E белоктерімен кешен құрайды. Дамымаған бөлшектер Гольджи аппаратында хост белоктері фуринмен өңделеді, ол prM-ді M-ге бөледі. Бұл E-ді кешеннен босатады, ол енді дамыған, жұқпалы вириондағы өз орнын ала алады. Басқа арбовирустар сияқты, масалар арқылы берілетін сары қызылша вирусы жұққан адамның немесе басқа приматтың қанын ішкен аналық масаға түседі. Вирустар масаның асқазанына жетеді, егер вирус концентрациясы жеткілікті жоғары болса, вириондар эпителий жасушаларын жұқтырып, сонда көбейе алады. Одан кейін олар гемоцельге (масаның қан жүйесіне) және содан кейін сілекей бездеріне жетеді. Маса келесі рет қан сорғанда, сілекейін жараға енгізеді, соның салдарынан вирус шағылған адамның қан ағынына жетеді. A. aegypti-дегі сары қызылша вирусының транс-овариалдық және транс-стадиалдық берілуі, яғни аналық масадан оның жұмыртқаларына және одан кейін дернәсілдеріне берілуі анықталған. Бұрын қан ішпеген кездегі бұл инфекция аурудың кенеттен, бірден басталуына себеп болуы мүмкін. Үш эпидемиологиялық түрлі жұқпалы циклдар бар. «Қалалық циклда» тек сары қызылша масасы A. aegypti қатысады. Ол қалалық аймақтарға жақсы бейімделген және Зика қызылы, денге қызылы және чикунгунья сияқты басқа ауруларды да тарата алады. Қалалық цикл Африкада сары қызылшаның ірі жарылыстарына жауап береді. 1999 жылы Боливиядағы жағдайдан басқа, Оңтүстік Америкада бұл қалалық цикл жоқ. Қалалық циклдан басқа, Африкада да, Оңтүстік Америкада да сильватикалық цикл (ормандық немесе джунглилік цикл) бар, онда Aedes africanus (Африкада) немесе Haemagogus және Sabethes тұқымдасының масалары (Оңтүстік Америкада) векторлар ретінде қызмет етеді. Джунглиде масалар негізінен адам емес приматтарды жұқтырады; ауру көбінесе африкалық приматтарда симптомсыз өтеді. Aedes тұқымдасының әртүрлі масалары қатысады. Соңғы жылдары Африкада сары қызылшаның берілуінің ең көп кездесетін түрі осы цикл болды. Сары қызылшаның Оңтүстік-Шығыс Азияға таралуына қатысты алаңдаушылық бар, өйткені оның тарауышы A. aegypti қазірдің өзінде онда кездеседі.
Yellow fever is caused by Yellow fever virus (YFV), an enveloped RNA virus 40–50 nm (nanometer) in width, the type species and namesake of the family Flaviviridae. The positive sense, single stranded RNA is around 10,862 nucleotides long and has a single open reading frame encoding a polyprotein. Host proteases cut this polyprotein into three structural (C, prM, E) and seven nonstructural proteins (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5); the enumeration corresponds to the arrangement of the protein coding genes in the genome. Minimal YFV 3UTR region is required for stalling of the host 5 3 exonuclease XRN1. The UTR contains PKS3 pseudoknot structure, which serves as a molecular signal to stall the exonuclease and is the only viral requirement for subgenomic flavivirus RNA (sfRNA) production. The sfRNAs are a result of incomplete degradation of the viral genome by the exonuclease and are important for viral pathogenicity. Yellow fever belongs to the group of hemorrhagic fevers. The viruses infect, amongst others, monocytes, macrophages, Schwann cells, and dendritic cells. They attach to the cell surfaces via specific receptors and are taken up by an endosomal vesicle. Inside the endosome, the decreased pH induces the fusion of the endosomal membrane with the virus envelope. The capsid enters the cytosol, decays, and releases the genome. Receptor binding, as well as membrane fusion, are catalyzed by the protein E, which changes its conformation at low pH, causing a rearrangement of the 90 homodimers to 60 homotrimers. After entering the host cell, the viral genome is replicated in the rough endoplasmic reticulum (ER) and in the so called vesicle packets. At first, an immature form of the virus particle is produced inside the ER, whose M protein is not yet cleaved to its mature form, so is denoted as precursor M (prM) and forms a complex with protein E. The immature particles are processed in the Golgi apparatus by the host protein furin, which cleaves prM to M. This releases E from the complex, which can now take its place in the mature, infectious virion. Like other arboviruses, which are transmitted by mosquitoes, yellow fever virus is taken up by a female mosquito when it ingests the blood of an infected human or another primate. Viruses reach the stomach of the mosquito, and if the virus concentration is high enough, the virions can infect epithelial cells and replicate there. From there, they reach the haemocoel (the blood system of mosquitoes) and from there the salivary glands. When the mosquito next sucks blood, it injects its saliva into the wound, and the virus reaches the bloodstream of the bitten person. Transovarial transmissionial and transstadial transmission of yellow fever virus within A. aegypti, that is, the transmission from a female mosquito to its eggs and then larvae, are indicated. This infection of vectors without a previous blood meal seems to play a role in single, sudden breakouts of the disease. Three epidemiologically different infectious cycles occur In the "urban cycle", only the yellow fever mosquito A. aegypti is involved. It is well adapted to urban areas, and can also transmit other diseases, including Zika fever, dengue fever, and chikungunya. The urban cycle is responsible for the major outbreaks of yellow fever that occur in Africa. Except for an outbreak in Bolivia in 1999, this urban cycle no longer exists in South America. Besides the urban cycle, both in Africa and South America, a sylvatic cycle (forest or jungle cycle) is present, where Aedes africanus (in Africa) or mosquitoes of the genus Haemagogus and Sabethes (in South America) serve as vectors. In the jungle, the mosquitoes infect mainly nonhuman primates; the disease is mostly asymptomatic in African primates. Different mosquitoes of the genus Aedes are involved. In recent years, this has been the most common form of transmission of yellow fever in Africa. Concern exists about yellow fever spreading to southeast Asia, where its vector A. aegypti already occurs.
Патогенез
Кішкентай масадан жұққаннан кейін вирустар лимфа түйіндерінде көбейіп, әсіресе дендриттік жасушаларды жұқтырады. Одан кейін олар бауырға жетіп, гепатоциттерді (мүмкін, Купфер жасушалары арқылы жанама түрде) жұқтырады, бұл осы жасушалардың эозинофильді деградациясына және цитокиндердің бөлінуіне әкеледі. Гепатоциттердің цитоплазмасында Кеңесші денелері деп аталатын апоптоздық массалар пайда болады. Цитокин даулы, шок және көптеген органдардың жеткіліксіздігі салдарынан өлім болуы мүмкін. Клиникалық белгілермен қатар, IgM табылуы немесе IgG титрінің төрт есеге артуы сары қызбаның анық белгісі саналады. Алайда, бұл тесттер денге вирусы сияқты басқа флавивирустармен шағылысқандықтан, бұл тікелей емес әдістер сары қызба инфекциясын нақтылай бермейді. Бауыр биопсиясы гепатоциттердің қабынуын және некрозын растауға, сондай-ақ вирустық антигендерді анықтауға мүмкіндік береді. Сары қызбамен ауырған науқастардың қанға бейімділігіне байланысты, өлім себебін анықтау үшін биопсия тек қана қайтыс болғаннан кейін жасау ұсынылады. Дифференциалдық диагноз кезінде сары қызба инфекциясын безгек сияқты басқа қызба ауруларынан ажырату қажет. Эбола, Ласса, Марбург және Юнин вирустары сияқты басқа геморрагиялық вирустық инфекцияларды да мұқият тексеру керек.
After transmission from a mosquito, the viruses replicate in the lymph nodes and infect dendritic cells in particular. From there, they reach the liver and infect hepatocytes (probably indirectly via Kupffer cells), which leads to eosinophilic degradation of these cells and to the release of cytokines. Apoptotic masses known as Councilman bodies appear in the cytoplasm of hepatocytes. Fatality may occur when cytokine storm, shock, and multiple organ failure follow. Together with clinical symptoms, the detection of IgM or a four fold increase in IgG titer is considered sufficient indication for yellow fever. As these tests can cross react with other flaviviruses, such as dengue virus, these indirect methods cannot conclusively prove yellow fever infection. Liver biopsy can verify inflammation and necrosis of hepatocytes and detect viral antigens. Because of the bleeding tendency of yellow fever patients, a biopsy is only advisable post mortem to confirm the cause of death. In a differential diagnosis, infections with yellow fever must be distinguished from other feverish illnesses such as malaria. Other viral hemorrhagic fevers, such as Ebola virus, Lassa virus, Marburg virus, and Junin virus, must be excluded as the cause.
Міндетті вакцинация
Азияның кейбір елдері сары қызылша эпидемиясының қаупі бар деп есептеледі, себебі сары қызылшаны тарататын масалар да, оған сезімтал маймылдар да кездеседі. Ауру Азияда әлі тіркелмеген. Вирустың енуін болдырмау үшін кейбір елдер шетелдік азаматтардан сары қызылша аумақтарынан өту фактісін растайтын, алдын ала вакцинация жасалғандығын куәландыратын талап қояды. Вакцинация куәлігі вакцина салынғаннан кейін 10 күннен соң күшіне енеді және 10 жыл бойы жарамды болады. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы (ДДҰ) 2013 жылғы 17 мамырда қосымша ревакцинация қажет емес екенін мәлімдегенімен, 10 жылдан астам мерзімі өткен куәліктер кейбір елдердің барлық шекаралық пункттерінде қабылданбауы мүмкін. Сары қызылшаға қарсы вакцинация талап ететін елдердің тізімі ДДҰ-да жарияланған. Егер вакцинация жасау мүмкін болмаса, рұхсаттама алуға болады. Мұндай жағдайда ДДҰ бекіткен вакцинация орталығынан берілген босату туралы анықтама қажет. Сары қызылша эндемиялық түрде таралған 44 елдің 32-сінде вакцинация бағдарламасы бар, бірақ олардың көпшілігінде халықтың 50%-дан азы вакциналанған. A. aegypti масасы суда, мысалы, ауыз суымен қамтамасыз етілмейтін аймақтардағы тұрғындар жасаған құрылымдарда немесе тұрмыстық қоқыстарда, әсіресе шиналарда, банкаларда және пластикалық бөтелкелерде көбейеді. Мұндай жағдайлар дамып келе жатқан елдердің қалаларында кең таралған. A. aegypti масасының санын азайту үшін екі негізгі стратегия қолданылады. Бір жолы – дамып келе жатқан дернәсілдерді жою. Дернәсілдер дамитын су жиналатын жерлерді азайту шаралары қолданылады. Ларвицидтер, сондай-ақ дернәсілдерді жейтін балықтар мен копеподтар қолданылады, бұл дернәсілдердің санын азайтуға көмектеседі. Вьетнамда көп жылдар бойы денге қызуын болдырмау үшін Mesocyclops тұқымдасына жататын копеподтар пайдаланылып келеді. Бұл шара бірнеше аймақта маса таратушыны жоюға мүмкіндік берді. Ұқсас күш-жігер сары қызылшаға қарсы да тиімді болуы мүмкін. Пирипроксифен химиялық дернәсілге қарсы препарат ретінде ұсынылады, себебі ол адамдар үшін қауіпсіз және шағын дозаларда тиімді. Су резервуарларының қақпақтары мен жабындары инсектицидтермен шашыратылуы мүмкін, бірақ ДДҰ үй ішінде қолдануға ұсынбайды. Инсектицидтермен сіңірілген маса торылары да тиімді, олар безгек тарататын Anopheles масасына қарсы да қолданылады.
Some countries in Asia are considered to be potentially in danger of yellow fever epidemics, as both mosquitoes with the capability to transmit yellow fever as well as susceptible monkeys are present. The disease does not yet occur in Asia. To prevent introduction of the virus, some countries demand previous vaccination of foreign visitors who have passed through yellow fever areas. Vaccination has to be proved by a vaccination certificate, which is valid 10 days after the vaccination and lasts for 10 years. Although the WHO on 17 May 2013 advised that subsequent booster vaccinations are unnecessary, an older (than 10 years) certificate may not be acceptable at all border posts in all affected countries. A list of the countries that require yellow fever vaccination is published by the WHO. If the vaccination cannot be given for some reason, dispensation may be possible. In this case, an exemption certificate issued by a WHO approved vaccination center is required. Although 32 of 44 countries where yellow fever occurs endemically do have vaccination programmes, in many of these countries, less than 50% of their population is vaccinated. A. aegypti breeds preferentially in water, for example, in installations by inhabitants of areas with precarious drinking water supplies, or in domestic refuse, especially tires, cans, and plastic bottles. These conditions are common in urban areas in developing countries. Two main strategies are employed to reduce A. aegypti populations. One approach is to kill the developing larvae. Measures are taken to reduce the water accumulations in which the larvae develop. Larvicides are used, along with larvae eating fish and copepods, which reduce the number of larvae. For many years, copepods of the genus Mesocyclops have been used in Vietnam for preventing dengue fever. This eradicated the mosquito vector in several areas. Similar efforts may prove effective against yellow fever. Pyriproxyfen is recommended as a chemical larvicide, mainly because it is safe for humans and effective in small doses. Curtains and lids of water tanks can be sprayed with insecticides, but application inside houses is not recommended by the WHO. Insecticide treated mosquito nets are effective, just as they are against the Anopheles mosquito that carries malaria.
Эпидемиология
Сары қызылша Оңтүстік Америка мен Африканың тропикалық және субтропикалық аймақтарында кең таралған. Әлем бойынша 600 миллионға жуық адам эндемикалық аймақтарда өмір сүреді. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДҰ) бағалауынша, әлемде жыл сайын 200 000 сары қызылша жағдайы тіркеледі. Сары қызылшамен зарарланған адамдардың шамамен 15%-ы аурудың ауыр түріне көшеді, ал олардың жартысына дейін ем болмағандықтан қайтыс болады.
Yellow fever is common in tropical and subtropical areas of South America and Africa. Worldwide, about 600 million people live in endemic areas. The WHO estimates 200,000 cases of yellow fever worldwide each year. About 15% of people infected with yellow fever progress to a severe form of the illness, and up to half of those will die, as there is no cure for yellow fever.
Африка
Сары қызылша инфекциясының шамамен 90% Африка құрлығында тіркеледі. 2016 жылдың наурыз және сәуір айларында Қытайда вакциналанбаған қытай азаматтары арасында Ангола генотипіне тән 11 импортталған жағдай анықталды, бұл аурудың тарихында Азияда алғашқы рет тіркелгені болды. Филогенетикалық талдау сары қызылша вирусының жеті генотипін анықтады, және олар адамдар мен A. aegypti векторына әртүрлі бейімделген деп саналады. Бес генотип (Ангола, Орталық/Шығыс Африка, Шығыс Африка, Батыс Африка I және Батыс Африка II) тек Африкада ғана кездеседі. Батыс Африка I генотипі Нигерияда және оның төңірегінде таралған. Батыс Африка I генотипі ерекше жұқпалы болып көрінеді, себебі ол көбінесе ірі жарылыстармен байланысты. Нигерия мен Анголадан тыс аймақтарда кездесетін үш генотип аурудың аз таралатын жерлерінде кездеседі. Кенияда (1992–1993) және Суданда (2003 және 2005) болған екі жарылысқа Шығыс Африка генотипі қатысты, ол бұрынғы 40 жыл ішінде анықталмаған еді.
An estimated 90% of yellow fever infections occur on the African continent. In March and April 2016, 11 imported cases of the Angola genotype in unvaccinated Chinese nationals were reported in China, the first appearance of the disease in Asia in recorded history. Phylogenetic analysis has identified seven genotypes of yellow fever viruses, and they are assumed to be differently adapted to humans and to the vector A. aegypti. Five genotypes (Angola, Central/East Africa, East Africa, West Africa I, and West Africa II) occur only in Africa. West Africa genotype I is found in Nigeria and the surrounding region. West Africa genotype I appears to be especially infectious, as it is often associated with major outbreaks. The three genotypes found outside of Nigeria and Angola occur in areas where outbreaks are rare. Two outbreaks, in Kenya (1992–1993) and Sudan (2003 and 2005), involved the East African genotype, which had remained undetected in the previous 40 years.
Оңтүстік Америка
Оңтүстік Америкада екі генотип анықталды (Оңтүстік Американың I және II генотиптері) және алғаш рет Бразилияға енгізілді. Оңтүстік Америка генотиптерін тудырған Африка генотипінің енгізілу мерзімі 1822 жыл шамасында (95% сенімділік интервалы 1701–1911 жылдар). Бұл генотип Африкадан құл саудасы арқылы тараған болуы мүмкін. I генотип А-дан Е-ге дейінгі бес субкладқа бөлінген.
In South America, two genotypes have been identified (South American genotypes I and II). and were first introduced into Brazil. The date of introduction of the predecessor African genotype which gave rise to the South American genotypes appears to be 1822 (95% confidence interval 1701 to 1911). It was likely introduced with the trafficking of slaves through the slave trade from Africa. Genotype I has been divided into five subclades, A through E.
2016 жылдың соңында Бразилияның Минас-Жерайс штатында ірі жарылыс ошағы тіркелді, ол жабайы немесе ормандық эпизоотия ретінде сипатталды. Ошақтың эпицентріндегі филогенетикалық зерттеулер 2016 жылдың шілдесінде Амазония аймағынан Оңтүстік-Шығыс аймағына вирус желісінің енгізілгенінен туындағанын көрсетті, ол бірнеше неоторпикалық маймыл түрлеріне, соның ішінде сары қызылшаның индикаторлық түрі саналатын қоңыр айқайлайтын маймылдарға жылдам тарады. A. aegypti масасы арқылы адамдар арасында жұққан жағдайлар тіркелген жоқ, бұл маса қалалық жарылыстарды тудыруға қабілетті. 2017 жылдың сәуір айында ормандық жарылыс Бразилияның жағалауына қарай жылжуын жалғастырды, онда көптеген адамдар вакциналанбаған еді. Денсаулық сақтау министрлігі вакцинация науқанын бастады және ақпан және наурыз айларында карнавал кезеңінде таралуы мүмкіндігіне алаңдады. CDC 2-деңгейлі ескерту шығарды (күшейтілген сақтық шараларын қабылдау қажет). I және II генотиптерге жасалған Байес талдауы I генотип Бразилия, Колумбия, Венесуэла және Тринидад және Тобагодағы қазіргі инфекциялардың басым бөлігін құрайтынын, ал II генотип Перудегі барлық жағдайларға жауап беретінін көрсетті. I генотип шамамен 1908 жылы Бразилияның солтүстік аймағында пайда болды (95% жоғары артқы тығыздық интервалы [HPD]: 1870–1936). II генотип 1920 жылы Перуде пайда болды (95% HPD: 1867–1958). Екі генотиптің де мутация деңгейі шамамен 5 × 10−4 алмастыру/орын/жылды құрады, бұл басқа РНК вирустарына тән көрсеткіш.
In late 2016, a large outbreak began in Minas Gerais state of Brazil that was characterized as a sylvatic or jungle epizootic. Real time phylogenetic investigations at the epicentre of the outbreak revealed that the outbreak was caused by the introduction of a virus lineage from the Amazon region into the southeast region around July 2016, spreading rapidly across several neotropical monkey species, including brown howler monkeys, which serve as a sentinel species for yellow fever. No cases had been transmitted between humans by the A. aegypti mosquito, which can sustain urban outbreaks that can spread rapidly. In April 2017, the sylvatic outbreak continued moving toward the Brazilian coast, where most people were unvaccinated. The Health Ministry launched a vaccination campaign and was concerned about spread during the Carnival season in February and March. The CDC issued a Level 2 alert (practice enhanced precautions.) A Bayesian analysis of genotypes I and II has shown that genotype I accounts for virtually all the current infections in Brazil, Colombia, Venezuela, and Trinidad and Tobago, while genotype II accounted for all cases in Peru. Genotype I originated in the northern Brazilian region around 1908 (95% highest posterior density interval [HPD]: 1870–1936). Genotype II originated in Peru in 1920 (95% HPD: 1867–1958). The estimated rate of mutation for both genotypes was about 5 × 10−4 substitutions/site/year, similar to that of other RNA viruses.
Азия
Негізгі вектор (A. aegypti) Азияның тропикалық және субтропикалық аймақтарында, Тынық мұхиты мен Австралияда кездеседі, бірақ сары қызылша бұл аймақтарда ешқашан тіркелмеген. 2016 жылы Африкадағы Ангола мен Конгоде болған сары қызылша індетінен ұшақ саяхаты арқылы 11 жағдай әкелінді. Ұсынылған түсіндірмелер: Шығыстағы масалардың штамдары сары қызылша вирусын таратуға нашар қабілетті. Халық арасында басқа вирустар (мысалы, денге) қоздырған аурулардың салдарынан иммунитет бар. Аурудың бұрын әкелінбеуіне теңіз саудасының жеткіліксіздігі себеп болуы мүмкін. Бірақ ешқайсысы толыққанды қанағаттандырмайды. Тағы бір болжам – Азияға Америкаға қарағанда құл саудасының аз көлемде жүргендігі. Атлант мұхиты арқылы жүргізілген құл саудасы сары қызылшаның Африкадан Батыс жарты шарға таралуына ықпал еткен болуы мүмкін.
The main vector (A. aegypti) also occurs in tropical and subtropical regions of Asia, the Pacific, and Australia, but yellow fever had never occurred there until jet travel introduced 11 cases from the 2016 Angola and DR Congo yellow fever outbreak in Africa. Proposed explanations include:
That the strains of the mosquito in the east are less able to transmit yellow fever virus. That immunity is present in the populations because of other diseases caused by related viruses (for example, dengue). That the disease was never introduced because the shipping trade was insufficient. But none is considered satisfactory. Another proposal is the absence of a slave trade to Asia on the scale of that to the Americas. The trans Atlantic slave trade probably introduced yellow fever into the Western Hemisphere from Africa.
Ерте тарих
Сары қызылшаның эволюциялық шығу тегі Африкада, аурудың адам емес приматтардан адамға жұғуымен байланысты. Вирус, болжам бойынша, Шығыс немесе Орталық Африкада пайда болып, содан кейін Батыс Африқаға тараған. Африкада эндемикалық болғандықтан, жергілікті халықта оған белгілі бір деңгейде иммунитет қалыптасқан. Африкадағы колонистер тұратын аймақтарда сары қызылшаның жайылған кездерінде еуропалықтардың көп бөлігі қайтыс болды, ал жергілікті африкалықтар көбінесе тұмауға ұқсас, өлімге әкелмейтін симптомдарды көрсетті. Бұл құбылыс, балалық шақта ұзақ уақыт бойы әсер ету нәтижесінде кейбір популяцияларда сары қызылшаға қарсы иммунитет дамуы, табиғи иммунитет деп аталады. Вирус, сондай-ақ A. aegypti векторы, Африкадан құлдардың тасымалдануы арқылы, еуропалықтардың барлау және отарлауынан кейін Колумбиялық алмасудың бөлігі ретінде Солтүстік және Оңтүстік Америкаға жеткен болуы мүмкін. Алайда, кейбір зерттеушілер сары қызылша Америкада Колумбтан бұрынғы кезеңде де болған болуы мүмкін деп санайды, себебі Haemagogus туысына жататын масалар, Америкаға тән, ауруды тарата алады. Жаңа әлемде сары қызылшаның алғашқы расталган ошағы 1647 жылы Барбадос аралында тіркелді. 1648 жылы испан отарлаушылары Юкатан түбегінде індеттің таралуын тіркеген. 1685 жылы Бразилияда Ресифеде алғашқы эпидемия болды. "Сары қызылша" атауы алғаш рет 1744 жылы қолданылған. (Джон Митчелл) (1805) (Митчеллдің 1741-1742 жылдардағы Вирджиниядағы сары қызылша туралы есебі), Филадельфия медициналық мұражайы, 1 (1): 1–20. (Джон Митчелл) (1814) "1737, 1741 және 1742 жылдары Вирджинияда тараған сары қызылша туралы мәлімет, марқұм Кадуалладер Колденге жазған хаты, Нью-Йорк, Джон Митчелл, Вирджинияның М.Д.Ф.Р.С.", Американдық медициналық және философиялық тіркелім, 4: 181–215. "Сары қызылша" термині 186-бетте кездеседі. 188-бетте Митчелл "Америкада жалпы түрде сары қызылша деп аталатын ауру" деп атаған. Алайда, 191–192-беттерде ол: "Мен осы аурудың сары түсті болу себебін қарастырамын, ол осы аурудың сары қызылша деп аталуына себеп болған болуы мүмкін" дейді. Өкінішке орай, Митчелл сары қызылшаның себебін дұрыс анықтамай, оның "бұзылған миазма" арқылы жұғады деп ойлаған. Алайда, доктор Митчелл өзі байқаған және емдеген ауруды дұрыс диагноз қоймаған, бұл Вейл ауруы немесе гепатиті болуы мүмкін. МакНилл қант плантацияларын енгізуден туындаған экологиялық және орталық бұзылулар масалар мен вирустардың көбеюіне және сары қызылшаның ошақтарының пайда болуына жағдай жасады деп санайды. Орманды кесу жәндіктерді жейтін құстар мен масалардың және олардың жұмыртқаларымен қоректенетін басқа да жануарлардың санын азайтты. Колониялық дәуірде және Наполеон соғыстары кезінде Батыс Үндістан сары қызылшаның эндемикалық болуына байланысты әскерлер үшін ерекше қауіпті орын ретінде танылды. Ямайкадағы британдық гарнизондардағы өлім-жітім көрсеткіші Канададағы гарнизоннан жеті есе жоғары болды, бұл көбінесе сары қызылша мен басқа тропикалық ауруларға байланысты. Сол жерде орналасқан ағылшын және француз әскерлері "сары жақтан" қатты зардап шекті. Сент-Домингудағы (Гиспаньола) табысты қант саудасын қайтадан бақылауға алуды және Францияның Жаңа әлемдегі империясын қайтарып алуды көздеген Наполеон өзінің қайын інісі генерал Шарль Леклерктің басқаруымен армияны Сент-Домингуға құлдар көтерілісінен кейін бақылауға алу үшін жіберді. Тарихшы Дж. Р. МакНиллдің сөзіне сүйенсек, сары қызылша осы күштердің 35 000–45 000-ға жуық құрбандарын әкеп соқтырды. Француз әскерлерінің үштен бірі ғана Францияға қайтып оралу үшін аман қалды. Наполеон аралдан бас тартып, Солтүстік Америкаға қатысты жоспарларын тоқтатты, 1803 жылы Луизиананы АҚШ-қа сатты. 1804 жылы Гаити Батыс жарты шардағы екінші республика ретінде тәуелсіздігін жариялады. Гаити революциясындағы аурудан болған өлім-жітімнің саны шамадан тыс көтерілген-көтерілмегені туралы пікірталас бар. Сары қызылша тропикалық климатта кең таралған болса да, АҚШ-тың солтүстігінде де кездеседі. Солтүстік Америкада ағылшын тілінде сөйлейтін адамдар арасында алғашқы ошақ 1668 жылы Нью-Йоркте тіркелді. Филадельфиядағы ағылшын отаршылары мен Миссисипи өзені аңғарындағы француздар 1669 жылы ірі ошақтарды тіркеді, сондай-ақ 18 және 19 ғасырларда Филадельфия, Балтимор және Нью-Йоркте сары қызылшаның қосымша эпидемиялары тіркелді. Ауру Нью-Орлеаннан кемелер арқылы таралып, барлығы 100 000–150 000 өлімге әкелді. 1793 жылы Филадельфиядағы сары қызылша эпидемиясы, ол кезде АҚШ астанасы болды, халықтың 9% -дан астамынан, бірнеше мың адамның өліміне әкелді. Осы өлімдердің бірі - қала халқына көмектескен дәрігер Джеймс Хатчинсон болды. Ұлттық үкімет қаладан Нью-Джерси штатының Трентон қаласына қашқан, оның ішінде президент Джордж Вашингтон да болды. Оңтүстік қаласы Нью-Орлеан 19 ғасырдағы эпидемиялардан, әсіресе 1833 және 1853 жылдары қатты зардап шекті. 1873 жылы Луизиана штатының Нью-Орлеан және Шривпорт қалаларында ірі эпидемия болды. Жергілікті тұрғындар ауруды "сары жақ" деп атады. АҚШ-та қалалық эпидемиялар 1905 жылға дейін жалғасты, соңғы ошақ Нью-Орлеанда тіркелді. 18 және 19 ғасырларда Америкада кемінде 25 ірі ошақ тіркелді, оның ішінде 1741 жылы Картахенада, 1762 және 1900 жылдары Кубада, 1803 жылы Санто-Домингода және 1878 жылы Теннесси штатының Мемфис қаласындағы ошақтар ерекше ауыр болды. 19 ғасырдың басында Кариб теңізінде сары қызылшаның кең таралғандығы "ауыр денсаулық проблемаларына" әкелді және АҚШ Әскери-теңіз күштерін алаңдатты, өйткені көптеген өлім мен аурулар теңіз операцияларын тоқтатты және моральды құлатты. Бір эпизод 1822 жылдың сәуір айында басталды, кезде USS Macedonian фрегаты Бостоннан шығып, коммодор Джеймс Биддлдің Батыс Индия эскадрильясының бөлігі болды. Барлығының білмейтіні, олар апатқа апаратын саяхатқа шығуға азаматты және олардың міндеті "тозақтан өту" болады. Әскери-теңіз күштерінің хатшысы Смит Томпсон эскадрильяға АҚШ сауда кемелерін күзету және қақпайлықпен күресуді тапсырған. 26 мамырдан 3 тамызға дейін 1822 жылға дейін Македонияның 76 офицері мен сарбазы, оның ішінде USN хирург Джон Кадл қайтыс болды. Осы өлімдердің 74-і сары қызылшаға байланысты болды. Биддл оның экипажының тағы 52 адамы ауруға шалдыққандарын хабарлады. Әскери-теңіз күштерінің хатшысына жолдаған есебінде Биддл мен хирургтік көмекші Чарльз Чейс себебін "қызба" деп атады. Осы шығындардың салдарынан Биддл өз эскадрильясының Норфолк теңіз портына ерте қайтуға мәжбүр болғанын атап өтті. Келгеннен кейін Македония экипажына медициналық көмек көрсетілді және Вирджиния штатының Крэни аралында карантинге алынды. 1853 жылы Луизиана штатының Клутиервиль қаласында сары қызылшаның кешкі жазғы ошағы болды, ол 91 тұрғынның 68-ін жылдам өлтірді. Жергілікті дәрігер Нью-Орлеаннан келген белгілі бір жұқпалы агенттің келуін анықтады. 1854 жылы Джорджия штатының Саванна қаласында 650 тұрғыны сары қызылшадан қайтыс болды. 1858 жылы Оңтүстік Каролина штатының Чарльстон қаласындағы Әулие Матфейдің неміс евангелиялық лютеран шіркеуінде 308 сары қызылшадан қайтыс болды, нәтижесінде қауымдастық саны жартысына азайды. Сары қызылшамен зарарланған адамдарды тасымалдаған кеме 1855 жылдың маусымында Вирджиния штатының оңтүстік-шығысындағы Хэмптон-Роудсқа келді. Ауру қауымдастықта жылдам таралып, көбінесе Норфолк және Портсмут тұрғындарының 3000-нан астам адамын өлтірді. 1873 жылы Луизиана штатының Шривпорт қаласы 80 күн ішінде 759 азаматын сары қызылша эпидемиясынан жоғалтты, тағы 400-ден астам құрбан болды. Тамыздан қарашаға дейінгі жалпы өлім саны шамамен 1200 болды. 1878 жылы Миссисипи өзені аңғарындағы кең тараған эпидемияда шамамен 20 000 адам қайтыс болды. Сол жылы Мемфисте жаңбыр мөлшері жоғары болды, бұл ...
The evolutionary origins of yellow fever most likely lie in Africa, with transmission of the disease from nonhuman primates to humans. The virus is thought to have originated in East or Central Africa and spread from there to West Africa. As it was endemic in Africa, local populations had developed some immunity to it. When an outbreak of yellow fever would occur in an African community where colonists resided, most Europeans died, while the indigenous Africans usually developed nonlethal symptoms resembling influenza. This phenomenon, in which certain populations develop immunity to yellow fever due to prolonged exposure in their childhood, is known as acquired immunity. The virus, as well as the vector A. aegypti, were probably transferred to North and South America with the trafficking of slaves from Africa, part of the Columbian exchange following European exploration and colonization. However, some researchers have argued that yellow fever might have existed in the Americas during the pre Columbian period as mosquitoes of the genus Haemagogus, which is indigenous to the Americas, have been known to carry the disease. The first definitive outbreak of yellow fever in the New World was in 1647 on the island of Barbados. An outbreak was recorded by Spanish colonists in 1648 in the Yucatán Peninsula, where the indigenous Mayan people called the illness xekik ("blood vomit"). In 1685, Brazil suffered its first epidemic in Recife. The first mention of the disease by the name "yellow fever" occurred in 1744. (John Mitchell) (1805) (Mitchell's account of the Yellow Fever in Virginia in 1741–2) , The Philadelphia Medical Museum, 1 (1) : 1–20. (John Mitchell) (1814) "Account of the Yellow fever which prevailed in Virginia in the years 1737, 1741, and 1742, in a letter to the late Cadwallader Colden, Esq. of New York, from the late John Mitchell, M. D. F. R. S. of Virginia," American Medical and Philosophical Register, 4 : 181–215. The term "yellow fever" appears on p. 186. On p. 188, Mitchell mentions " the distemper was what is generally called yellow fever in America." However, on pages 191–192, he states " I shall consider the cause of the yellowness which is so remarkable in this distemper, as to have given it the name of the Yellow Fever. Unfortunately, Mitchell misidentified the cause of yellow fever, believing it was transmitted through "putrid miasma" in the air." However, Dr. Mitchell misdiagnosed the disease that he observed and treated, and the disease was probably Weil's disease or hepatitis. McNeill argues that the environmental and ecological disruption caused by the introduction of sugar plantations created the conditions for mosquito and viral reproduction, and subsequent outbreaks of yellow fever. Deforestation reduced populations of insectivorous birds and other creatures that fed on mosquitoes and their eggs. In Colonial times and during the Napoleonic Wars, the West Indies were known as a particularly dangerous posting for soldiers due to yellow fever being endemic in the area. The mortality rate in British garrisons in Jamaica was seven times that of garrisons in Canada, mostly because of yellow fever and other tropical diseases. Both English and French forces posted there were seriously affected by the "yellow jack". Wanting to regain control of the lucrative sugar trade in Saint Domingue (Hispaniola), and with an eye on regaining France's New World empire, Napoleon sent an army under the command of his brother in law General Charles Leclerc to Saint Domingue to seize control after a slave revolt. The historian J. R. McNeill asserts that yellow fever accounted for about 35,000 to 45,000 casualties of these forces during the fighting. Only one third of the French troops survived for withdrawal and return to France. Napoleon gave up on the island and his plans for North America, selling the Louisiana Purchase to the US in 1803. In 1804, Haiti proclaimed its independence as the second republic in the Western Hemisphere. Considerable debate exists over whether the number of deaths caused by disease in the Haitian Revolution was exaggerated. Although yellow fever is most prevalent in tropical like climates, the northern United States were not exempted from the fever. The first outbreak in English speaking North America occurred in New York City in 1668. English colonists in Philadelphia and the French in the Mississippi River Valley recorded major outbreaks in 1669, as well as additional yellow fever epidemics in Philadelphia, Baltimore, and New York City in the 18th and 19th centuries. The disease traveled along steamboat routes from New Orleans, causing some 100,000–150,000 deaths in total. The yellow fever epidemic of 1793 in Philadelphia, which was then the capital of the United States, resulted in the deaths of several thousand people, more than 9% of the population. One of these deaths was James Hutchinson, a physician helping to treat the population of the city. The national government fled the city to Trenton, New Jersey, including President George Washington. The southern city of New Orleans was plagued with major epidemics during the 19th century, most notably in 1833 and 1853. A major epidemic occurred in both New Orleans and Shreveport, Louisiana in 1873. Its residents called the disease "yellow jack". Urban epidemics continued in the United States until 1905, with the last outbreak affecting New Orleans. At least 25 major outbreaks took place in the Americas during the 18th and 19th centuries, including particularly serious ones in Cartagena, Chile, in 1741; Cuba in 1762 and 1900; Santo Domingo in 1803; and Memphis, Tennessee, in 1878. In the early 19th century, the prevalence of yellow fever in the Caribbean "led to serious health problems" and alarmed the United States Navy as numerous deaths and sickness curtailed naval operations and destroyed morale. One episode began in April 1822 when the frigate USS Macedonian left Boston and became part of Commodore James Biddle's West India Squadron. Unbeknownst to all, they were about to embark on a cruise to disaster and their assignment "would prove a cruise through hell". Secretary of the Navy Smith Thompson had assigned the squadron to guard United States merchant shipping and suppress piracy. During their time on deployment from 26 May to 3 August 1822, 76 of the Macedonians officers and men died, including John Cadle, surgeon USN. Seventy four of these deaths were attributed to yellow fever. Biddle reported that another 52 of his crew were on sick list. In their report to the secretary of the Navy, Biddle and Surgeon's Mate Charles Chase stated the cause as "fever". As a consequence of this loss, Biddle noted that his squadron was forced to return to Norfolk Navy Yard early. Upon arrival, the Macedonians crew were provided medical care and quarantined at Craney Island, Virginia. In 1853, Cloutierville, Louisiana, had a late summer outbreak of yellow fever that quickly killed 68 of the 91 inhabitants. A local doctor concluded that some unspecified infectious agent had arrived in a package from New Orleans. In 1854, 650 residents of Savannah, Georgia, died from yellow fever. In 1858, St. Matthew's German Evangelical Lutheran Church in Charleston, South Carolina, had 308 yellow fever deaths, reducing the congregation by half. A ship carrying persons infected with the virus arrived in Hampton Roads in southeastern Virginia in June 1855. The disease spread quickly through the community, eventually killing over 3,000 people, mostly residents of Norfolk and Portsmouth. In 1873, Shreveport, Louisiana, lost 759 citizens in an 80 day period to a yellow fever epidemic, with over 400 additional victims eventually succumbing. The total death toll from August through November was approximately 1,200. In 1878, about 20,000 people died in a widespread epidemic in the Mississippi River Valley. That year, Memphis had an unusually large amount of rain, which led to an increase in the mosquito population. The result was a huge epidemic of yellow fever. The steamship John D. Porter took people fleeing Memphis northward in hopes of escaping the disease, but passengers were not allowed to disembark due to concerns of spreading yellow fever. The ship roamed the Mississippi River for the next two months before unloading her passengers. Major outbreaks have also occurred in southern Europe. Gibraltar lost many lives to outbreaks in 1804, 1814, and 1828. Barcelona suffered the loss of several thousand citizens during an outbreak in 1821. The Duke de Richelieu deployed 30,000 French troops to the border between France and Spain in the Pyrenees Mountains, to establish a cordon sanitaire in order to prevent the epidemic from spreading from Spain into France.
Себептері мен жұқтыру
Езекиел Стоун Виггинс, Оттава пайғамбары деп танылған, 1888 жылы Флорида штатының Джексонвилл қаласында сары қызылша эпидемиясының себебі астрологиялық екенін ұсынды. Күн мен Жер планеталары бір сызықта орналасқан, бұл циклон, жер сілкінісі сияқты құбылыстармен қатар атмосфераны тығыздап, көміртегінің мөлшерін арттырып, микроорганизмдердің пайда болуына себеп болды. Марстың атмосферасы ерекше тығыз болған, бірақ оның тұрғындары жаңадан ашылған каналдар арқылы қызбадан қорғалған болуы мүмкін, бұл каналдар көміртегіні сіңіріп алып, аурудың алдын тоқтату үшін салынған. 1848 жылы Жосия К. Нотт сары қызылшаның көбелектер мен масалар сияқты жәндіктер арқылы таралатынын айтты. 1881 жылы кубалық испандық дәрігер және ғалым Карлос Финлей сары қызылшаның бұрын жұқтырған масалар арқылы жұғатынын, ал адамнан адамға тікелей жұғу туралы бұрынғы сенімдердің қате екенін болжады. 1890 жылдардағы испан-американ соғысында сары қызылшадан туған шығындар өте жоғары болғандықтан, АҚШ армиясының дәрігерлері Уолтер Рид басшылығымен, Джеймс Кэрролл, Аристидс Аграмонте және Джесси Уильям Лазерден тұратын командамен зерттеу эксперименттерін бастады. Олар Финлейдің «маса гипотезасын» сәтті дәлелдеді. Сары қызылша – масалар арқылы жұғатын алғашқы вирус еді. Дәрігер Уильям Горгас осы тұжырымдаманы қолданып, Гавана қаласынан сары қызылшаны жойды. Ол сондай-ақ Панама каналын салу кезінде сары қызылшаға қарсы күресті жүргізді. Француздардың бұрынғы канал салу әрекеті сары қызылша мен безгек салдарынан көптеген жұмысшылардың қаза болуына байланысты сәтсіз аяқталды. Финлейдің еңбегін қабылдау 1900 жылғы АҚШ армиясының сары қызылша комиссиясының ең маңызды және кең ауқымды нәтижелерінің бірі болды. Финлей ұсынған әдістерді қолдану арқылы АҚШ үкіметі мен армиясы Кубада, кейін Панамада сары қызылшаны жойды, бұл Панама каналын аяқтауға мүмкіндік берді. Рид Финлейдің зерттеулеріне сүйенгенімен, тарихшы Франсуа Делапорт сары қызылша зерттеулерінің даулы мәселе болғанын атап өтті. Финлей мен Рид сияқты ғалымдар, одан да аз танымал ғалымдардың еңбектерін пайдалана отырып жетістікке жетті, бірақ оларға лайықты құрмет көрсетілмеді. Ридтің зерттеулері сары қызылшамен күресте маңызды рөл атқарды. Ол сондай-ақ Кубадағы тәжірибелері кезінде алғашқы медициналық келісім нысанын қолданғаны үшін мақталады, бұл қатысушылардың сынаққа қатысу арқылы тәуекелге баратынын білуін қамтамасыз етуге бағытталған әрекет болды. Куба мен Панама сияқты Бразилия да масалар мен сары қызылшаға қарсы өте табысты санитарлық науқан жүргізді. 1903 жылдан бастап, сол кездегі денсаулық сақтау басқармасының бас директоры Освальдо Круз басшылығымен жүргізілген науқан ауруды жоюмен қатар Рио-де-Жанейро сияқты Бразилия қалаларының сыртқы келбетін де өзгертті. Жаңбырлы маусымда Рио-де-Жанейрода су тасқыны жиі болып тұрады, себебі қаланың айналасындағы шығанақтың суы қаланың тар көшелеріне ағып кіретін. Риодағы нашар су ағызу жүйелерімен байланысты, бұл қаланың аудандарында батпақты жағдай тудырды. Қала көшелерінде жыл бойы тұрып қалған сулы тоғандар ауру тасымалдаушы масалар үшін қолайлы орта болды. Осылайша, Круз басшылығымен «маса инспекторлары» деп аталатын қоғамдық денсаулық сақтау бөлімшелері Рио-де-Жанейроның барлық аймақтарында сары қызылшамен күресу үшін шашырату, тышқандарды жою, су ағызуды жақсарту және санитариялық емес үйлерді жою жұмыстарын қарқынды жүргізді. Нәтижесінде, қаланың санитарлық-гигиеналық және қайта жаңарту науқандары Рио-де-Жанейроның аудандарын қайта қалыптастырды. Оның кедей тұрғындары қала орталықтарынан Рионың маңындағы қалаларға немесе қаланың шетіндегі елді мекендерге көшірілді. Кейінгі жылдары Рионың ең кедей халқы фавелаларда тұратын болды. 1920-1923 жылдары Рокфеллер қорының Халықаралық денсаулық сақтау кеңесі Мексикада сары қызылшаны жоюдың қымбат және табысты науқанын жүргізді. ИХБ осы жетістіктерінің арқасында Мексиканың федералды үкіметінің құрметіне ие болды. Сары қызылшаның жойылуы АҚШ пен Мексика арасындағы қарым-қатынасты нығайтты, бұл бұрынғы жылдары өте жақсы болған жоқ. Сары қызылшаның жойылуы да жаһандық денсаулықты жақсартуға үлкен қадам болды. 1927 жылы ғалымдар Батыс Африкада сары қызылша вирусын оқшаулады. Осыдан кейін 1930 жылдары екі вакцина жасалды. Макс Тейлер 1937 жылы сары қызылшаға қарсы 17D вакцинасын аяқтады, ол үшін кейін физиология немесе медицина саласындағы Нобель сыйлығын алды. Бұл вакцина, 17D, әлі де қолданылуда, бірақ веро жасушаларына негізделген жаңа вакциналар әзірленуде (2018 жылғы мәлімет бойынша).
Ezekiel Stone Wiggins, known as the Ottawa Prophet, proposed that the cause of a yellow fever epidemic in Jacksonville, Florida, in 1888, was astrological. The planets were in the same line as the sun and earth and this produced, besides Cyclones, Earthquakes, etc., a denser atmosphere holding more carbon and creating microbes. Mars had an uncommonly dense atmosphere, but its inhabitants were probably protected from the fever by their newly discovered canals, which were perhaps made to absorb carbon and prevent the disease. In 1848, Josiah C. Nott suggested that yellow fever was spread by insects such as moths or mosquitoes, basing his ideas on the pattern of transmission of the disease. Carlos Finlay, a Cuban Spanish doctor and scientist, proposed in 1881 that yellow fever might be transmitted by previously infected mosquitoes rather than by direct contact from person to person, as had long been believed. Since the losses from yellow fever in the Spanish–American War in the 1890s were extremely high, U. S. Army doctors began research experiments with a team led by Walter Reed, and composed of doctors James Carroll, Aristides Agramonte, and Jesse William Lazear. They successfully proved Finlay's "mosquito hypothesis". Yellow fever was the first virus shown to be transmitted by mosquitoes. The physician William Gorgas applied these insights and eradicated yellow fever from Havana. He also campaigned against yellow fever during the construction of the Panama Canal. A previous effort of canal building by the French had failed in part due to mortality from the high incidence of yellow fever and malaria, which killed many workers. The acceptance of Finlay's work was one of the most important and far reaching effects of the U. S. Army Yellow Fever Commission of 1900. Applying methods first suggested by Finlay, the United States government and Army eradicated yellow fever in Cuba and later in Panama, allowing completion of the Panama Canal. While Reed built on the research of Finlay, historian François Delaporte notes that yellow fever research was a contentious issue. Scientists, including Finlay and Reed, became successful by building on the work of less prominent scientists, without always giving them the credit they were due. Reed's research was essential in the fight against yellow fever. He is also credited for using the first type of medical consent form during his experiments in Cuba, an attempt to ensure that participants knew they were taking a risk by being part of testing. Like Cuba and Panama, Brazil also led a highly successful sanitation campaign against mosquitoes and yellow fever. Beginning in 1903, the campaign led by Oswaldo Cruz, then director general of public health, resulted not only in eradicating the disease but also in reshaping the physical landscape of Brazilian cities such as Rio de Janeiro. During rainy seasons, Rio de Janeiro had regularly suffered floods, as water from the bay surrounding the city overflowed into Rio's narrow streets. Coupled with the poor drainage systems found throughout Rio, this created swampy conditions in the city's neighborhoods. Pools of stagnant water stood year long in city streets and proved to be a fertile ground for disease carrying mosquitoes. Thus, under Cruz's direction, public health units known as "mosquito inspectors" fiercely worked to combat yellow fever throughout Rio by spraying, exterminating rats, improving drainage, and destroying unsanitary housing. Ultimately, the city's sanitation and renovation campaigns reshaped Rio de Janeiro's neighborhoods. Its poor residents were pushed from city centers to Rio's suburbs, or to towns found in the outskirts of the city. In later years, Rio's most impoverished inhabitants would come to reside in favelas. During 1920–1923, the Rockefeller Foundation's International Health Board undertook an expensive and successful yellow fever eradication campaign in Mexico. The IHB gained the respect of Mexico's federal government because of the success. The eradication of yellow fever strengthened the relationship between the US and Mexico, which had not been very good in the years prior. The eradication of yellow fever was also a major step toward better global health. In 1927, scientists isolated the yellow fever virus in West Africa. Following this, two vaccines were developed in the 1930s. Max Theiler led the completion of the 17D yellow fever vaccine in 1937, for which he was subsequently awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine. That vaccine, 17D, is still in use, although newer vaccines, based on vero cells, are in development (as of 2018).
Ағымдағы жағдай
Векторларды бақылау және қатаң вакцинация бағдарламаларын қолдану арқылы сары қызылшаның қалалық циклі Оңтүстік Америкада дерлік жойылды. 1943 жылдан бері Боливияның Санта-Крус-де-ла-Сьерра қаласында бір ғана қалалық індет тіркелді. Алайда, 1980 жылдардан бастап сары қызылшаға шалдыққандардың саны қайтадан артып, A. aegypti Оңтүстік Американың қалалық орталықтарына оралды. Бұл, ішінара, қолжетімді инсектицидтердің шектеулі болуымен, сондай-ақ климаттық өзгерістерге байланысты орта тұру орындарының өзгеруімен байланысты. Сондай-ақ, векторларды бақылау бағдарламасы тоқтатылды. Жаңа қалалық цикл әлі құрылмаса да, ғалымдар оның кез келген уақытта қайта пайда болуы мүмкін деп санайды. 2008 жылы Парагвайда тіркелген індет қалалық сипаттас болуы мүмкін деп есептелді, бірақ кейін бұл жорамал расталмады. Бұл бағдарламалар көбінесе сәтті болмады, себебі олар жабайы приматтарды қамтитын табиғи циклді үзуге қол жеткізе алмады. Тұрақты вакцинация бағдарламаларын енгізген елдердің саны аз болғандықтан, сары қызылшамен күресу шараларына көңіл бөлмеді, бұл вирус таралуының болашақта күшеюіне әкелуі мүмкін. Вирустық инфекция жұққаннан кейінгі алғашқы бес күн ішінде рибавиринмен емдеу өмір сүру көрсеткіштерін жақсартты, бауыр және көкбауыр тіндерінің зақымдануын азайтты, гепатоцеллюлярлық стеатозды алдын алды және бауыр зақымдануының маркері – аланин аминотрансфераза деңгейін қалыпқа келтірді. Рибавириннің сары қызылша вирусы инфекциясында бауыр патологиясын азайту механизмі гепатит С вирусын емдеудегі оның әрекетіне ұқсас болуы мүмкін. Wolbachia wMel штаммы бар масаларда инфекция деңгейі төмендеді. Сары қызылша бірнеше елдерде потенциалды биологиялық қару ретінде зерттелді.
Using vector control and strict vaccination programs, the urban cycle of yellow fever was nearly eradicated from South America. Since 1943, only a single urban outbreak in Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, has occurred. Since the 1980s, however, the number of yellow fever cases has been increasing again, and A. aegypti has returned to the urban centers of South America. This is partly due to limitations on available insecticides, as well as habitat dislocations caused by climate change. It is also because the vector control program was abandoned. Although no new urban cycle has yet been established, scientists believe this could happen again at any point. An outbreak in Paraguay in 2008 was thought to be urban in nature, but this ultimately proved not to be the case. These programs have largely been unsuccessful because they were unable to break the sylvatic cycle involving wild primates. With few countries establishing regular vaccination programs, measures to fight yellow fever have been neglected, making the future spread of the virus more likely. Ribavirin treatment during the first five days after virus infection improved survival rates, reduced tissue damage in the liver and spleen, prevented hepatocellular steatosis, and normalised levels of alanine aminotransferase, a liver damage marker. The mechanism of action of ribavirin in reducing liver pathology in yellow fever virus infection may be similar to its activity in treatment of hepatitis C, a related virus. Infection was reduced in mosquitoes with the wMel strain of Wolbachia. Yellow fever has been researched by several countries as a potential biological weapon.