Введение

Цепная реакция активации лейкоцитов

Термин «цитокиновый шторм» часто используется как синоним CRS, но, несмотря на схожесть клинической картины, их характеристики различны. При возникновении в результате терапии симптомы CRS могут проявиться спустя дни или недели после лечения. CRS с немедленным началом является цитокиновым штормом, хотя тяжелые случаи CRS также называют цитокиновыми штормами.

Признаки и симптомы

Симптомы включают в себя лихорадку, как правило, колеблющуюся, усталость, потерю аппетита, боли в мышцах и суставах, тошноту, рвоту, диарею, сыпь, учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, низкое кровяное давление, судороги, головную боль, спутанность сознания, бред, галлюцинации, тремор и нарушение координации.

Причина

СРС развивается при активации большого количества лейкоцитов, включая В-клетки, Т-клетки, натуральные киллеры, макрофаги, дендритные клетки и моноциты, с последующим высвобождением воспалительных цитокинов, которые активируют еще больше лейкоцитов, создавая положительную обратную связь патогенного воспаления. Это может происходить, когда иммунная система борется с патогенами, поскольку цитокины, продуцируемые иммунными клетками, привлекают больше эффекторных иммунных клеток, таких как Т-клетки и воспалительные моноциты (которые дифференцируются в макрофаги), к очагу воспаления или инфекции. Кроме того, связывание провоспалительных цитокинов со своими рецепторами на иммунных клетках приводит к их активации и стимуляции дальнейшей продукции цитокинов. Этот процесс, при нарушении регуляции, может угрожать жизни из-за системного гипервоспаления, гипотензивного шока и полиорганной недостаточности. Адоптивная трансферная терапия аутологичными Т-клетками, модифицированными химерными антигенными рецепторами (CAR-T клеточная терапия), также вызывает СРС. Наиболее прогностичными биомаркерами СРС через 36 часов после инфузии CAR-T клеток являются лихорадка ≥38,9 °C (102 °F) и повышенный уровень MCP-1 в сыворотке. Многие цитокины, повышенные при СРС, продуцируются не CAR-T клетками, а миелоидными клетками, которые патологически активируются посредством Т-клеточных механизмов. Например, эксперименты по совместной культуре in vitro показали, что IL-6, MCP-1 и MIP-1 продуцируются не CAR-T клетками, а воспалительными клетками миелоидного ряда. Модели in vivo продемонстрировали, что мыши NSG (NOD/SCID/γ chain deficient mice) с дефектами как лимфоидного, так и миелоидного отсеков не развивают СРС после инфузии CAR-T клеток. Помимо адоптивной Т-клеточной терапии, тяжелый СРС или цитокиновый шторм могут возникать при ряде инфекционных и неинфекционных заболеваний, включая реакцию «трансплантат против хозяина» (GVHD), коронавирусную болезнь 2019 (COVID-19), синдром острого респираторного дистресса (ARDS), сепсис, Эбола, птичий грипп, оспу и синдром системного воспалительного ответа (SIRS). У пациентов с молниеносным COVID-19 и ARDS наблюдаются классические сывороточные биомаркеры СРС, включая повышенные уровни CRP, ЛДГ, IL-6 и ферритина. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз и гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, связанный с вирусом Эпштейна-Барр, вызываются экстремальным повышением уровня цитокинов и могут рассматриваться как одна из форм тяжелого синдрома высвобождения цитокинов.

Лекарства

Синдром цитокинового ответа может быть также индуцирован определенными лекарственными препаратами, такими как антитело CD20 ритуксимаб и CD19 CAR T-клетки тисагенлеклеуцел. Экспериментальный препарат TGN1412, также известный как терализумаб, вызвал крайне тяжелые симптомы у шести участников исследования фазы I. СРО также возникал при использовании биотерапевтических препаратов, предназначенных для подавления или активации иммунной системы через рецепторы на лейкоцитах. Муромонаб CD3, моноклональное антитело против CD3, предназначенное для подавления иммунной системы с целью предотвращения отторжения трансплантатов органов; алемтузумаб, являющийся анти-CD52 и используемый для лечения рака крови, а также рассеянного склероза и при трансплантации органов; и ритуксимаб, являющийся анти-CD20 и используемый для лечения рака крови и аутоиммунных заболеваний, – все они вызывают СРО.

Степени токсичности:

Степень 1: Легкая реакция, прерывание инфузии не требуется; вмешательство не требуется.

Степень 2: Показано прерывание терапии или инфузии, но наблюдается быстрая реакция на симптоматическое лечение (например, антигистаминные препараты, НПВС, наркотические анальгетики, внутривенные жидкости); показаны профилактические препараты в течение ≤24 часов.

Степень 3: Продолжительное течение (например, отсутствие быстрой реакции на симптоматическое лечение или кратковременное прерывание инфузии); рецидив симптомов после первоначального улучшения; показана госпитализация при клинических осложнениях (например, нарушение функции почек, инфильтраты в легких).

Степень 4: Жизнеугрожающие последствия; требуется поддержка артериального давления или вентиляции легких.

Степень 5: Смерть.

Профилактика

Тяжелый СРС, вызванный некоторыми лекарственными препаратами, можно предотвратить, используя более низкие дозы, осуществляя медленную инфузию и вводя антигистаминные препараты или кортикостероиды до и во время введения препарата. Модифицированная модель петли Чендлера может быть использована в качестве доклинического инструмента для оценки реакций, возникающих при инфузии.

Управление

Лечение менее тяжелых случаев СРС является поддерживающим, направленным на облегчение таких симптомов, как лихорадка, мышечная боль или усталость. Умеренная СРС требует оксигенотерапии, инфузионной терапии и антигипотензивных препаратов для повышения артериального давления. При умеренной или тяжелой СРС может потребоваться применение иммуносупрессивных препаратов, таких как кортикостероиды, однако необходимо соблюдать осторожность, чтобы не снизить эффективность лекарств, предназначенных для активации иммунной системы. Кроме того, поскольку это блокада растворимых цитокинов, она не приводит к повышению уровня GM-CSF в сыворотке (явление, наблюдаемое при применении тоцилизумаба и IL-6). Хотя кортикостероиды и НПВП часто используются для лечения тяжелой СРС у пациентов с ОРДС, клинические исследования показали, что они не оказывают влияния на механику легких, газообмен или благоприятный исход при ранней стадии ОРДС.

Эпидемиология

Тяжелый СРС встречается редко. Легкий и умеренный СРС – распространенные побочные эффекты иммуномодулирующей антительной терапии и CAR T-терапии. Показано, что блокада GM-CSF моноклональными антителами с помощью лензилимаба защищает мышей от СРС и нейротоксичности, связанных с CAR T-терапией, сохраняя при этом противолейкемическую эффективность.