Введение

Десмопрессин, продаваемый под торговым названием DDAVP и другими, – это лекарственный препарат, используемый для лечения несахарного диабета, энуреза (ночного недержания мочи), гемофилии А, болезни фон Виллебранда и повышенного уровня мочевины в крови. Распространенные побочные эффекты включают головную боль, диарею и гипонатриемию (низкий уровень натрия в крови), а также уменьшение выработки мочи. Препарат доступен в виде дженериков.

Ноктурия

В 2017 году FDA одобрило применение десмопрессина для взрослых, страдающих ноктурией (частыми позывами к мочеиспусканию в ночное время).

Расстройства кровообращения

Десмопрессин (DDAVP) обычно является препаратом первой линии для лечения легкой и умеренной формы болезни фон Виллебранда 1 типа. Однако регулирующие органы США сообщили, что таблетки десмопрессина все еще могут считаться безопасными для лечения ночного энуреза у детей, при условии, что человек в целом здоров. Пациенты должны прекратить прием десмопрессина при развитии сильной рвоты и диареи, лихорадки, гриппа или тяжелой простуды. Пациентам также следует соблюдать особую осторожность при приеме десмопрессина в жаркую погоду или после интенсивных физических упражнений, поскольку эти состояния могут создавать нагрузку на электролитный и водный баланс организма. Организм должен поддерживать баланс воды и натрия. Если уровень натрия становится слишком низким (гипонатриемия) – либо из-за повышенного потребления воды, либо из-за снижения уровня соли – у человека могут возникнуть судороги, а в крайних случаях – летальный исход.

Механизм действия

Десмопрессин действует, ограничивая количество воды, выводимой с мочой; то есть, это антидиуретик. Он действует на уровне почечного собирательного канальца, связываясь с V2-рецепторами, которые инициируют транслокацию аквапориновых каналов посредством цитозольных везикул к апикальной мембране собирательного канальца. Присутствие этих аквапориновых каналов в дистальном нефроне приводит к увеличению реабсорбции воды из мочи, которая пассивно перераспределяется из нефрона в системный кровоток через каналы базалатеральной мембраны. Десмопрессин также стимулирует высвобождение фактора фон Виллебранда из эндотелиальных клеток, воздействуя на V2-рецептор. Он также повышает эндогенный уровень фактора VIII, что делает его полезным при лечении гемофилии А. Десмопрессин разрушается медленнее, чем рекомбинантный вазопрессин, и требует менее частого введения. Кроме того, он оказывает незначительное влияние на артериальное давление, в то время как вазопрессин может вызывать артериальную гипертензию. Вазопрессин стимулирует высвобождение АКТГ, что косвенно повышает чувствительность альфа-1-рецепторов в гладкой мускулатуре сосудов, увеличивая тонус сосудов и артериальное давление. Десмопрессин же напрямую не повышает артериальное давление, однако одно исследование показало, что он стимулирует высвобождение АКТГ у более чем 50% здоровых людей. Кроме того, десмопрессин способен усиливать высвобождение АКТГ и кортизола у здоровых испытуемых после введения oCRH, но не у пациентов с нервной анорексией.

Химия

Десмопрессин (1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессин) – синтетическая форма нормального гормона человека аргинин-вазопрессина (антидиуретического гормона, или АДГ), пептид, содержащий девять аминокислот. По сравнению с вазопрессином, первая аминокислота десмопрессина деаминирована, а аргинин в восьмой позиции имеет D-, а не L-конфигурацию (см. стереохимию).