Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Белок в пшенице и других зерновых
Protein in wheat & other cereals
Глиадин (тип проламина) – это класс белков, присутствующих в пшенице и ряде других зерновых, относящихся к роду Triticum семейства злаковых. Глиадины, являющиеся компонентом глютена, необходимы для обеспечения правильного подъема хлеба при выпечке. Глиадины и глютенины – два основных компонента глютеновой фракции зерна пшеницы. Этот глютен содержится в таких продуктах, как пшеничная мука. Глютен распределяется примерно поровну между глиадинами и глютенами, хотя в разных источниках наблюдаются вариации. Ни глиадины, ни глютены не растворяются в воде, но глиадины растворимы в 70% водном этаноле. Существуют три основных типа глиадина (α, γ и ω), к которым организм проявляет непереносимость при целиакии (или целиачной болезни). Диагностика этого заболевания в последнее время совершенствуется. Глиадин способен проникать через кишечный эпителий. В грудном молоке здоровых матерей, употребляющих продукты, содержащие глютен, обнаруживаются высокие уровни нерасщепленного глиадина.
Gliadin (a type of prolamin) is a class of proteins present in wheat and several other cereals within the grass genus Triticum. Gliadins, which are a component of gluten, are essential for giving bread the ability to rise properly during baking. Gliadins and glutenins are the two main components of the gluten fraction of the wheat seed. This gluten is found in products such as wheat flour. Gluten is split about evenly between the gliadins and glutenins, although there are variations found in different sources. Both gliadins and glutenins are not water soluble, but gliadins are soluble in 70% aqueous ethanol. There are three main types of gliadin (α, γ, and ω), to which the body is intolerant in coeliac (or celiac) disease. Diagnosis of this disease has recently been improving. Gliadin can cross the intestinal epithelium. Breast milk of healthy human mothers who eat gluten containing foods presents high levels of non degraded gliadin.
Химия
Глиадины — это по своей природе неупорядоченные белки, что означает, что они постоянно меняют свою форму, что затрудняет их изучение. Анализ изображений и компьютерное моделирование, проведенные для этих белков, показывают, что средняя форма глиадинов соответствует эллиптической. В частности, структура белка, вероятно, напоминает головастика с гидрофобным ядром и рыхлым, неупорядоченным хвостом. В отличие от других белков глютена, таких как глютенины, которые образуют протяженные полимерные сети благодаря дисульфидным связям, глиадины в клетке существуют в виде мономерных молекул, хотя и во многом схожи с ними. Особенно глутенины с низкой молекулярной массой похожи на глиадины тем, что содержат цистеины, расположенные в аналогичных позициях. Однако глиадины не способны образовывать полимеры в клетке, поскольку их цистеины образуют внутримолекулярные дисульфидные связи в процессе синтеза из-за гидрофобных взаимодействий.
The gliadins are intrinsically disordered proteins meaning that they have continuously altering shapes making it difficult to study them. The performed image analysis and computer simulations of the proteins show that the average shape of the gliadins follows an elliptical shape. More specifically does the protein likely have a tadpole like structure with a hydrophobic core and a loose disordered tail. Compared to the other gluten proteins like the glutenins, which form extended networks of polymers due to disulphide bonds, gliadins are monomeric molecules in the cell, even if they in many ways are very similar. Especially the low molecular weight glutenins are similar in the way that they have cysteines located in matching locations as many of the gliadins. However, the gliadins are unable to form polymers in the cell since its cysteines form intra chain disulphide bonds at synthesis due to hydrophobic interactions.
Биохимия
Глиадины являются проламинами и разделяются на основе электрофоретической подвижности и изоэлектрического фокусирования. Пептиды глиадина проникают через кишечный барьер посредством активного транспорта.
Gliadins are prolamins and are separated on the basis of electrophoretic mobility and isoelectric focusing. Gliadin peptides cross the intestinal barrier by active transport.
Демидированный глиадин
Деамидированный глиадин получают путем кислотной или ферментативной обработки глютена. Фермент тканевая трансглутаминаза превращает часть обильных глутаминов в глутаминовую кислоту. Это необходимо, поскольку глиадины растворимы в спирте и не могут смешиваться с другими продуктами (например, с молоком), не изменяя свойства пищи. Деамидированный глиадин растворим в воде. Клеточный иммунитет к деамидированному α/β-глиадину значительно выше, чем к α/β-глиадину, и может приводить к симптоматической глютен-чувствительной энтеропатии.
Deamidated gliadin is produced by acid or enzymatic treatment of gluten. The enzyme tissue transglutaminase converts some of the abundant glutamines to glutamic acid. This is done because gliadins are soluble in alcohol and cannot be mixed with other foods (like milk) without changing the food's qualities. Deamidated gliadin is soluble in water. The cellular immunity to deamidated α /β gliadin is much greater than α/β gliadin and can result in symptomatic gluten sensitive enteropathy.
Целиакия
Целиакия (или целиакия) – это хроническое, иммуноопосредованное заболевание кишечника, при котором организм становится непереносимым к глиадину, являющемуся компонентом глютена. У людей с целиакией наблюдается пожизненная непереносимость пшеницы, ячменя и ржи – всех содержащих проламины. Основная проблема этого заболевания заключается в том, что оно часто остается нераспознанным в течение многих лет, что может привести к серьезному повреждению нескольких органов, и большинство случаев в настоящее время остаются недиагностированными и нелеченными. Глиадиновые белки способны вызывать аутоиммунную энтеропатию (заболевание кишечника), обусловленную аномальным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей. За эту активность отвечают специфические аминокислотные последовательности в глиадиновых белках. Это происходит в результате распознавания деаминированных полипептидных цепей глиадина CD4+ Т-клетками в эпителии кишечника. Затем CD8+ Т-клетки проникают в эпителий и экспрессируют NK-рецепторы, специфичные к глиадину и трансглутаминазе, что приводит к гибели энтероцитов внутриэпителиальными Т-клетками посредством апоптоза. Заболевание характеризуется менее выраженными или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром внекишечных проявлений, которые могут поражать любой орган тела и очень часто протекают бессимптомно, как у детей, так и у взрослых. Оно ассоциировано с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, тиреоидит, глютен-атаксия, псориаз, витилиго, аутоиммунный гепатит, герпетиформный дерматит, первичный склерозирующий холангит и другими. Единственным доступным методом лечения целиакии является строгая безглютеновая диета, исключающая употребление продуктов, содержащих глютен. Ведутся поиски более доступного и эффективного лечения, но пока единственным способом остаётся исключение глютена из рациона.
Celiac disease (or coeliac disease) is a chronic, immune mediated intestinal disorder, in which the body becomes intolerant to gliadin, which is a component of gluten. Individuals with celiac disease exhibit a lifelong intolerance of wheat, barley and rye – all of which contain prolamins. The main problem with this disease is that it often goes unrecognized for many years, in which case it can cause serious damage to several organs, and most cases currently remain unrecognized, undiagnosed and untreated. Gliadin proteins have the ability to provoke an autoimmune enteropathy (interstinal disease) caused by an abnormal immune response in genetically susceptible individuals. Specific amino acid sequences within the gliadin proteins are responsible for this activity. It occurs as a result of CD4+ T cell recognition of deaminated gliadin polypeptide chains within the intestinal epithelium. CD8+ T cells then enter the epithelium and express NK receptors specific for gliadin and transglutaminase causing intraepithelial T cells to kill enterocytes by mediating apoptosis. It is characterized by milder or even absent gastrointestinal symptoms and a wide spectrum of non intestinal manifestations that can involve any organ of the body, and very frequently may be completely asymptomatic) and adults. It is associated with some autoimmune diseases, such as diabetes mellitus type 1, thyroiditis, gluten ataxia, psoriasis, vitiligo, autoimmune hepatitis, dermatitis herpetiformis, primary sclerosing cholangitis, and more. The only available treatment for celiac disease is a strict gluten free diet in which the affected person does not ingest any gluten containing products. There have been searches for an affordable and much better treatment, but the only treatment remains to abstain from ingesting any gluten.