Введение

Пневмококковая пневмония – это тип бактериальной пневмонии, вызываемый Streptococcus pneumoniae (пневмококком). Она является наиболее распространенной бактериальной пневмонией у взрослых, наиболее частым типом внебольничной пневмонии и одним из распространенных видов пневмококковой инфекции. Ежегодно в США пневмококковой пневмонией заболевает около 900 000 человек, почти 400 000 из них нуждаются в госпитализации, а смертность составляет от 5 до 7% среди этих случаев.

Симптомы

Симптомы пневмококковой пневмонии могут возникнуть внезапно, проявляясь сильным ознобом, за которым следует высокая температура, кашель, одышка, учащенное дыхание и боль в груди. Также начальным симптомам могут сопутствовать такие проявления, как тошнота, рвота, головная боль, усталость и ломота в мышцах.

Лечение

В большинстве случаев, после установления диагноза пневмококковой пневмонии, врачи назначают антибиотики. Обычно эти антибиотики помогают облегчить и устранить симптомы в течение 12–36 часов после первой дозы. Несмотря на эффективность большинства антибиотиков в лечении этого заболевания, иногда бактерии могут проявлять устойчивость к ним, что приводит к ухудшению симптомов. Возраст и общее состояние здоровья пациента также могут влиять на эффективность антибиотикотерапии. Для профилактики пневмококковой пневмонии разработана вакцина, которая рекомендуется детям до пяти лет, а также взрослым старше 65 лет.

Механизм проявления болезни

Для классификации процесса заражения при пневмококковой пневмонии можно выделить три стадии: передача, колонизация и инвазия. Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) покидает организм колонизированного хозяина посредством выделения, чтобы стать заразным для новых хозяев, и должен выживать в окружающей среде до инфицирования нового хозяина (если не происходит непосредственная передача). Использование животных моделей позволило ученым глубже понять эти стадии инфекции.

Трансмиссия

Для того, чтобы произошла передача, необходим тесный контакт с носителем или между носителями. Эти результаты продемонстрировали зависимость от пневмококкового штамма. В отдельном исследовании 2010 года, изучавшем внутриутробную передачу при соинфекции гриппом у новорожденных мышей, было установлено, что соинфекция гриппом облегчает восприимчивость к пневмококкам, передачу и развитие заболевания посредством бактериального выделения. Третье важное исследование, проведенное в 2016 году, позволило изучить передачу пневмококка без сопутствующей инфекции верхних дыхательных путей (ВДП). В этом исследовании использовалась внутриутробная передача у новорожденных мышей во время моноинфекции пневмококком. Результаты показали более высокие показатели выделения при инфекциях у молодых мышей. Эти исследования, а также используемые в них модели на животных, расширили наше понимание передачи пневмококка. Воспаление, вызванное вирусом гриппа А (ВГП), стимулирует отток слизи за счет экспрессии гликопротеинов, усиливает секрецию и увеличивает выделение. Исследования показали обнаруживаемые уровни бактерий, способных к передаче, только у молодых мышей, что указывает на снижение выделения в присутствии агглютинирующих антител, таких как IgG и IgA1, если не происходит расщепление под действием пневмококковой протеазы, специфичной к IgA1, и для предотвращения высыхания в течение нескольких дней. Снижение передачи наблюдалось у детей, иммунизированных конъюгированной пневмококковой вакциной (PCV), поскольку приобретение нового штамма *S. pneumoniae* ингибируется предшествующей колонизацией. Колонизация дыхательных путей наблюдается у прозрачных фенотипов серотипов, в то время как выживание в кровотоке наблюдается у непрозрачных фенотипов. Колонизирующие штаммы проявляют устойчивость к нейтрофильному иммунному ответу. Для успешной колонизации *S. pneumoniae* необходимо избегать обнаружения в носовой слизи и прикрепляться к рецепторам эпителиальной поверхности. Однако соинфекция с уже существующей воспалительной инфекцией ВДП приводит к сверхэкспрессии эпителиальных рецепторов, используемых *S. pneumoniae*, тем самым повышая вероятность колонизации. Нейраминидаза также увеличивает частоту связывания с эпителием за счет расщепления N-ацетилнейраминовой кислоты, гликолипидов, гликопротеинов и олигосахаридов. Пневмококк перемещается через слизистый барьер, интегрируясь с полимерным иммуноглобулиновым рецептором (pIgR), который используется клетками эпителия слизистой оболочки для транспортировки IgA и IgM к апикальной поверхности. После расщепления на апикальной поверхности pIgR, а затем и пневмококк, возвращаются на базалатеральную поверхность, что позволяет им проникать в верхние дыхательные пути. Затем пневмококк перемещается в нижние дыхательные пути, обходя мукоцилиарный эскалатор с помощью нейраминидазы.