Плазмодий бергей: модель для изучения малярии

Введение

Одноклеточный паразит, малярия грызунов

Хотя половое размножение необходимо для *P. berghei* in vivo, как и для большинства половых организмов, оно является существенным конкурентным недостатком in vitro. Sinha et al., 2014 использовали как серийные пересевы, так и конкурентный анализ, чтобы продемонстрировать преимущество утраты производства гаметоцитов: в ходе серийных пересевов было обнаружено, что последовательные поколения естественным образом демонстрируют тенденцию к снижению гаметоцитемии; и бесполые формы быстро вытесняют половые, когда их помещают вместе in vitro.

Иммунохимия

Эндотелин 1 играет неясную роль в развитии церебральной малярии у мышей. Martins et al., 2016 показали, что блокада эндотелина 1 предотвращает ЦММ и ее симптомы, а его дополнительное введение способствует развитию заболевания. Это соотношение является показателем биодоступности аргинина, и в данном заболевании оно предсказывает степень эндотелиальной дисфункции. В случае M. musculus и P. b. ANKA, подавление иммунного ответа необходимо для предотвращения самоповреждения, приводящего к ЦММ. В частности, Sarfo et al., 2011 обнаружили, что мыши продуцируют цитокин интерлейкин 10 (cIL 10) для подавления потенциально смертоносного повреждения, вызываемого собственными иммунными факторами при ЦММ. Рецептор липопротеинов низкой плотности (LDLR). В ответ на этот вид, Baton et al., 2009 обнаружили, что это включает в себя повышенную экспрессию гена профенолоксидазы, что приводит к увеличению активности фенолоксидазы и, как следствие, к меланизации.

История

Этот вид был впервые описан Винке и Липсом в 1948 году в Бельгийском Конго.

Исследования

Инфекция Plasmodium berghei лабораторных линий мышей часто используется в исследованиях в качестве модели для малярии человека. В лаборатории естественные хозяева были заменены рядом коммерчески доступных лабораторных линий мышей и комаром Anopheles stephensi, которого сравнительно легко выращивать и содержать в определенных лабораторных условиях. P. berghei используется как модельный организм для изучения малярии человека благодаря его сходству с видами Plasmodium, вызывающими малярию у людей. Жизненный цикл P. berghei очень похож на жизненный цикл видов, инфицирующих людей, и он вызывает у мышей заболевание с признаками, сходными с наблюдаемыми при малярии у человека. Важно отметить, что P. berghei генетически модифицируется легче, чем виды, инфицирующие людей, что делает его полезной моделью для изучения генетики Plasmodium. Патология, вызываемая P. berghei у мышей, в ряде аспектов отличается от патологии, вызываемой P. falciparum у людей. В частности, в то время как смерть от малярии, вызванной P. falciparum у людей, чаще всего обусловлена накоплением эритроцитов в сосудах головного мозга, степень проявления этого явления у мышей, инфицированных P. berghei, неясна. Кроме того, геном P. berghei был секвенирован и демонстрирует высокую степень сходства как по структуре, так и по содержанию генов с геномом приматового малярийного паразита Plasmodium falciparum. Создано несколько генетически модифицированных линий P. berghei, экспрессирующих флуоресцентные репортерные белки, такие как зеленый флуоресцентный белок (GFP) и mCherry (красный), или биолюминесцентные репортеры, такие как люцифераза. Эти трансгенные паразиты являются важными инструментами для изучения и визуализации паразитов в живом организме. P. berghei используется в исследовательских программах для разработки и скрининга противомалярийных препаратов, а также для разработки эффективной вакцины против малярии.