Интегриновый комплекс αIIbβ3 на тромбоцитах: роль в гемостазе и патологии.
Glycoprotein IIb/IIIa
Гликопротеин IIb/IIIa (GPIIb/IIIa): интегральный комплекс на тромбоцитах, важная мишень для лекарств (abciximab, clopidogrel). Роль в свертывании крови.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Комплекс интегралина, обнаруженный на тромбоцитах.
Integrin complex found on platelets
В биохимии и медицине гликопротеин IIb/IIIa (GPIIb/IIIa, также известный как интегралин αIIbβ3) — это комплекс интегралина, находящийся на тромбоцитах. Он является трансмембранным рецептором для фибриногена. Активация тромбоцитов АДФ (блокируемая клопидогрелом) приводит к вышеупомянутому конформационному изменению тромбоцитарных рецепторов gpIIb/IIIa, которое индуцирует связывание с фибриногеном. Рецептор gpIIb/IIIa является мишенью для ряда лекарственных препаратов, включая абциксимаб, эптифибатид и тирофибан.
In biochemistry and medicine, glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa, also known as integrin αIIbβ3) is an integrin complex found on platelets. It is a transmembrane receptor for fibrinogen Platelet activation by ADP (blocked by clopidogrel) leads to the aforementioned conformational change in platelet gpIIb/IIIa receptors that induces binding to fibrinogen. The gpIIb/IIIa receptor is a target of several drugs including abciximab, eptifibatide, and tirofiban.
gpIIb/IIIa сложное образование
После активации тромбоцитов гранулы выделяют медиаторы свертывания, включая АДФ и ТХА2. Затем они связываются со своими соответствующими рецепторами на поверхности тромбоцитов как аутокринно, так и паракринно (связываясь как со своим собственным рецептором, так и с рецепторами других тромбоцитов). Связывание с этими рецепторами запускает каскад событий, приводящий к увеличению внутриклеточной концентрации кальция (например, посредством активации Gq-рецептора, что вызывает высвобождение Ca2+ из кальциевых депо эндоплазматического ретикулума тромбоцитов, и может активировать протеинкиназу С). Это увеличение кальция, в свою очередь, вызывает кальций-зависимое объединение gpIIb и gpIIIa с образованием активированного мембранного рецепторного комплекса gpIIb/IIIa, способного связывать фибриноген (фактор I), что приводит к "склеиванию" тромбоцитов, поскольку они могут соединяться с одними и теми же молекулами фибриногена, формируя сгусток. Далее следует каскад коагуляции, стабилизирующий сгусток, поскольку тромбин (фактор IIa) превращает растворимый фибриноген в нерастворимые нити фибрина. Эти нити затем сшиваются фактором XIII, образуя стабилизированный кровяной сгусток.
Once platelets are activated, granules secrete clotting mediators, including both ADP and TXA2. These then bind their respective receptors on platelet surfaces, in both an autocrine and paracrine fashion (binds both itself and other platelets). The binding of these receptors result in a cascade of events resulting in an increase in intracellular calcium (e. g. via Gq receptor activation leading to Ca2+ release from platelet endoplasmic reticulum Ca2+ stores, which may activate Protein Kinase C). Hence, this calcium increase triggers the calcium dependent association of gpIIb and gpIIIa to form the activated membrane receptor complex gpIIb/IIIa, which is capable of binding fibrinogen (factor I), resulting in many platelets "sticking together" as they may connect to the same strands of fibrinogen, resulting in a clot. The coagulation cascade then follows to stabilize the clot, as thrombin (factor IIa) converts the soluble fibrinogen into insoluble fibrin strands. These strands are then cross linked by factor XIII to form a stabilized blood clot.
Патология
Дефекты гликопротеина IIb/IIIa вызывают тромбастению Гланцмана. Автоантитела к IIb/IIIa могут образовываться при иммунной тромбоцитопенической пурпуре.
Defects in glycoprotein IIb/IIIa cause Glanzmann's thrombasthenia. Autoantibodies against IIb/IIIa can be produced in immune thrombocytopenic purpura.
Медицина
Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa, такие как абциксимаб, могут использоваться для предотвращения образования тромбов с целью снижения риска инфаркта миокарда или инсульта.
Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors like abciximab can be used to prevent blood clots in an effort to decrease the risk of heart attack or stroke.