Введение
Кумулятивный эффект недостатка сна. Долг сна или дефицит сна – это кумулятивный эффект недостаточного количества сна. Большой долг сна может привести к умственной или физической усталости и негативно повлиять на настроение, энергию и способность ясно мыслить. Существуют два вида долга сна: результат частичного и полного лишения сна. Частичное лишение сна возникает, когда человек или лабораторное животное спит недостаточное количество времени в течение нескольких дней или недель. Полное лишение сна, напротив, возникает, когда испытуемый не спит в течение как минимум 24 часов. В научном сообществе ведутся дискуссии относительно специфики долга сна (см. ), и он не считается расстройством.
Sleep debt or sleep deficit is the cumulative effect of not getting enough sleep. A large sleep debt may lead to mental or physical fatigue, and can adversely affect one's mood, energy, and ability to think clearly. There are two kinds of sleep debt: the result of partial sleep deprivation, and of total sleep deprivation. Partial sleep deprivation occurs when a person or a lab animal sleeps too little for several days or weeks. Total sleep deprivation, on the other hand, occurs when the subject is kept awake for at least 24 hours. There is debate in the scientific community over the specifics of sleep debt (see ), and it is not considered to be a disorder.
Физиологические последствия долга сна
Хроническая недостаточность сна оказывает значительное влияние на метаболические и эндокринные процессы организма человека, особенно у людей с избыточным весом. Анализ физиологических последствий недосыпания, опубликованный в журнале The Lancet, исследовал физиологические эффекты недосыпания путем оценки симпатовагального баланса (индикатор активности симпатической нервной системы), тиреотропной функции, активности оси HPA, а также метаболизма углеводов у 11 молодых мужчин, чей период сна в течение шести ночей был либо ограничен до четырех часов в сутки, либо продлен до 12 часов в постели в сутки. Результаты показали, что при недостаточном количестве сна концентрация тиротропина снижалась, а снижение показателей глюкозы и инсулиновой реакции указывало на явное ухудшение толерантности к углеводам – на 30% по сравнению с состоянием полноценного отдыха. Недостаток сна может привести ко многим хроническим заболеваниям, включая: болезни сердца, почек, высокое кровяное давление, диабет, инсульт, ожирение и депрессию. Как утверждают Национальные институты здравоохранения, хроническая недостаточность сна оказывает пагубное влияние на нейрофизиологическое функционирование человека и может нарушить иммунную, эндокринную и метаболическую функции, одновременно увеличивая тяжесть сердечно-сосудистых и возрастных заболеваний с течением времени. Миндалевидное тело играет важную функциональную роль в выражении негативных эмоций, таких как страх, и благодаря своим анатомическим связям с медиальной префронтальной корой (mPFC) выполняет важную функцию в субъективном подавлении, переосмыслении и переоценке негативных эмоций. Таким образом, полноценный и непрерывный 7-часовой сон имеет решающее значение для правильной работы миндалевидного тела в модуляции эмоционального состояния человека – за счет снижения интенсивности негативных эмоций и повышения реактивности на положительные стимулы. Постоянная недостаточность сна в будние дни была связана с повышенной смертностью и заболеваемостью, однако этот эффект нивелировался при компенсации длительным сном в выходные дни. Вредные последствия недосыпания в будние и выходные дни не наблюдались у людей в возрасте 65 лет и старше. И Джима Хорна. Эксперимент, проведенный в 1997 году психиатрами из Медицинской школы Пенсильванского университета, показал, что кумулятивный ночной недосып влияет на дневную сонливость, особенно в первый, второй, шестой и седьмой дни ограничения сна. В одном исследовании испытуемые проходили тест психомоторной бдительности (ПВТ). Различные группы людей тестировались с разной продолжительностью сна в течение двух недель: 8 часов, 6 часов, 4 часа и полное лишение сна. Каждый день у них регистрировали количество ошибок на ПВТ. Результаты показали, что с течением времени показатели каждой группы ухудшались, без признаков стабилизации. Умеренное лишение сна оказалось вредным: люди, которые спали 6 часов в сутки в течение 10 дней, демонстрировали результаты, сопоставимые с теми, кто был полностью лишен сна в течение 1 дня.
Оценка
Долг сна был изучен в ряде исследований с использованием теста латентности засыпания. Этот тест предназначен для оценки того, насколько легко человеку удается заснуть. Если этот тест проводится несколько раз в течение дня, он называется тестом множественной латентности засыпания (MSLT). Испытуемому предлагают заснуть, после чего его будят, определяя время, потребовавшееся для засыпания. Шкала сонливости Эпворта (ESS) – опросник, состоящий из восьми вопросов с оценками от 0 до 24 – является еще одним инструментом, используемым для выявления возможного дефицита сна. Исследование, проведенное в январе 2007 года в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, показало, что анализ слюны на содержание фермента амилазы может служить индикатором дефицита сна, поскольку активность фермента возрастает по мере увеличения времени, в течение которого испытуемый лишен сна. Контроль бодрствования, как было установлено, сильно зависит от белка орексина. Исследование 2009 года, проведенное в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, прояснило важные связи между дефицитом сна, орексином и бета-амилоидом, предполагая, что развитие болезни Альцгеймера теоретически может быть следствием хронического дефицита сна или продолжительных периодов бодрствования.
Фосфорилирование белков
У мышей в мозге содержится 80 белков, называемых "фосфопротеинами индекса потребности во сне" (SNIPPs), которые становятся все более фосфорилированными в течение бодрствования и дефосфорилируются во время сна. Ген Sik3 способствует этому процессу фосфорилирования. У одной из линий лабораторных мышей (называемых Sleepy) имеется измененная версия этого белка, обозначенная как SLEEPY, которая более активна, чем обычная версия. Это приводит к увеличению активности медленных волн во время не-REM сна – надежному показателю достаточного сна. Ингибирование гена Sik3 снижает фосфорилирование и активность медленных волн как у обычных, так и у модифицированных мышей.