Кіріспе

Слай синдромы, сондай-ақ VII типті мукополисахаридоз (MPS VII) деп аталады, бұл β-глюкуронидаза ферментінің жетіспеушілігінен туындайтын аутосомдық рецессивті лизосомалық жинақтау ауруы. Бұл фермент гликозаминогликандар (ГАГ), сондай-ақ мукополисахаридтер деп аталатын ірі қант молекулаларын ыдыратуға жауапты. ГАГ-ды ыдырата алмау организмнің көптеген тіндері мен органдарында олардың жиналуына алып келеді. Аурудың ауырлығы кең ауқымда өзгеруі мүмкін.

Белгілері мен симптомдары

Слай синдромының ең ауыр жағдайлары гидропс феталиске алып келуі мүмкін, бұл ұрықтың өліміне немесе туылғаннан кейін көп ұзамай өліміне себеп болады. Слай синдромымен ауыратын кейбір адамдарда симптомдар ерте балалық шақта басталуы мүмкін. Симптомдарға бас шамасының үлкеюі, мида сұйықтық жиналуы, жүзінің қалың болуы, тілдің, бауырдың және көкбауырдың үлкеюі, жүрек клапандарының мәселелері және іштік грыжа жатады. Слай синдромымен ауыратын адамдарда сонымен қатар ұйқыда тыныс тоқтауы, жиі өкпе инфекциялары және бұлыңғыр мүйіз қабықшасынан туындаған көру мәселелері болуы мүмкін. Слай синдромы жас өскен сайын нашарлайтын әртүрлі бұлшық-сүйек аномалияларын тудырады. Оларға бойдың кіші болуы, буын деформациясы, дистоз мультиплекс, омыртқа тарылуы және карпальді туннель синдромы жатады.

Диагностика

Sly ауруы бар көптеген адамдардың зәрде GAG деңгейі жоғарылайды. Диагнозды растау үшін қосымша тест қажет. Ауруға шалдыққан адамдардың тері жасушалары мен қызыл қан жасушаларында β-глюкуронидаза ферментінің активтілігі төмендейді. Sly синдромын туа біткен тексеру арқылы да анықтауға болады. Гемопоэтикалық дің жасушаларын трансплантациялау (ГДСК) басқа да МПС ауруларын емдеу үшін қолданылған, бірақ қазіргі таңда МПС VII үшін қолжетімді емес. Жануарлармен жүргізілген тәжірибелер HSCT адамдарда МПС VII үшін тиімді ем болуы мүмкін екенін көрсетеді. Бұл ауруды ашқан американдық биохимик Уильям Слайдың есімімен аталады, ол өмірінің көп бөлігін Сент-Луис университетінде ғылыми қызметпен айналысты.